大肠肿瘤中Ezrin的表达及意义

目的：检测大肠癌及大肠腺瘤中Ezrin蛋白的表达,了解与大肠癌临床病理的相关因素。方法：采用SP免疫组化法,检测Ezrin蛋白在各组织中的表达及意义。结果：Ezrin在大肠癌、大肠腺瘤中的阳性表达率分别为69.4%（43/62）和40.0%（4/10）,癌旁组织阳性表达率为32.6%（15/46）,正常大肠组织阳性表达率为6.7%（1/15）。Ezrin的表达在正常大肠组织和大肠癌之间、大肠腺瘤和大肠癌之间以及癌旁组织和大肠癌之间均有显著性差异（P〈0.05）,而癌旁组织和大肠腺瘤之间Ezrin表达差异无显著性（P〉0.05）;Ezrin在大肠癌转移组及未转移组中的阳性表达率分别为89.7%（26/29）和51.5%（17/33）;转移组阳性表达率高于未转移组（P〈0.05）;大肠癌组织中Ezrin的表达与患者年龄、性别、肿瘤发生部位、分化程度均无关（P〉0.05）。结论：Ezrin的表达增高与大肠癌转移密切相关,可作为临床判断大肠癌转移及预后等生物学行为的重要参考指标。     

NGX6与IL-17F在大肠癌及大肠腺瘤中的表达及其与VEGF的相关性分析

目的 探讨NGX6与白细胞介素-17F(IL-17F)在大肠癌及大肠腺瘤中的表达及其与血管内皮细胞生长因子(VEGF)的相关性.方法 选取67例大肠癌患者的大肠癌组织标本,82例大肠腺瘤患者的大肠腺瘤组织标本及35例健康体检者的左半结肠正常组织标本.采用免疫组化法检测3种组织中NGX6、IL-17F及VEGF的表达情况,并分析NGX6、IL-17F与VEGF表达的相关性.结果 大肠癌组织中,VEGF的阳性表达率高于大肠腺瘤组织和正常结肠组织(P﹤0.05),IL-17F、NGX6的阳性表达率均低于大肠腺瘤组织和正常结肠组织(P﹤0.05).大肠腺瘤组织中,VEGF的阳性表达率高于正常结肠组织(P﹤0.05),IL-17、NGX6的阳性表达率均低于正常结肠组织(P﹤0.05).NGX6的阳性表达与大肠癌患者的浸润深度、TNM分期和淋巴结转移情况有关(P﹤0.05);IL-17F的阳性表达与大肠癌患者的浸润深度、组织分化程度和淋巴结转移情况有关(P﹤0.05).大肠癌中,IL-17F、NGX6均与VEGF的表达呈负相关(r=-0.72、-0.63,P﹤0.05).结论 IL-17F、NGX6可以通过下调VEGF表达,抑制新生血管形成,从而抑制肿瘤的发生.     

XIAP和caspase-3蛋白表达在大肠腺癌演进中的作用

目的： 探讨大肠腺癌和腺瘤中XIAP（X-linked inhibitor of apoptosis protein)和caspase-3蛋白的表达及其临床意义。 方法： 67例大肠腺癌、30例大肠腺瘤病例选自辽宁医学院附属第一医院病理科2010-2012年手术切除标本,30例对应癌旁黏膜组织（距癌组织边缘5 cm）作为对照。应用免疫组织化学方法检测大肠腺癌和腺瘤组织中XIAP与caspase-3蛋白的表达;应用Western blotting检测大肠腺癌及腺瘤组织中XIAP蛋白的表达,分析其与大肠腺癌临床病理参数的关系。 结果： XIAP蛋白在大肠腺癌组织中的阳性表达率 (71.6%) 明显高于腺瘤组织（46.7%）,阳性率随组织分化程度的降低而明显增高（χ2=16.132,P<0.05）; caspase-3蛋白在大肠腺癌组织中的阳性表达率（18.0%）明显低于腺瘤组（43.3%）,并随病理分化程度的降低而降低（χ2=7.743,P<005）。XIAP蛋白与caspase-3蛋白在大肠腺癌中的表达呈负相关（r=-0.396,P<005）。 结论： XIAP蛋白可能通过抑制caspase-3对大肠腺瘤转化成腺癌的演变起促进作用。     

环氧合酶-2、前列腺素E2在大肠腺瘤和腺癌组织中的表达

目的:研究COX-2、PGE2在大肠腺瘤和腺癌组织中的表达和意义。方法:选取组织标本118例,其中正常大肠黏膜30例,大肠腺瘤43例,大肠腺癌组织45例。Real Time PCR法检测组织中COX-2mRNA的表达,免疫组织化Elivision法检测组织中COX-2的蛋白表达,放射免疫法测定组织中PGE2含量。结果:COX-2在大肠腺癌组织中的mRNA的表达、阳性表达率及光密度值分别高于大肠腺瘤及正常黏膜组(P<0.05);且大肠腺瘤组高于正常黏膜组(P<0.05)。大肠腺癌组织PGE2含量高于大肠腺瘤及正常大肠黏膜(P<0.01);且大肠腺瘤高于正常大肠黏膜(P<0.01)。结论:大肠黏膜癌变过程中COX-2表达增高,PGE2合成增多。     

VEGF及其受体KDR在非小细胞肺癌中的表达及与肿瘤血管形成关系

目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）及其受体（KDR）的表达与非小细胞肺癌（NSCLC）血管形成的关系。方法：分别应用免疫组织化学S-P法和原位分子杂交法检测62例NSCLC组织和16例肺的良性瘤样病变组织中的VEGF和KDR mRNA的表达，并对血管进行染色、计数。结果：62例肺癌组织中46例有VEGF的表达（占74．29％），阳性表达位于肿瘤细胞胞膜及胞质；KDR mRNA在49例中有阳性表达（占79．03％），阳性表达位于肿瘤血管内皮细胞、肿瘤细胞胞膜及胞质。VEGF和KDR mRNA的表达与有无淋巴结转移和临床病理分期密切相关；VEGF和KDR mRNA阳性表达组微血管密度明显高于阴性表达组，P〈0．01。结论：VEGF和KDR的表达与NSCLC的发生、发展和转移可能密切相关，可作为评估NSCLC患者预后的一项指标。     

MAGE-A4在人大肠肿瘤中的表达及其与淋巴结转移的关系

目的研究MAGE-A4在人大肠肿瘤组织中的表达，并探讨其与大肠腺癌侵袭和转移的关系。方法采用免疫组织化学技术SP法，观察38例正常大肠黏膜、31例大肠腺瘤、83例大肠腺癌组织中MAGE-A4蛋白的表达特点。结果MAGE-A4蛋白的表达定位于胞质及胞核。在正常大肠黏膜组织、大肠腺瘤、大肠腺癌组织中的阳性表达率分别为5．26％、38．71％及38．55％。正常大肠黏膜组织中的阳性表达率与在大肠腺瘤、大肠腺癌组织中的阳性表达率相比较，有非常显著性差异（P〈0．01）；而在大肠腺瘤中的表达强度与在大肠腺癌中的相比，无显著性差异（P〉0．05）；在不同组织学类型的大肠腺瘤中的表达也无显著性差异（P〉0．05）；不同性别、不同年龄、不同侵袭深度、有肝转移与无肝转移的大肠腺癌患者，其大肠肿瘤组织中MAGE-A4蛋白的表达均无显著性差异（P〉0．05）；但有淋巴结转移与无淋巴结转移的大肠癌患者，其MAGE-A4蛋白的表达有显著性差异，且呈正相关关系（P〈0．01，γs=0．312）。结论MAGE-A4蛋白在大肠肿瘤的发生中有一定作用，且与大肠腺癌患者有无淋巴结转移有正相关关系。     

大肠癌中APC、β-catenin和cyclinD1的表达及其临床意义

目的：探讨APC、β-catenin和cyclinD1在大肠癌发生、发展过程中的作用。方法：应用免疫组织化学方法检测30例正常大肠黏膜、30例大肠腺瘤、10例大肠腺瘤恶变及50例大肠癌组织中APC、β-catenin和cyclinD1蛋白的表达情况。结果：大肠癌和大肠腺瘤恶变APC阳性率分别为44.0%,40.0%,显著低于大肠腺瘤（86.7%）和正常大肠黏膜（100%）（P〈0.01）。大肠癌、大肠腺瘤恶变和大肠腺瘤β-catenin胞浆和/或胞核异位表达率分别为：62.0%,50.0%,30.0%,显著高于正常大肠黏膜（0）（P〈0.01）,大肠癌β-catenin异位表达率显著高于大肠腺瘤（P〈0.01）。大肠癌中β-catenin膜表达缺失率为：46.0%,显著高于大肠腺瘤（10.0%）和正常大肠黏膜（0）（P〈0.01）。大肠癌、大肠腺瘤恶变、大肠腺瘤cyclinD1阳性率分别为：66.0%,60.0%,30.0%,显著高于正常大肠黏膜（0）（P〈0.01）,大肠癌cyclinD1阳性率显著高于大肠腺瘤（P〈0.01）。β-catenin膜表达缺失和cyclinD1高表达与大肠癌组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移、Dukes分期有关。APC蛋白表达与大肠癌组织分化程度有关。大肠癌中β-catenin异位表达与cyclinD1阳性表达呈正相关关系（r=0.57,P〈0.01）,而与APC阳性表达呈负相关关系（r=-0.39,P〈0.05）。结论：APC失表达和/或β-catenin异位表达,可能是原癌基因cyclinD1激活的重要原因,并在大肠癌发生过程中起重要作用,可能是大肠癌发生的早期事件。β-catenin膜表达缺失和cyclinD1高表达与大肠癌的侵袭、转移有关。     

大肠癌组织c-met与VEGF的表达及意义

[目的]研究肝细胞生长因子（HGF）受体c-met与血管内皮生长因子（VEGF）在大肠癌组织中的表达,探讨两者与肿瘤微血管生成及临床病理特征间的关系。[方法]采用免疫组化法检测56例（其中41例癌旁正常黏膜）大肠癌组织中c-met、VEGF表达以及MVD参数。[结果]c-met、VEGF在大肠癌组织中的阳性表达率分别为67.8%和53.6%;在癌旁正常黏膜组织中的阳性率分别为12.2%和14.6%（P〈0.001）。c-met、VEGF的阳性标本MVD值与其阴性标本之间有显著性差异（P〈0.05）。VEGF表达与肿瘤浸润深度、Dukes’分期及淋巴结转移情况有关（P〈0.05）,而与分化程度、年龄、性别无关（P〉0.05）。c-met表达与肿瘤分化程度、Dukes’分期、浸润深度及淋巴结转移情况有关（P〈0.05）,而与性别、年龄无关（P〉0.05）。c-met表达与VEGF表达趋于一致。[结论]c-met、VEGF在大肠癌组织中的表达显著高于癌旁黏膜组织。c-met与VEGF相互作用共同促进肿瘤血管生成。     

缺氧诱导因子-1α在胃癌中的表达及其与肿瘤血管生成及细胞增殖的关系

目的检测胃癌组织中缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）及增殖细胞核抗原（PCNA）,并探讨其临床意义。方法采用免疫组织化学sP法检测正常胃黏膜及胃癌中的HIF-1α、VEGF、及PCNA。结果腺癌中HIF-1α阳性表达率显著高于正常组织（X^2=9．35,P〈0．05）,腺癌中VEGF阳性表达率显著高于正常组织（X^2=11．94,P〈0．05）,腺癌中PCNA高增殖活性表达率显著高于正常组织（X^2=8.31,P〈0．05）;有淋巴结转移者HIF-1α阳性表达率显著高于无淋巴结转移者（X^2=6．21,P〈0．05）,随着浸润深度的增加,HIF-1α阳性表达率逐渐增加。HIF-1α阳性表达率与胃癌肿瘤大小、分化程度无关。有淋巴结转移者VEGF阳性表达率显著高于无淋巴结转移者（X^2=5．99,P〈0．05）,随着浸润深度的增加,VEGF阳性表达率逐渐增加。VEGF阳性表达率与胃癌肿瘤大小、分化程度无关。有淋巴结转移者PCNA阳性表达率显著高于无淋巴结转移者（X^2=5．19,P〈0．05）。随着浸润深度的增加,PCNA阳性表达率逐渐增加。PCNA阳性表达率与胃癌肿瘤大小、分化程度无关。在胃癌中HIF表达与VEGF呈正相关（X^2=8．42,P〈0．05）,HIF表达与PCNA呈正相关（X^2=7．35,P〈0．05）。结论HIF-1α通过促进肿瘤血管形成及细胞增殖,在胃癌的发生、发展中发挥重要作用：     

COX-2和VEGF-C在大肠癌中的表达及其临床意义

目的探讨环氧合酶（COX-2）和血管内皮生长因子-C（VEGF-C）在大肠癌中的阳性表达率与临床病理特点,特别是与淋巴结转移的关系。方法选择经病理确诊的大肠癌60例,同体癌组织远端5 cm以外的正常大肠组织30例和大肠腺瘤30例为研究对象。采用免疫组化S-P染色法,检测三组的COX-2和VEGF-C的表达率,进行比较及关联性分析,并将大肠癌的阳性表达率与淋巴结转移等临床病理特点进行相关性分析。结果 （1）COX-2正常大肠组织不表达;大肠癌和大肠腺瘤的阳性表达率均高于正常大肠组织（P〈0.017）;COX-2大肠癌的阳性表达率,在中低分化、浸及浆膜、有淋巴结转移和C＋D期均比相应的高分化、未及浆膜、无淋巴结转移和A＋B期增高（P〈0.05,OR〉1,其95%可信区间内不包含1）。（2）VEGF-C在正常大肠组织和大肠腺瘤均不表达;大肠癌的阳性表达率均高于大肠腺瘤和正常大肠组织（P〈0.017）;VEGF-C阳性表达率,在中低度分化、有淋巴结转移和C＋D期均比相应的高分化、无淋巴结转移和A＋B期高（P〈0.01,OR〉1,其95%可信区间内不包含1）。（3）大肠癌中,COX-2和VEGF-C的表达有关联性,即COX-2表达高,VEGF-C亦高（P〈0.05,OR〉1,其95%可信区间内不包含1）。结论在大肠癌中,COX-2和VEGF-C均呈高表达,且有关联性;阳性表达率与淋巴结转移、Dukes分期和组织分化有相关性。     

ＥＧＦＲ和ＶＥＧＦ在大肠癌组织中的表达及临床意义

目的：通过免疫组化检测表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）、血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）在大肠癌（ＣＲＣ）和大肠正常组织中的表达,探讨其与临床病理特征的相关性。方法：应用免疫组化ＥｎＶｉｓｉｏｎ法检测５８例大肠癌组织（其中２０例患者年龄＜４０岁）和癌旁正常组织２８例中的ＥＧＦＲ和ＶＥＧＦ的表达水平,并结合临床资料进行统计学分析。结果：大肠癌组织中的ＥＧＦＲ和ＶＥＧＦ阳性表达率分别为４３.１０％和４８.２７％;癌旁正常组织ＥＧＦＲ和ＶＥＧＦ阳性表达率分别为７.１４％和１０.７１％,大肠癌组织中ＥＧＦＲ和ＶＥＧＦ表达率均明显高于癌旁正常组织（Ｐ＜０.０１）。ＥＧＦＲ和ＶＥＧＦ的表达与大肠癌的ＴＮＭ分期以及有无淋巴结转移有关（Ｐ＜０.０５）。ＥＧＦＲ和ＶＥＧＦ阳性表达率在年龄＜４０岁的大肠癌组明显高于其在年龄≥４０岁的大肠癌组（Ｐ＜０.０５）;在年龄＜４０岁的大肠癌组中,两者共阳性表达伴淋巴结转移率高（Ｐ＜０.０１）。结论：ＥＧＦＲ和ＶＥＧＲ在大肠癌组织中高表达,与大肠癌临床分期及淋巴结转移密切相关,可作为临床判断转移及预后等生物学行为的重要参考指标。年龄＜４０岁的早发性大肠癌具有更高的ＥＧＦＲ和ＶＥＧＦ阳性率及共表达率,提示其侵袭性更强、预后更差。     

Villin和VEGF在结直肠腺癌组织中的表达及临床病理意义

目的 探讨绒毛蛋白(Villin)和血管内皮生长因子(VEGF)在结直肠腺癌组织中的表达及临床病理意义.方法 采用免疫组化方法检测40例结直肠腺癌、10例结直肠腺癌切缘黏膜、10例结直肠腺瘤(轻-中度不典型增生5例,重度不典型增生5例)组织中Villin和VEGF的表达情况,并对二者表达的相关性及与各临床病理特征的关系进行统计学分析.结果 Villin在结直肠腺癌切缘黏膜、结直肠腺瘤(轻-中度不典型增生、重度不典型增生)及结直肠腺癌中的阳性表达率分别为90.0％、70.0％(80.0％、60.0％)及50.0％,呈递减趋势,3组比较,差异有统计学意义(P=0.029);切缘黏膜的Villin阳性表达率高于结直肠腺癌,差异有统计学意义(P﹤0.05);Villin的表达与结直肠腺癌的病理分级、淋巴结是否发生转移以及临床病理分期相关(P﹤0.05).VEGF在切缘黏膜、结直肠腺瘤(轻-中度不典型增生、重度不典型增生)及结直肠腺癌中的阳性表达率分别为30.0％、50.0％(40.0％、60.0％)及72.5％,呈递增趋势,3组比较,差异有统计学意义(P=0.024);切缘黏膜的VEGF阳性表达率低于结直肠腺癌,差异有统计学意义(P﹤0.05);VEGF的表达与结直肠腺癌的病理分级及肌层浸润深度相关(P﹤0.05).结直肠腺癌组织中Villin和VEGF的表达不存在相关性(P﹥0.05).结论 Villin和VEGF在结直肠黏膜恶性转变中发挥一定作用,可能参与结直肠腺癌的浸润和转移.在结直肠腺癌中同时检测Villin和VEGF的表达情况,可能对判断结直肠腺癌的发生、发展及恶变程度具有一定价值,并可能有助于预测其生物学行为.     

VEGF和NF—κB在骨肉瘤中的表达及临床意义

目的探讨血管内皮细胞生长因子（VEGF）与血管内皮细胞生长因子受体（KDR）和核转录因子κB（NF—κB）,在骨肿瘤中的表达及临床意义。方法应用免疫组化和原位杂交方法检测105例骨肿瘤组织的VEGF、KDR和NF—κB^65的表达,并对其中85例骨肉瘤主要临床资料、病理分级及临床相关参数进行比较,用Х^2检验进行统计学处理。结果骨肉瘤VEGF、KDR和NF—κB^65阳性表达率明显高于骨软骨瘤沪〈0．01）,骨肉瘤Ⅱb期、Ⅲ期明显高于Ⅰ期、Ⅱa期（P〈0．01—0．05）,随病理分级增高而显著增高（P〈0．01）。软组织浸润和转移组VEGF、KDR和NF—κB^65R阳性表达率明显高于非浸润和非转移组（P〈0．01）。结论VEGF、KDR和NF—κB^65在骨肉瘤中异常表达与肿瘤的临床分期、病理分级和浸润、转移呈正相关,提示VEGF、KDR和NF—κB^65的高表达可能与骨肉瘤的发生发展有关,尤其与骨肉瘤的浸润转移密切相关。     

大肠癌PKC-α、CyclinD1和Cdk4的表达与临床病理学特征的关系

目的：探讨大肠癌PKC-α，CyclinD1和Cdk4的表达与临床病理学特征的关系。方法：应用免疫组织化学sP法对PKC-α，CyclinD1和Cdk4的表达进行检测。结果：PKC-α在大肠癌组织中阳性表达率31／47（66．0％）与大肠正常组织3／15（20．0％）及腺瘤10／21（47．6％）对比有显著性差异（P〈0．05），与大肠癌分化程度，Dukes分期，淋巴结转移及CEA水平明显相关（P〈0．05）。CyclinD1和Cdk4在大肠癌中阳性表达率分别为26／47（55．5％），28／47（59．6％），与正常组织中表达2／15（13．3％），1／15（6．70％）及腺瘤组织中表达8／21（38．1％），9／21（42．9％）相比呈递增趋势（P〈0．05）。大肠癌中CyclinD1阳性表达与肿瘤分化程度，Dukes分期，淋巴结转移呈正相关关系（P〈0．05），而与CEA水平关系不大（P〉0．05）；Cdk4阳性表达则与分化程度，Dukes分期有关（P〈0．05），与淋巴结转移及CEA水平关系不密切（P〉0．05）。结论：PKC-α，Cy-clinD1和Cdk4的高表达与大肠癌分化程度，Dukes分期呈明显相关，对判断大肠肿瘤恶性程度具有一定的临床意义。     

结直肠腺瘤OD133和p53表达及其临床病理意义

目的：探讨CD133蛋白和p53蛋白在结直肠腺瘤组织中的表达及其临床病理学意义。方法：运用免疫组化PV9000二步法检测CD133及p53在172例结直肠腺瘤及正常黏膜组织中的表达。结果：结直肠腺瘤CD133和p53的阳性率分别为40．7％和21．5％。CD133和p53的表达均与肿瘤的大小、病变程度及肿瘤组织学分型有关,P值均〈0．05。CD133和p53在结直肠腺瘤中的表达呈正相关,r=0．344,P〈0．05。CD133及p53在腺瘤组织中表达明显高于正常黏膜组织,P〈0．05。结论：CD133及p53在结直肠腺瘤的发生发展中起着重要作用,可能成为临床新的辅助诊断和监测预后的指标。     

大肠肿瘤血管内皮生长因子的表达及其作用机制探讨

目的 :通过检测血管内皮生因子 (VEGF)的表达来明确它与大肠肿瘤临床病理因素的关系。方法 :应用免疫组织化学方法 (SABC法 ) ,采用VEGF多克隆抗体测定 55例病理证实的大肠癌标本及 17例大肠腺瘤标本中VEGF的表达。结果 :大肠癌VEGF的阳性例数为 36,表达率 ( 65% )高于大肠腺瘤 ,差别显著 (P <0 .0 5) ;发生淋巴结转移大肠癌VEGF的表达率高于未发生转移的大肠癌 ,差别显著 (P<0 .0 5) ,未发生淋巴结转移大肠癌VEGF的表达率高于大肠腺瘤 ,差别显著 (P <0 .0 5) ,结论 :VEGF的过度表达揭示大肠肿瘤恶变及其转移能力的增加     

大肠癌ICAM-1的表达及临床意义

目的：检测大肠癌 ICAM-1的表达探讨其与临床病理因素的关系。方法：应用免疫组织化学方法（ SABC法）,采用 ICAM-1单克隆抗体测定 55例病理证实的大肠癌标本及 8例大肠腺瘤标本中 ICAM-1的表达。结果：大肠癌 ICAM-1阳性 41例,表达率 75％高于大肠腺瘤,差异显著（ P< 0.05） ;发生淋巴结转移的大肠癌 ICAM-1表达率高于未发生转移的大肠癌,差异显著（ P< 0.05）,比较未发生转移的大肠癌与大肠腺瘤 ICAM-1的表达则无显著性差异。结论：大肠癌 ICAM-1的过度表达与淋巴结转移密切相关。     

MCM2在大肠癌组织中的表达及其临床意义

目的：研究微型染色体维持蛋白（minichromosome maintenance proteins,MCMs）家族中的一成员MCM2蛋白在大肠癌中的表达情况及其临床意义。方法：用免疫组化SP法检测50例大肠癌组织、20例大肠腺瘤组织、10例正常肠粘膜中MCM2的表达,分析MCM2与大肠癌临床病理因素之间关系。结果：10例正常大肠粘膜中未见MCM2表达,50例大肠癌组织中MCM2阳性表达率为54%（27/50）,两者差异有统计学意义（P〈0.05）。MCM2表达与大肠癌分化程度、淋巴结转移有统计学意义（P〈0.05）。与患者年龄、性别、肿瘤大小、浸润深度、临床Ducks分期无关（P〉0.05）。结论：MCM2表达是反映大肠癌生物学行为的有价值指标。     

大肠腺瘤和腺癌组织中缺氧诱导因子-1α的表达及其与VEGF、微血管密度的关系

背景与目的:缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor 1 alpha,HIF-1α)是肿瘤细胞适应缺氧而产生的一种核转录因子,在促进肿瘤新生血管生成中起重要作用。本研究旨在探讨大肠腺瘤和腺癌组织中HIF-1α的表达及其与血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、微血管密度(microvessel density,MVD)的关系。方法:采用原位杂交技术检测HIF-1α mRNA,应用免疫组织化学方法检测VEGF蛋白的表达,用CD34单克隆抗体标记血管内皮细胞并计数MVD。结果:大肠腺癌组织HIF-1α mRNA阳性表达率为67.8％(42/62),腺瘤组织为44.4％(8/18)。腺癌组织从Dukes’A期到Dukes’C+D期HIF-lα mRNA表达阳性率不断增加(P<0.05)。HIF-1α mRNA表达平均阳性率为:腺瘤44.4％;腺癌Dukes’A期41.2％,Dukes’B期72.2％,Dukes’C+D期81.5％。腺癌组VEGF阳性表达率高于腺瘤组(59.7％ vs 33.3％,P<0.005).HIF-1α表达与VEGF呈正相关(r_s=0.768,P<0.01),与MVD呈正相关(r_s=0.683,P<0.05)。结论:HIF-1α及其靶基因 VEGF的过度表达与肿瘤新生血管形成呈正相关,这在大肠腺瘤癌变及大肠腺癌发展过程中可能起重要作用。