siRNA干扰ABCG2影响肝癌细胞的耐药及侵袭能力

目的探讨ABCG2在肝癌细胞的耐药及转移侵袭过程中的作用。方法 MTT方法检测siRNA干扰前后三种肝癌细胞MHCC97-L、MHCC97-H、SMMC-7721对多柔比星的药物敏感性;划痕与Transwell实验证实这几种肝癌细胞在siRNA干扰前后的转移、侵袭能力;western-blot、PCR实验证实siRNA转染效率。结果 SMMC-7721、MHCC97-L、MHCC97-H细胞内ABCG2水平呈逐渐上升趋势,对多柔比星的耐受程度也同样逐步上升,同时侵袭能力逐渐增强;siRNA干扰后,MHCC97-L、MHCC97-H两株细胞中ABCG2水平明显降低,对多柔比星敏感性明显增强,侵袭能力明显下降。结论 ABCG2不仅在肝癌细胞的耐药过程中起到重要作用,同时还影响肝癌细胞的转移侵袭能力,靶向干扰ABCG2水平增加了化疗药物敏感性并降低肝癌细胞的转移侵袭能力。     

上皮-间充质转化在营养剥夺促进肝癌细胞侵袭中的作用

目的 观察上皮-间充质转化在营养剥夺条件下促进肝癌细胞侵袭的作用.方法 以Hank's平衡盐缓冲液对肝癌细胞株HepG2和BEL7402细胞进行营养剥夺培养,观察营养剥夺对肝癌细胞上皮间质标记表达和侵袭能力的影响,并以转化生长因子(TGF)-β/Smad3通路抑制剂SIS3(2μmol/L)处理营养剥夺的肝癌细胞,分析上皮间质标记表达与细胞侵袭力之间的关系.结果 平衡盐缓冲液显著增加HepG2和BEL7402肝癌细胞的侵袭数[(58 450±1245)个;(61 750±1800)个,P＜0.05],同时其上皮标记CK18表达下调而间质标记纤维连接蛋白(fibronectin)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达升高.以TGF-β/Smad3通路抑制剂SIS3处理平衡盐溶液培养的HepG2和BEL7402细胞后,较对照组细胞未出现明显上皮间质标记表达改变,细胞侵袭数较SIS3未处理组也明显减少[(16500±1050)个比(15 450±985)个,P＜0.05].结论 上皮-间充质转化可能是营养剥夺条件下促进肝癌细胞侵袭性的机制之一.     

绿脓杆菌制剂对人肝癌MHCC97L细胞增殖和侵袭能力的影响

目的 探讨绿脓杆菌制剂(pseudomonas aeruginosa vaccine,PA)对有转移潜能的人肝癌MHCC97L细胞增殖和侵袭能力的影响.方法 采用不同浓度的PA分别作用于MHCC97L细胞,观察细胞增殖、生长曲线、克隆形成率、流式细胞术分析(FCM)、侵袭、运动、迁移、VEGF和MMP2蛋白表达(ELISA法).结果 PA明显抑制MHCC97L细胞增殖和克隆形成,呈良好的剂量-效应关系.PA 48 h和72 h的IC50分别为3.1×108/ml和1. 9×108/ml.PA浓度为0.5×108/ml、1×108/ml和2×108/ml时,其细胞倍增时间依次增加,克隆形成率依次降低(P均＜0.01);FCM显示,G1期细胞比例随PA浓度增加而增加,S+G2期细胞比例随PA浓度增加而降低(P均＜0.01).PA浓度为1×108/ml时,穿过人工基底膜(侵袭实验)和上室底膜(运动实验)的细胞数(分别为4.8±1.3和8.8±2.2)明显低于对照组(8.6±2.1和15.6±1.2)(P均＜0.01);细胞经72 h培养后,对照组划痕逐渐愈合,1×108/ml的PA组细胞划痕依然明显.ELISA法检测发现,1×108/ml的PA组其VEGF蛋白和MMP2蛋白含量和对照组相比均无明显差异(P均＞0.05).结论 在一定条件下,绿脓杆菌制剂可抑制人肝癌MHCC97L细胞增殖和克隆形成,其作用部分是通过使细胞周期阻滞在G1期实现的;绿脓杆菌制剂可以明显抑制MHCC97L细胞的侵袭、运动和迁移能力,其作用和VEGF、MMP2蛋白分泌关系不明显.     

抑制肝癌细胞β-catenin表达能降低缺氧诱导的侵袭转移潜能

目的 研究β-catenin表达对缺氧环境中肝癌细胞侵袭转移潜能的影响.方法 利用100 μmol/L氯化钴处理高转移性MHCC97肝癌细胞模拟体外缺氧;将红色荧光标记的上述细胞(MHCC97-R)行肝脏原位种植并肝动脉结扎,构建体内缺氧模型.在此基础上,以RNAi技术敲除上述细胞内β-catenin基因,观察其对缺氧环境中肝癌细胞侵袭、转移能力的影响.结果 缺氧抑制MHCC97肝癌细胞增殖及MHCC97-R移植瘤生长,但增加其体外侵袭及体内转移.敲除β-catenin不能进一步加强缺氧对细胞增殖的抑制效应,但可明显减少由缺氧诱导的侵袭、转移.结论 缺氧环境中,肝癌细胞增强的侵袭转移潜能与β-catenin功能相关.     

VK2对肝癌细胞株MHCC97H的抑制作用

目的 观察VK2对MHCC97H细胞在生长、黏附、侵袭、凋亡以及Caspase-3活性的影响.方法 噻唑蓝(MTT)法检测细胞生长;体外细胞黏附及侵袭实验检测细胞的黏附和侵袭能力;Annexin V-FITC Apoptosis Detection K和Caspase-3 Fluorescent Assay试剂盒分别检测细胞的凋亡及Caspase-3活性.结果 当VK2浓度从10-7mol/L增加到10-4mol/L时,细胞生长抑制率由12.5%增加到59.7%(P＜0.01).VK2对细胞的黏附抑制能力呈剂量依赖关系(P＜0.01);100μmol/L的VK2作用细胞3 h后,细胞对Fibronectin黏附抑制率为69.9%.作用48 h后,细胞侵袭抑制率为65.5%(P＜0.01);作用6 h后,细胞凋亡率为(28.5±1.6)%,与此同时,细胞Caspase-3活性为(226.0±6.4),与对照组(92.0±5.8)比较差异有统计学意义(P＜0.01);预先加入Caspase-3抑制剂(Z-VAD-FMK)后,Caspase-3活性无明显变化90.0±4.3(P＞0.05).结论 VK2对体外培养的MHCC97H细胞具有抑制生长、抑制黏附、抑制侵袭和诱导凋亡作用;Caspase-3参与了细胞凋亡的调控.     

特异结合唾液酸化LewisX抗原DNA适配子抑制肝癌细胞株HepG2体外侵袭转移

目的 观察特异结合唾液酸化LewisX (SLeX)抗原DNA适配子抑制HepG2细胞与E-选择素黏附能力及其体外抑制HepG2细胞浸润转移能力.方法 采用黏附实验、Transwell体外侵袭实验,检测该适配子对HepG2细胞与E选择素黏附及对HepG2细胞体外侵袭的影响.结果 该DNA适配子可有效抑制HepG2细胞与E-选择素黏附,黏附细胞数随适配子浓度的增加而减少(P＜0.01),20 nmol浓度的适配子与单克隆抗体CSLEX-1效果相似;Transwell侵袭实验中,5、10、20nmol适配子组的侵袭细胞数分别为159.00±3.27、142.00±5.50、115.00±5.07,与对照组(178.00±4.64)比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 特异结合唾液酸化LewisX抗原DNA适配子可以抑制HepG2细胞与E-选择素黏附,阻断Lewis-selectin途径,抑制HepG2细胞体外侵袭转移.     

上皮-间质转化是肝动脉断流后肝癌侵袭转移潜能增加的重要机制

目的 研究肝动脉断流对原发性肝癌(简称肝癌)侵袭转移潜能的影响.方法 采用24只 BALB/c-nu/nu裸鼠,建立转移性人肝癌裸鼠原位移植模型.种瘤术后2周荷瘤裸鼠随机分为2组干预:一组行肝动脉结扎(hepatic artery ligation,HAL);另一组假手术作为对照.每组随机抽取6只裸鼠于干预术后4周进行肿瘤大小和肺转移率的比较,并用免疫组化(S-P法)及Western blot检测移植瘤上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关分子的表达;其余荷瘤动物观察生存时间.体外以100 μmol/L CoCl2模拟乏氧环境,观察MHCC97L肝癌细胞生长和凋亡以及运动和侵袭能力,用免疫荧光和Western blot检测细胞EMT标志分子的变化.结果 HAL抑制肝癌生长[(1996.8±223.6)mm3比(4049.1±596.5)mm3,P＜0.01],但增加肺转移率(6/6比1/6,P＜0.05),因此不能改善荷瘤动物生存期[(56.0±4.6)d比(60.7±5.8)d,P＞0.05].这与乏氧环境中癌细胞运动[(472.7±84.3)μm比(378.8±73.7)μm,P＜0.05]和侵袭能力[(154.4±30.5)个比(45.2±7.6)个,P＜0.01]增强有关,主要涉及E-cadherin下降及N-cadherin和Twist上调的EMT机制.结论 HAL抑制肝癌生长,促进其侵袭转移潜能,与乏氧环境中癌细胞EMT相关.     

抑制残癌细胞上皮间质转化能降低肝动脉结扎增强的肝癌转移潜能

目的 探讨抑制残癌细胞上皮-间质转化对肝动脉断流后肝癌增强的转移潜能的影响.方法 采用MHCC97肝癌细胞系和52只BALB/c-nu/nu裸鼠,建立转移性人肝癌裸鼠原位移植并肝动脉结扎(hepatic artery ligation,HAL)模型.另12只荷瘤裸鼠行假手术设为对照.分别观察肝动脉结扎+阻滞剂LY294002以及肝动脉结扎+不同剂量干扰素α(intererin-α,IFN-α)对移植瘤生长和肺转移率的影响.体外将肝癌细胞MHCC97置于缺氧环境中培养.Western blot检测细胞和移植瘤内HIF-1 α、E-cadherin、N-cadherin、Twist表达.结果 肝动脉结扎虽然减小肝癌移植瘤体积(2002.97 ±331.28) mm3 vs.(3921.23 ±786.21) mm3,t =4.052,P＜0.01),但增加荷瘤裸鼠肺转移率( 10/12 vs.4/12,P＜0.05).联合阻滞剂LY294002治疗不能进一步抑制肝癌生长,但显著减少裸鼠肺转移(1/6 vs.10/12 vs.100％,P＜0.05).中等以上剂量的IFN-α(7.5×106 U/kg)显著降低肝动脉结扎诱导的肺转移率(0/6 vs.2/6 vs.100％,P＜0.01,P＜0.05).对移植瘤和细胞样本的分析证实阻滞剂LY294002或中等以上剂量的IFN-α均抑制缺氧肝癌细胞内N-cadherin和Twist上调,增加E-cadherin表达.结论 阻断肝癌细胞上皮-间质转化能够抑制缺氧诱导的肝癌侵袭、转移.     

加热联合吲哚美辛对人肝癌MHCC97L细胞增殖和侵袭能力的影响

目的 观察水浴加热联合吲哚美辛对人肝癌MHCC97L细胞增殖和侵袭能力的影响.方法 42℃水浴加热前2h加入0.2 mmol/L吲哚美辛,加热组不加药,对照组不加热、不加药,其他处理相同并在同一时间点观察.在不同的时间观察细胞增殖、生长曲线、克隆形成率、流式细胞术(FCM)分析细胞周期、侵袭、运动、血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶(MMP)-2蛋白表达[酶联免疫吸附试验(ELISA)法].结果 与对照组比较,加热+吲哚美辛明显抑制MHCC97L细胞增殖(P＜0.01),其最大抑制效应为加热后48 h(53.6％),细胞倍增时间延长了2.07倍;加热+吲哚美辛组48、96 h的细胞集落形成率均明显降低(P ＜0.01);FCM显示,吲哚美辛能逆转加热对细胞周期的影响,加热+吲哚美辛组48 h和96 h的G1期细胞比例均明显升高,S+G2期细胞比例均明显降低(P＜0.05).加热+吲哚美辛组48 h和96 h相同数量的细胞穿过人工基底膜到达Transwell小室膜背面的细胞平均数(侵袭实验)和穿过Transwell小室膜到达背面的MHCC97L细胞平均数(运动实验)均明显低于加热组(P＜0.01);ELISA法检测发现,加热+吲哚美辛组48、96 h的分泌量均明显低于加热组(P＜0.05).结论 吲哚美辛抑制体外加热后肝癌细胞的增殖,其作用和抑制细胞进入DNA合成期和分裂期有关;进一步抑制其侵袭运动能力,其作用和MMP-2、VEGF表达降低有关.     

活化血管内皮生长因子受体1诱导肝癌细胞株MHCC97-H细胞上皮-间叶表型转化的分子机制

目的 探讨活化血管内皮生长因子受体1(VEGFR-1)诱导肝癌细胞株MHCC97-H细胞上皮-间叶表型转化(EMT)的分子机制.方法 将MHCC97-H细胞分为对照组(1％胎牛血清的DMEM培养)、PP2组(10 μmol/L PP2培养)、PBS组(10 μmol/L PBS培养)、VEGF-B组(50 μg/L的VEGF-B培养)、PP2+ VEGF-B组(10 μmol/L PP2和50 μg/L的VEGF-B培养)、PBS+ VEGF-B组(10 μmol/L PBS和50 μg/L VEGF-B培养).Westem blot法检测各组上皮标志物E-钙黏蛋白、α-连环蛋白和间叶标志物波形蛋白、N-钙黏蛋白的表达水平;细胞免疫荧光检测上述蛋白的表达部位;细胞侵袭和迁移试验检测各组MHCC 97-H细胞的侵袭和运动能力.组间比较采用t检验.结果 对照组、PP2组、PBS组、VEGF-B组、PP2+ VEGF-B组、PBS+ VEGF-B组的MHCC97-H细胞上皮标志物E-钙黏蛋白的表达分别为3.23±0.76、4.18±0.32、2.83 +0.65、2.06±0.15、6.12±0.08、1.36±0.54;α-连环蛋白的表达分别为3.01 +0.25、3.29+0.11、3.03±0.27、2.84+0.76、5.45±0.37、1.26±0.45;波形蛋白的表达分别为3.01±0.22、4.85±0.36、1.37±0.24、5.79±0.38、3.36±0.42、4.05±0.17;N-钙黏蛋白的表达分别为2.63±0.40、3.02±0.52、2.98±0.36、5.54±0.28、3.26±0.13、1.05±0.33.PP2组、PP2+ VEGF-B组的MHCC97-H细胞E-钙黏蛋白和α-连环蛋白表达明显上调,PP2+ VEGF-B组与VEGF-B组比较,差异有统计学意义(t=7.625,9.931,P＜0.05).PP2+ VEGF-B组的波形蛋白和N-钙黏蛋白的表达显著低于VEGF-B组(t=12.001,11.910,P＜0.05).VEGF-B处理6h后,VEGF-B组、PP2+ VEGF-B组、PBS+ VEGF-B组的MHCC97-H细胞迁移数量分别为19±l、5±2和16±1,VEGF-B组MHCC97-H细胞迁移数量显著多于PP2+ VEGF-B组(t=13.566,P＜0.05),PP2+ VEGF-B组中MHCC97-H细胞穿过Matrigel包被的改良侵袭小室的数量为4±2,显著少于VEGF-B组的16±l(t=12.350,P＜0.05).结论 VEGFR-1活化诱导MHCC97-H细胞发生EMT是由c-Src激酶信号转导通路介导的,c-Src作为该信号通路的关键因子之一可能是干预肝细胞癌侵袭和转移的有效靶点.     

深圳市某两所小学流行性腮腺炎突发疫情的流行病学分析

目的：通过对深圳市某两所小学发生的流行性腮腺炎突发疫情的流行病学特点及差异性进行分析,为制定科学、高效的防控策略提供科学依据。方法2013年5～7月深圳市大鹏新区某两所小学爆发流行性腮腺炎,以学校为整体研究对象,分别标记为学校A（24个班,学生1210例）和学校B（27个班,学生1274例）,对比两所小学的疫情流行病学差异性。结果分析发现,学校A流行性腮腺炎发病率为4.30%,发病班级所占比54.17%,均较学校B1.73%和29.63%高,对比差异有统计学意义（P＜0.05）;分析显示学校A学生出现疫病平均年龄为（11.2±1.1）岁,较学校B（9.34±1.0）岁,对比差异明显（P＜0.05）;且两组疫病患儿在接种疫苗率对比上差异无统计学意义（P＞0.05）;但疫情发生时,学校B疫苗紧急接种率明显高于学校A,对比差异有统计学意义（P＜0.05）。结论小学作为流行性腮腺炎爆发的主要场所之一,疫病爆发高峰季节前,针对易感染人群给予相应的疫苗接种等预防控制措施,同时加强流行性腮腺炎的监测,对于降低感染人群数量,减轻、遏制疫情有着积极的意义,值得相关防控部门重视。     

复合小剂量阿曲库铵对顺苯磺酸阿曲库铵起效时间的影响

目的观察顺苯磺酸阿曲库铵同时复合阿曲库铵用于全凭静脉诱导的起效时间。方法择期全麻手术患者80例,随机均分为A、B、C、D四组。A组单用3ED95(0.15 mg/kg)顺苯磺酸阿曲库铵作为对照组;另三组分别用3ED95顺苯磺酸阿曲库铵复合阿曲库铵0.05 mg/kg(B组)、0.10 mg/kg(C组)或0.15 mg/kg(D组)。采用TOF-Watch SX肌松监测。静注咪唑安定0.05mg/kg、芬太尼5μg/kg、依托咪酯0.3 mg/kg及相应剂量肌松药,记录起效时间,进行气管插管条件评级。结果B、C、D组肌松起效时间依次加快,均明显短于A组(P<0.01),但B、C、D组之间差异无统计学意义。结论复合小剂量阿曲库铵能缩短3ED95顺苯磺酸阿曲库铵的起效时间。     

Pathogenesis of carcinoma of the papilla of Vater

Most adenomas and carcinomas of the small intestine and extrahepatic bile ducts arise in the region of the papilla of Vater. In familial adenomatous polyposis (FAP) it is the main location for carcinomas after proctocolectomy. In many cases symptoms due to stenosis lead to diagnosis at an early tumor stage. In about 80%, curative intended resection is possible. Operability is the most relevant prognostic factor. Most ampullary carcinomas resp. carcinomas of the papilla of Vater develop from adenomatous or flat dysplastic precursor lesions. They can be sited in the ampulloduodenal part of the papilla of Vater, which is lined by intestinal mucosa. They also can develop in deeper parts of the ampulla, which are lined by pancreaticobiliary duct mucosa. Intestinal-type adenocarcinoma and pancreaticobiliary-type adenocarcinoma represent the main histological types of ampullary carcinoma. Furthermore, there exist unusual types and undifferentiated carcinomas. Many carcinomas of intestinal type express the immunohistochemical marker profile of intestinal mucosa (keratin 7–, keratin 20+, MUC2+). Carcinomas of pancreaticobiliary type usually show the immunohistochemical profile of pancreaticobiliary duct mucosa (keratin 7+, keratin 20–, MUC2–). Even poorly differentiated carcinomas, as well as unusual histological types, may conserve the marker profile of the mucosa they developed from. These findings underline the concept of histogenetically different carcinomas of the papilla of Vater which develop either from intestinal- or from pancreaticobiliary-type mucosa of the papilla of Vater. Molecular alterations in ampullary carcinomas are similar to those of colorectal as well as pancreatic carcinomas, although they appear at different frequencies. In future studies, molecular alterations in ampullary carcinomas should be correlated closely with the different histologic tumor types. Consequently, the histologic classification should reflect the histogenesis of ampullary tumors from the two different types of papillary mucosa.     

胰头癌63例临床病理分析

目的:探讨接受外科治疗的胰头癌患者的临床病理特点。方法:回顾性将根治性切除与姑息性切除手术病例进行对照,对其年龄、性别、症状、体征、围手术期情况、肿瘤标记物检查、临床病理、手术并发症、手术切除率、生存率及其影响因素进行分析。结果:63例中,52例(91.2%)获得随访,根治组中位生存时间(13.8个月)明显高于姑息组(6.2个月)(P0.05),姑息组(6.2个月)与非手术组(5.4个月)无明显差异(P0.05);根治组患者导管腺癌发生率与姑息组比较有显著差异(P0.05);T1期患者切除率高于T4期(P0.01),CA19-9数值与胰头癌可切除率无明显相关(P0.05)。结论:手术是提高胰头癌患者生存率的重要手段,具有不同临床分期的胰头癌病人手术切除率及术后生存期具有显著差异。CA19-9可作为胰头癌常规的筛查方法,但与疾病进展程度无关。     

胰十二指肠切除术治疗胰头及壶腹部癌（附97例临床分析）

为提高胰头及壶腹部癌的疗效，总结９７例胰十二指肠切除术（ＰＤ）治疗胰头及壶腹部癌的诊治经验。癌肿切除率为３４．４％，手术并发症发生率为３８．４％，手术死亡率为１１．３％，术后１、３和５年生存率分别为６８．８％、４３．１％和３０．０％。认为要提高本病早期诊断率，必须对可疑高危病人提高警惕，首选Ｂ超检查，Ｂ超和ＥＲＣＰ两项联合检查可提高本病早期诊断。     

不同方法重建指尖离断静脉回流的疗效分析

目的：探讨不同方法重建指尖离断静脉回流的疗效。方法：2008年3月-2013年2月收治指尖离断患者80例,38例吻合指侧方静脉重建回流,术中吻合动静脉比例1：1或1：2或2：2,平均1：2;22例吻合指腹静脉重建回流,术中吻合动静脉比例1：1;20例未吻合静脉,术中仅吻合1条动脉,行侧切口或甲床放血。观察各组治疗效果。结果：吻合指侧方静脉组手指全部成活,无一例发生回流障碍;吻合指腹静脉组19例发生静脉危象,其中4例手指坏死;未吻合静脉组20例均发生回流障碍,其中6例手指坏死。58例获随访,随访时间6~28个月。吻合指侧方静脉组32例,指尖外形佳、指腹饱满;吻合指腹静脉组14例,指体轻度萎缩,指甲生长不平整;未吻合静脉组12例,指体萎缩明显。吻合指侧方静脉组指甲生长近平整,长度长于其他两组[（14.4±3.2）mm比（12.5±2.3）mm和（12.2±2.2）mm],远侧指间关节活动度大于其他两组[（63±5）°比（48±3）°和（45±7）°],两点分辨觉小于其他两组[（4.6±0.4）mm比（7.1±1.2）mm和（7.3±0.6）mm],感觉级别高于其他两组[S（3.45±0.39）级比S（2.57±0.42）级和S（2.55±0.49）级],差异均具有显著性（P〈0.05）。吻合指腹静脉组和未吻合静脉组在指甲长度、运动和感觉方面差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：吻合指侧方静脉能有效解决指尖再植静脉回流问题,可避免回流障碍,成活率高,促进指甲生长,可恢复 DIPJ 活动度及感觉。     

192-Saporin对SD大鼠股骨发育的作用研究

目的研究胆碱能神经系统对骨发育的影响。方法用192-Saporin抑制SD乳鼠胆碱能神经系统的发育和功能,每2d腹腔注射1次,持续2周,股骨进行大体测量和生物力学检测,坐骨神经行Loyez髓鞘染色。结果药物处理对乳鼠生理状态和运动能力无明显影响,处理前后处理组与对照组体重比较无显著性差异(P>0.05);处理组股骨中段冠状面皮质直径小于对照组(P<0.01),直径/全长比值无显著性差异(P>0.05);处理组股骨最大抗折应力小于对照组(P<0.05),刚性比较则无显著性差异(P>0.05);处理组坐骨神经轴突排列较紊乱,密度较对照组低(P<0.01)。结论处理组股骨发育较慢但发育比例正常,以及矿化程度未受影响,提示胆碱能神经系统可能在成骨细胞的增殖过程中起重要作用。     

18例肝癌自发性破裂出血治疗体会

目的探讨原发性肝癌自发破裂出血治疗方式的选择及价值。方法回顾分析2013年2月至2016年2月我院收治的18例肝癌自发性破裂出血患者的临床资料。结果所有患者常规给予抗休克输血止血治疗,11例行急诊肝切除术,术后均康复出院;5例行单纯介入治疗,其中4例好转出院,1例死亡;内科保守治疗2例,1例好转,1例死亡。结论对于有急诊肝切除指征的病例,应首选急诊手术,对于一般情况差、瘤体过大、肝功能失代偿及不能行肝切除术患者首选急诊介入止血,介入术后选择性肝切除术被认为是肝癌破裂出血患者的有效治疗策略,保守治疗效果差。