CD80 CD86和CD137L基因联合表达对小鼠肝癌种植模型肿瘤免疫原性的影响

目的探讨CD80、CD86和CD137L基因联合表达对肿瘤免疫原性的影响。方法按接种变异瘤株不同,将BALB／C小鼠随机分成A组（H22．Wt细胞）、B组（H22-neo细胞）、C组（H22-CD80／CD86^＋细胞）、D组（H22．CD137L^＋细胞）、E组（H22-CD80／CD86／CD137L^＋细胞）5组,建立H22．BALB／C小鼠荷肝癌模型,A、B组为对照组。观察小鼠成瘤率、成瘤潜伏期、荷瘤鼠存活率及肿瘤增殖情况。通过复种试验观察转基因对H22变异株免疫原性和机体免疫保护作用的影响。结果E组首次接种成瘤率仅有50．0％,显著低于其余4组（P〈0．01）。首次接种后,C组荷瘤鼠肿瘤生长受到明显抑制,有2只荷瘤鼠肿瘤完全消退。E组肿瘤生长所受抑制较C组更为明显,肿瘤峰值体积显著小于C组,且有3只荷瘤鼠肿瘤完全消退。其余3组荷瘤鼠未见肿瘤完全消退。与A、B、D组相比,C、E组荷瘤鼠生存率显著改善（P〈0．01）,而C、E两组荷瘤鼠生存率差异无统计学意义（P〉0．05）。复种试验表明,C、E组荷瘤鼠再次成瘤率低于对照组,E组与C组差异也有统计学意义（P〈0．01）;第3次接种后,E组成瘤率显著低于C组（P〈0．01）。E组中5只首次接种未成瘤的小鼠,于第21天重复接种H22-Wt细胞,小鼠100％排斥肿瘤,于第56天第3次接种H22／Wt细胞,小鼠仍然100％排斥肿瘤。结论CD80＋CD86和CD137L单独或者联合表达均可显著降低野生型H22细胞株致瘤性,CD80、CD86和CD137L基因联合表达显著改善了野生型H22细胞的免疫原性。     

转染CD40配体的卵巢癌细胞株OVHM抗卵巢癌肝转移机制的研究

目的 探讨转染CD40配体(CIMOL)的卵巢癌细胞株OVHM(CD40L-OVHM)体内抗卵巢癌肝转移的可能机制.方法 6～8周龄的C57BL/6N×C3H/He杂交一代(B6C3F1)雌性小鼠5只,经小鼠脾脏内接种OVHM,应用HE染色法验证小鼠肝脾转移模型是否建立成功.将OVHM细胞、空载体DNA-pMKITneo-OVHM细胞和CD40L-OVHM细胞接种于B6C3F1小鼠的脾脏,应用流式细胞术,分析荷瘤小鼠脾细胞CD11c分子的表达情况;应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法,检测荷瘤小鼠脾脏细胞毒性T淋巴细胞(CTL)的杀伤活性;应用酶联免疫吸附试验(ELISA),检测荷瘤小鼠外周血血清中干扰素(IFN)-γ、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-12、IL-4和IL-10的含量,并且观察小鼠脾脏和肝脏的成瘤情况及小鼠生存时间.结果 经病理学证实,卵巢癌肝脾转移动物模型建立成功.CD40L-OVHM组中小鼠脾细胞CD11c阳性细胞率明显高于OVHM组和转染空载体DNA-pMKITneo-OVHM组.CD40L-OVHM组小鼠脾脏内CTL的特异性杀伤活性明显增强,小鼠外周血血清中IFN-γ、TNF-α和IL-12的含量明显升高,而IL-4和IL-10的含量则明显降低,与OVHM组和转染空载体DNA-pMKITneo-OVHM组相比,差异均有统计学意义(P<0.05).CD40L-OVHM组小鼠的肝脏和脾脏重量均明显低于OVHM组和转染空载体DNA-pMKITneo-OVHM组,并且小鼠的生存期也明显延长(P<0.05).结论 转染CD40L cDNA的卵巢癌细胞可促进脾脏树突状细胞(DC)的成熟和分化,增强脾脏CTL的特异性杀伤活性,诱导Th1型细胞因子的分泌,抑制Th2型细胞因子的分泌,这可能是CD40L基因体内抗卵巢癌肝转移的机制之一.     

表达CD40L卵巢癌细胞的生物学特性和抗肿瘤特性研究

背景与目的:CD40与CD40配体(CD40L)间的结合反应可以启动体液和细胞免疫应答,在宿主抗肿瘤免疫反应中起着重要作用。然而,一些肿瘤细胞如表达CD40L的卵巢癌细胞与宿主相互作用的分子机制仍不十分清楚。本文旨在探讨转染CD40LcDNA的小鼠卵巢癌细胞株OVHM(CD40L/OVHM)的生物学特性及抗肿瘤效应。方法:用脂质体转染法将CD40LcDNA转入OVHM细胞,流式细胞技术检测CD40L/OVHM和OVHM细胞中CD40、CD40L、MHC-Ⅰ、MHC-Ⅱ、CD80、CD86的表达水平。MTT法检测CD40L/OVHM和OVHM细胞的增殖反应。将OVHM或CD40L/OVHM细胞皮下接种6～8周龄的C57BL/6N×C3H/He杂交一代(B6C3F1)小鼠和BALB/c裸鼠,观察肿瘤的生长情况。ELISA法测定皮下接种OVHM或CD40L/OVHM细胞小鼠脾细胞和经放射线照射的OVHM细胞培养上清中IFN-γ释放量。结果:与亲本OVHM细胞相比,转染CD40LcDNA的CD40L/OVHM细胞CD40L表达明显升高(P<0.05),CD40、MHC-Ⅰ、MHC-Ⅱ的表达无明显变化,共刺激分子CD80、CD86的表达明显增强(P<0.05);转染和未转染CD40L的OVHM细胞增殖无显著性差异。接种CD40L/OVHM细胞的小鼠,肿瘤的生长速度与接种OVHM小鼠相比明显减慢,且无腹腔转移结节,大部分小鼠无肿瘤细胞生长。再次于接种CD40L/OVHM细胞的小鼠对侧皮下接种OVHM细胞(2×105),则无肿瘤生长。将接种CD40L/OVHM的小鼠脾细胞和经放射线照射的OVHM细胞体外混合培养,分泌IFN-γ的水平[(1802±187.7)pg/ml]明显高于接种OVHM细胞和未接种肿瘤细胞的小鼠脾细胞所分泌的IFN-γ量[(20.3±7.9)pg/ml、(100.3±19.9)pg/ml]。结论:转染CD40L基因可提高OVHM细胞的抗原性,引起较强的特异性细胞毒T淋巴细胞抗肿瘤免疫。     

H22细胞全细胞抗原负载的树突状细胞激活肿瘤浸润性淋巴细胞抗小鼠肝癌的实验

目的探讨H22小鼠肝癌细胞（H22细胞）全细胞抗原致敏的树突状细胞激活肿瘤浸润淋巴细胞抗小鼠肝癌细胞活性。方法取得小鼠骨髓细胞并诱导生成树突状细胞,由冻融法制备的H22细胞全细胞抗原致敏,然后用已致敏的树突状细胞激活肿瘤浸润性淋巴细胞,测定致敏前后的DC表面抗原CD11c、CD80、CD86、CD40、MHCⅡ,并评估激活前后的TIL对H22细胞的杀伤活性,同时脾淋巴细胞作为杀伤对照。结果CD11c阳性细胞中CD80、CD86、CD40、MHCⅡ阳性细胞所占比例在致敏后的DC表现为明显上调。经致敏后成熟DC激活的TIL对H22细胞杀伤活性明显高于未激活的TIL,并高于激活或未激活的小鼠脾脏淋巴细胞。结论在H22细胞全抗原致敏后,小鼠成熟DC中CD80、CD86、CD40、MHCⅡ的表达率明显高于未成熟DC。经H22细胞全细胞抗原致敏的DC能诱导活化TIL,明显提高其在体外对H22细胞的杀伤活性。     

荷瘤小鼠脾脏过度增大的机制

目的研究H22荷瘤小鼠生长过程中脾脏过度增大的机制。方法通对小鼠脾指数与脾脏细胞总数进行相关性分析、检测脾细胞生长周期以及T、B淋巴细胞比例。结果小鼠脾指数与脾脏细胞总数呈显著正相关性(r=1.000,P<0.01);H22荷瘤小鼠与对照组小鼠脾脏细胞的细胞周期无明显差异;H22荷瘤小鼠与对照组小鼠相比脾脏总T淋巴细胞、CD8+T与CD4+T细胞比例增大(P<0.05),B细胞比例基本不变,CD4+ /CD8+ 减小。结论H22荷瘤小鼠脾脏增大与各类免疫细胞转移至脾脏后滞留有直接的关系,其中CD8+T细胞的积累最显著,脾脏的免疫抑制作用与CD8+T细胞有密切的关系。     

人γδT细胞、CD3AK细胞、CIK细胞和树突状细胞对已建立胃癌裸鼠的治疗作用

目的 探讨胃癌患者外周血γδT细胞、CD3AK细胞、CIK细胞和树突状细胞(DC)对已建立的胃癌裸鼠的免疫治疗作用.方法 用人胃癌细胞株(SGC-7901)接种BALC/c裸鼠皮下,建立胃癌裸鼠模型.将已建立胃癌的裸鼠随饥分为4组,每组5只,A组:用RPMI-1640培养液治疗作为对照组;B组:DC+CIK细胞治疗组,C组:γδT细胞治疗组;D组:DC+CD3AK细胞+γδT细胞治疗组,治疗组每次治疗同时给予IL-26000单位,肿瘤细胞接种第4天开始治疗,以后每3 d进行一次治疗,共3次,从接种肿瘤细胞后第55天结束实验.结果 裸鼠接种5 × 106胃癌细胞后第4天,存接种部位均有肿瘤形成,直径为2～3 mm,成瘤率为100%.荷瘤小鼠经第一次细胞免疫治疗3 d后B、C、D组肿瘤消退裸鼠分别为1、2、1只,第2次细胞免疫治疗后肿瘤消退的裸鼠的数目分别为2、2、2只,末消退的肿瘤体积均有减少,而对照组肿瘤体积不断增大.在第一次治疗后20 d时测A、B、C、D组平均肿瘤体积分别为87、40、45和38 mm3,各治疗组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01).治疗组存活天数较对照组存活天数长,其中C组与D组存活天数比较差异有统计学意义(P<0.01),D组长于C组.结论 用胃癌患者的DC+CIK细胞、γδT细胞、DC+CD3AK细胞+γδT细胞治疗胃癌裸鼠能不同程度消退裸鼠已建立的胃癌和延缓其生长.细胞免疫治疗能延长荷瘤裸鼠生存期,其中 D组免疫治疗后小鼠存活天数大于C组.     

人源性CD3抗体诱导食蟹猴T淋巴细胞培养方法的建立

目的： 在初步分析人、食蟹猴和猪CD3蛋白同源性的基础上,建立利用人源性CD3抗体诱导食蟹猴外周血T淋巴细 胞的体外分离培养技术。 方法： 从NCBI 查询获取人类、食蟹猴和猪CD3蛋白各自的氨基酸序列,并用DNAMAN 软件进行序列 比对、同源性分析和构建系统进化树。Western blotting检测三种T细胞膜上CD3蛋白的表达水平。分离健康食蟹猴PBMC,分为 3组,A组加入抗人CD3抗体单刺激、B组加入IL-2单刺激、C组加入抗人CD3抗体和IL-2共刺激。倒置显微镜下观察细胞生 长状态并计数,绘制细胞生长曲线,锥虫蓝染色检测细胞活性,流式细胞术检测T细胞表面标志物CD3、CD4、CD8的表达。 结 果： 食蟹猴、猪的CD3蛋白氨基酸序列与人类的同源性分别为86.9% 、65.6%,T细胞膜上CD3蛋白的表达量分别为人的79%、 17%。A组细胞不增殖;C组细胞增殖能力、细胞活性及CD3表达率［(93.8±3.6)% vs (70.3±4.7)%,P<0.01］均显著高于B组,细胞 生长曲线呈S形,符合Logistic生长曲线;C组T细胞高表达CD3,T细胞纯度较高,且CD8 + T 细胞占比较多。 结论： 食蟹猴外周血 T淋巴细胞膜表面能表达和人同源性很高的CD3蛋白,在人源性CD3抗体、IL-2和1%PHA共刺激下能诱导食蟹猴外周血T淋巴 细胞的增殖分化,获得生长状态良好、增殖能力强、纯度较高的T淋巴细胞。     

重组腺病毒rAD-mTERT-m4-1BBL与T淋巴细胞混合培养对小鼠肝癌细胞株Hepa1-6的免疫杀伤作用

目的 研究在T淋巴细胞混合培养条件下,腺病毒rAD-mTERT-m4-1BBL(简称rAD-mTERT)对小鼠肝癌细胞株Hepa1-6的免疫杀伤作用.方法 分别以rAD、rAD-CMV-m4-1BBL(简称rAD-CMV)和rAD-mTERT转染Hepa1-6和1929细胞,检测其生长和凋亡变化.将转基因细胞与小鼠脾T淋巴细胞混合培养,观察T淋巴细胞表型变化及转基因细胞的生长和凋亡变化.细胞生长的检测采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法,细胞凋亡的检测采用Annexin V-碘化丙啶(PI)双染色法.结果 rAD、rAD-CMV和rAD-mTERT病毒对Hepa1-6和L929细胞均有明显的生长抑制作用和轻度的促凋亡作用.与活化T淋巴细胞混合培养后,各组转基因Hepa1-6和L929细胞的生长均受到抑制,以rAD-CMV+T淋巴细胞组最为明显;rAD-CMV对Hepa1-6和L929细胞的促凋亡作用均十分明显,rAD-mTERT仅对Hepa1-6细胞有明显的促凋亡作用.混合培养后,CD4~+和CD8~+T淋巴细胞均出现一定程度的增殖,但CD8~+T淋巴细胞增殖明显强于CD4~+T淋巴细胞,CD4/CD8比值从混合培养前的1.27下降为混合培养后的1.08.结论 单纯腺病毒可以抑制靶细胞的生长,但不促进其凋亡.在与T淋巴细胞混合培养下,重组腺病毒载体rAD-mTERT可靶向抑制Hepa1-6细胞的生长并促进其凋亡,其促凋亡作用是通过T淋巴细胞的免疫杀伤作用实现的.     

gp96-肽复合物体外诱导脾淋巴细胞及其抗肿瘤效应

目的研究H22肿瘤细胞来源的热休克蛋白gp96-多肽复合物在体外诱导小鼠脾淋巴细胞的特异性的细胞毒性T细胞(CTL)的产生及其抗肿瘤效应。方法利用蛋白提取纯化技术、细胞培养技术、流式细胞术、CCK-8法、免疫荧光技术等。结果经鉴定获得纯化的热休克蛋白;流式细胞仪检测表明,经gp96-肽复合物诱导后的CD8T细胞比例达到近70%,远远高于对照组的35%、26%;该活化的CTL细胞在效靶比为50∶1时的肿瘤杀伤率达72%与对照组相比具有统计学意义;激光共聚焦显微镜观察证实实验诱导组的培养上清能诱导H22肿瘤细胞凋亡的形态学改变。结论肿瘤来源的热休克蛋白gp96-肽复合物能诱导小鼠脾淋巴细胞的CTL反应,该活化的CTL具有特异性抗H22肿瘤细胞的免疫保护作用并能分泌免疫活性物质诱导H22肿瘤细胞凋亡。     

急性白血病各亚型共刺激分子CD80和CD137L的表达特点

目的研究急性白血病(AL)各亚型肿瘤细胞表面共刺激分子CD80(B7.1)和CD137L(4-1BBL)的表达特点及其在急性白血病发病学和治疗学中的重要作用.方法应用流式细胞术(FACS)检测了50例AL患者(其中ANLL M1 8例,M2 11例,M3 7例,M4 3例,M5 10例,M6 2例,ALL 9例)肿瘤细胞表面两种重要的共刺激分子CD80和CD137L的表达.结果1)所有病例中,CD80和CD137L的表达倾向相同,即单核细胞起源之AL表达阳性率最高(40%;50%),粒细胞起源之最低(0;0),淋巴细胞起源之属中(11%;11%);CD137L表达稍高于CD80,但差异无显著意义,P＞0.05;2)同一病例CD80和CD137L的表达不尽相同,即同一白血病标本中不存在二者同时表达阳性.结论AL细胞表面CD80和CD137L的共表达是激活T细胞介导的抗肿瘤免疫反应所必需的,其缺陷是急性白血病尤其是急性髓性白血病(AML)细胞逃避宿主免疫监视的重要原因,可能是其发病机理之一.     

CD137 and CD137 ligand constitutively coexpressed on human T and B leukemia cells signal proliferation and survival

CD137, a member of the tumor necrosis factor receptor family, provides expansion and survival signal to T cells. Its ligand, CD137L, in addition to its ability to costimulate T cells, signals back into antigen presenting cells promoting their activation and differentiation. Recently, CD137 has been proposed as a therapeutic target to improve and sustain anticancer immune response. Several activated T leukemia and B lymphoma cell lines expressed CD137 or CD137L, respectively, and soluble CD137L has been found in sera of leukemia patients. However, the functionality and role of these costimulatory molecules in hematologic malignancies are until now unknown. Interestingly, we observed constitutive CD137 and CD137L coexpression on both human T and B leukemia cell lines. The constitutive CD137 expression on unstimulated T or B leukemia cells presents some differences compared to CD137 expressed on PMA/ionomycin-activated T leukemia cells. Surprisingly, in spite of the low expression level, both tumor CD137 and CD137L molecules signaled in T and B leukemia cells inducing proliferation and prolonging survival. In addition, CD137/CD137L system ligation opposed the anticancer drug cytotoxic effects, reducing the apoptotic DNA fragmentation and stimulating proliferation of doxorubicin-escaped leukemia cells. Although the role of leukemia CD137/CD137L system in vivo is unknown, these data suggest that these costimulatory molecules might confer an advantage to hematologic tumors promoting survival, sustaining cellular growth and contributing to drug resistance.     

CD3+CD56+NKT细胞及CD3-CD56+NK细胞在恶性肿瘤患者的临床意义研究

背景与目的细胞毒性淋巴细胞在抗肿瘤免疫效应中发挥着重要作用,CD3 CD56 NKT细胞作为一类新的具有细胞毒性的效应细胞,目前关于其抗肿瘤意义的探讨主要集中于血液系统恶性疾病,而在实体肿瘤中的应用和临床价值研究尚少。本研究旨在初步探讨抗肿瘤细胞CD3 CD56 NKT细胞及CD3-CD56 NK细胞在恶性肿瘤患者外周血的表达状态及其临床意义。方法采用流式细胞术分析118例恶性肿瘤患者(55例肺癌患者和63例乳腺癌患者)及46例健康对照组外周血中的T细胞亚群及CD3 CD56 NKT细胞、CD3-CD56 NK细胞表达。结果恶性肿瘤患者组CD3 CD8 T细胞、CD3 CD56 NKT细胞以及CD3-CD56 NK细胞表达率均明显高于健康对照组(P<0.01)。肺癌患者中以CD3 CD8 T细胞和CD3 CD56 NKT细胞明显增加为主;乳腺癌患者中以CD3 CD56 NKT细胞和CD3-CD56 NK细胞明显增加为主。结论CD3 CD56 NKT细胞在肺癌和乳腺癌患者的抗肿瘤效应中占据重要地位,而CD3 CD8 CTL和CD3-CD56 NK细胞在不同类型肿瘤患者中具有不同的重要性。     

CD137, an attractive candidate for the immunotherapy of lung cancer

Immunotherapy has become a hotspot in cancer therapy in recent years. Several immune checkpoints inhibitors have been used to treat lung cancer. CD137 is a kind of costimulatory molecule that mediates T cell activation, which regulates the activity of immune cells in a variety of physiological and pathological processes. Targeting CD137 or its ligand (CD137L) has been studied, aiming to enhance anticancer immune responses. Accumulating studies show that anti‐CD137 mAbs alone or combined with other drugs have bright antitumor prospects. In the following, we reviewed the biology of CD137, the antitumor effects of anti‐CD137 Ab monotherapy and the combined therapy in lung cancer.     

高强度聚焦超声对B7-CD28共刺激通路的影响

目的:探讨高强度聚焦超声(high intensity focused ultrasound,HIFU)是否通过影响B7-CD28共刺激通路使T细胞活化,血清IL-2水平升高,引起抗肿瘤免疫反应.方法:采用原位移植法构建大鼠骨肉瘤模型后,用HIFU治疗机进行辐照,分别在治疗后即刻、2天、5天、15天行流式细胞术,检测脾细胞中CD4+ CD28+、CD4+ CD28-、CD80+、CD86+细胞亚群所占的比例,ELISA检测血清IL-2水平,行病理组织学观察HIFU治疗后的大鼠的肺部转移灶情况.同时设立阴性对照、正常对照、空白对照组.结果:HIFU各组CD4+ CD28+、CD4+ CD28-、CD80+细胞亚群比治疗前明显增高(P＜0.05或P＜0.01);CD86+细胞亚群在HIFU治疗后即刻、2天有增高,均无统计学意义,而治疗后5天、15天有降低;HIFU各组IL-2水平比治疗前明显增高(P＜0.05或P＜0.01).与正常组相比,HIFU各组上述细胞亚群明显增高(P＜0.05或P＜0.01);HIFU各组IL-2水平均有明显增高(P＜0.05或P＜0.01).与HIFU对照组(25天)相比,HIFU组(2、5天)各细胞亚群均增高(P＜0.05或P＜0.01);HIFU后5天IL-2水平有显著差异(P＜0.05).HIFU治疗后骨肉瘤大鼠肺部转移灶比治疗前明显减少或消失.结论:HIFU治疗骨肉瘤后激活B7-CD28通路可能是免疫功能提高的机制之一.     

CD137L对结肠癌细胞株Colo 205生物学行为的影响

 目的探讨CD137L对结肠癌细胞株Colo 205生物学行为的影响及其在结直肠癌发生发展中的可能意义。方法Colo 205细胞在未包被、CD137/Fc包被或IgG1 Fc包被的培养板中培养24、48及72 h后,CCK-8法测定细胞增殖;培养48 h后,ELISA法检测培养上清液中IL-8的浓度,transwell侵袭实验检测细胞侵袭力。 结果CD137/Fc组细胞增殖与空白组及IgG1 Fc组相比均显著增强;IgG1 Fc组细胞增殖情况与空白组相比差异无统计学意义。CD137/Fc组的Colo 205细胞培养上清液中IL-8的浓度为(195.3±24.3)ng/ml,显著高于IgG1 Fc组及空白组（P值均为0.000）;IgG1 Fc组培养上清液中IL-8的浓度为(52.7±11.4)ng/ml,空白组培养上清液中IL-8的浓度为(54.7±12.5)ng/ml,两组IL-8浓度差异无统计学意义（P=0.891）。侵袭实验结果示,CD137/Fc组的迁移细胞数为（105±10）个/视野,显著高于IgG1 Fc组及空白组的透膜细胞数（P值均为0.000）。IgG1 Fc组的透膜细胞数为（57±3）个/视野,空白组透膜细胞数为（60±6）个/视野,两组差异无统计学意义（P=0.602）。结论CD137L能显著促进Colo 205细胞的增殖、IL-8分泌及增强细胞的侵袭力,CD137L可能在结直肠癌的发生进展及转移中发挥作用。     

调节性T细胞在口腔鳞癌患者外周血及癌组织中的表达和意义

目的 探讨CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞（regulatory T cell,Treg）在口腔鳞癌患者外周血及癌组织中的表达和意义。方法 选取初诊的30例口腔鳞癌患者,按临床分期分为A、B两组,A组为Ⅰ、Ⅱ期患者,B组为Ⅲ、Ⅳ期患者,10例健康志愿者为对照组（C组）。分别采集三组受试对象晨起空腹外周血3 ml,采用流式细胞术测定外周血中CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞、CD80、CD86和HLA-DR的表达情况;取试验组及对照组手术标本,利用免疫组织化学法测定Foxp3+调节性T细胞的浸润情况。结果 CD4+CD25+Foxp3+T淋巴细胞占CD4+ T淋巴细胞比例在三组中分别为（2.80±0.90）%(A组)、（5.09±1.72）%（B组）、（0.57±0.15）%（C组） , 组间比较差异具有统计学意义（P=0.000）。A、B组外周血中单个核细胞表面共刺激分子CD80+CD86+、 CD80+HLA-DR+及CD86+HLADR+细胞的表达明显低于C组;CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞所占比例与CD80+CD86+、CD80+HLA-DR+和CD86+HLA-DR+表达率进行直线相关分析,相关系数分别为-0.512、-0.430、-0.461,均有统计学意义。免疫组织化学结果显示,Foxp3在口腔鳞癌组织中主要分布在黏膜固有层肿瘤间质,其中Foxp3+调节性T细胞在高分化和中分化口腔鳞癌中少,在低分化口腔鳞癌中多,两者间差异有统计学意义。结论 检测口腔癌患者外周血和肿瘤组织中CD4+CD25+Foxp3+调节性T胞,有助于对机体抗肿瘤免疫水平、病变进展情况和肿瘤预后进行评估,为临床生物治疗提供佐证。