大黄酸对转化生长因子诱导内皮细胞纤溶酶原激活物抑制物1表达的影响

目的 探讨大黄酸对转化生长因子β1（TGF-β1）诱导人脐静脉内皮细胞纤溶酶原激活物抑制物1（PAI-1）mRNA表达和蛋白合成的影响。以阐明大黄酸对内皮细胞的保护作用。方法 以人脐静脉细胞系ECV-304为研究对象，Northern blot检测PAI-1mRNA的表达。流式细胞仪法检测PAI-1蛋白的合成。免疫沉淀法和Western blot检测p44/p42丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）活性。结果 大黄酸可以快速抑制TGF-β1诱导的内皮细胞PAI-1mRNA的表达，且呈明显的剂量依赖效应。如果作用时间延长，则对蛋白的合成同样具有明显抑制作用。进一步的研究还发现，大黄酸对TGF-β1激活的p44/p42MAPK活性具有明显下调作用。结论 大黄酸对TGF-β1诱导的PAI-1高表达的抑制作用可能是其保护内皮细胞功能从而防治糖尿病及其血管并发症的作用机制之一。     

大黄酸对胰腺癌细胞增殖和迁移的影响及机制研究

目的:研究大黄酸对人胰腺癌细胞增殖和迁移的影响,并探讨其作用机制。方法:用不同浓度的大黄酸处理人胰腺癌MiaPaCa-2细胞,CCK8法检测大黄酸对MiaPaCa-2细胞增殖的影响;于常氧和缺氧条件下培养MiaPaCa-2细胞,Transwell法检测大黄酸对胰腺癌细胞迁移的影响,并用Western blot法检测细胞缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、上皮型钙黏附蛋白(E-cadherin)与锌指转录因子(Snail)的表达。结果:CCK8结果显示,大黄酸可以抑制MiaPaCa-2细胞的增殖,其抑制作用具有剂量依赖性和时间依赖性(P<0.05)。Transwell迁移实验表明,大黄酸对常氧和缺氧条件下的MiaPaCa-2细胞迁移均有抑制作用(P<0.05)。与对照组相比,大黄酸能抑制HIF-1α和Snail的表达,且抑制作用具有剂量依赖性,大黄酸能促进E-cadherin表达升高(P<0.05)。结论:大黄酸抑制人胰腺癌细胞系MiaPaCa-2的增殖和迁移,其抑制作用可能与抑制MiaPaCa-2细胞中HIF-1α的表达有关。     

大黄酸抑制肾间质成纤维细胞激活的实验研究

目的 研究大黄酸(Rhein)抑制转化生长因子β1(TGF-β1)激活大鼠肾间质成纤维细胞(NRK-49F)作用及探讨大黄治疗肾脏病的作用机制。方法 以NRK-49F细胞为研究对象，采用细胞计数观察细胞生长，流式细胞仪分析细胞周期变化。α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)作为细胞活化指标，同时检测纤连蛋白(FN)表达的水平以评价细胞外基质合成的变化。结果 TGF-β1具有促进NRK-49F增殖的作用，大黄酸呈时间依赖性和剂量依赖性抑制该增殖作用。TGF-β1能够促进NRK-49F进入S期和G2/M期，而经大黄酸作用的细胞主要是G0/G1期细胞。大黄酸呈剂量依赖性显著抑制TGF-β1诱导的NRK-49F细胞α-SMA蛋白表达水平，同时，大黄酸还可减少TGF-β1诱导的NRK-49F细胞FN 蛋白的表达水平。结论 大黄酸能够阻止TGF-β1诱导的肾间质成纤维细胞由G0/G1期进入S期和G2/M期，抑制该细胞的增殖。同时，大黄酸还具有抑制TGF-β1激活肾间质成纤维细胞的作用，并拮抗TGF-β1导致的FN表达与合成。     

椎管内麻醉的镇静作用

椎管内麻醉具有镇静作用,并能减少镇静药的用量.产生这种镇静作用的机制还不十分明确.最被广为接受的是传入神经阻滞理论,但有无其他因素参与尚不明确.目前已有一定数量的对椎管内麻醉镇静监测手段、作用机制、影响因素以及临床合并用药的研究,通过对其分析总结,旨在引起临床工作中的重视.     

组蛋白乙酰化/去乙酰化在神经病理性疼痛中的作用机制

背景 神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)的治疗,因其不仅受神经损伤的影响,还受损伤相关的二次损伤影响,成为世界性难题.组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitor,HDACI)被临床证实具有稳定情绪的作用,亦与神经保护及抗炎作用有关,但HDACI的具体作用机制目前尚不很清楚. 目的 探讨组蛋白乙酰化/去乙酰化在NP中的作用机制. 内容 对HDACI在NP中的作用及临床应用问题进行综述,重点讨论HDACI的神经保护作用及抗炎作用. 趋向 HDACI在治疗NP疾病中具有较好的前景.但是,HDACI发挥神经保护及神经生长作用的机制尚有待进一步研究.     

右旋美托咪啶对肺损伤的保护作用及机制

背景 严重感染、休克等多种因素将导致急性肺损伤(acute lung injury,ALI),肺损伤的原因考虑与肺内过度、失控的炎症反应有关,肺损伤的发生会增加患者并发症的发生率及病死率,影响患者预后.右旋美托咪啶(dexmedetomidine,DEX)除具有镇静、镇痛作用外,多个研究证实还具有独特的抗炎及脏器保护作用. 目的 综述DEX对肺损伤的保护作用及其机制. 内容 DEX的药理特点,肺损伤的发病机制,DEX对肺损伤的保护作用及其机制. 趋向 DEX具有明显的肺损伤保护作用,但该作用主要在动物实验中发现,尚未见大规模临床研究证实,需进一步研究其临床疗效,扩展该药的临床应用范围.     

大黄对表阿霉素所致大鼠肠黏膜屏障损害的保护作用

大黄具有泻热通便、凉血解毒和逐淤通经之效.本研究初步探讨大黄对化疗药导致的大鼠肠黏膜损害的保护作用.     

生物玻璃及其抗感染应用

生物玻璃广泛应用于临床20余年,1998年后研究发现还具有抗感染作用.新近研究表明,将生物玻璃粉末放入细菌培养液中可明显杀灭其中的细菌;将Ag2O载入生物玻璃,银离子持续析出可大大增强生物玻璃的抗菌活性,同时其生物活性不受影响,但银离子对人体的毒性作用需进一步研究;将生物玻璃作为抗生素载体,以局部释放各种抗生素达到抗菌作用,具有缓释时间长、释放率高的优点,还具有良好的生物活性和成骨活性.生物玻璃在抗感染方面的应用前景广阔,但还需进一步研究其作用机制,让更多的体内实验来验证.     

下法对胰源性肺损伤大鼠模型疗效观察

本实验用同种异体大鼠胰组织匀浆腹腔内注射的方法，制备胰源性肺损伤的大鼠模型，并在此基础上，予泻下通腑中药治疗，观察比较７２小时后模型组与治疗组的动物肺脏病理变化。结果表明：模型组与治疗组之间差别显著，治疗组的肺脏病理改变明显减轻，（Ｐ＜０．０５）且死亡率有所下降，但死亡率与模型组比较（Ｐ＞０．０５）．中药泻下通腑治疗，不仅改善肠道功能，还具有保护肺脏免受损害的作用     

大黄素抗肾间质纤维化研究进展

肾间质纤维化几乎是所有原发或继发肾脏疾病进展到终末期肾衰竭的共同途径.大黄素为大黄的有效成分之一,其药理作用广泛.近年研究表明大黄素有抗肾间质纤维化作用,本文就大黄素药理作用机制及其抗间质纤维化研究进展进行综述.