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1.
目的 探讨血清vaspin、血清脂联素水平与糖尿病肾病的相关性.方法 选择120例2型糖尿病患者,据尿白蛋白排泄率分为正常蛋白尿组(尿白蛋白排泄率< 20μg/min)40例、微量蛋白尿组(尿白蛋白排泄率20~200 μg/min)45例、大量蛋白尿组(尿白蛋白排泄率>200μg/min)35例,另选健康体检者40名为对照组.分别采用酶联免疫吸附法测定空腹vaspin、脂联素水平,同时测定空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹胰岛素、尿素氮、血肌酐,测量体质指数、腰围、收缩压和舒张压,比较各组间差异.结果 3组患者较对照组血清vaspin、脂联素水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.05).3组患者随着尿白蛋白排泄率升高,血清vaspin水平逐渐降低,差异无统计学意义(P>0.05);随着尿白蛋白排泄率升高,血清脂联素水平逐渐升高,差异有统计学意义(P<0.05).血清vaspin与体质指数、腰围、收缩压、空腹血糖、甘油三酯、空腹胰岛素呈正相关(P<0.05);血清脂联素与空腹血糖、高密度脂蛋白胆固醇、空腹胰岛素、血肌酐呈正相关.结论 脂联素和vaspin均与糖尿病肾病有一定相关性,血清脂联素水平随着糖尿病肾病进展不断升高,而vaspin则随糖尿病肾病的进展下降.  相似文献   

2.
目的:探讨2型糖尿病肾病(DN)患者血清、尿脂联素水平变化及与血浆可溶性血栓调节蛋白(sTM)的关系。方法:根据尿白蛋白排泄率(UAER)将82例2型糖尿病患者分成糖尿病正常白蛋白尿组(DM)、微量白蛋白尿组(DN1)和大量白蛋白尿组(DN2);应用酶联免疫吸附法(ELAISA)测定各组血清、尿中的脂联素,血浆sTM水平。结果:DN1组的血清脂联素水平高于DM组(P〈0.01),DN2组的血清脂联素水平高于DN1组(P〈0.01)。DN1组的尿脂联素水平高于DM尿组(P〈0.05),DN2的尿脂联素水平高于DN1组(P〈0.01)。DN1组的血浆sTM水平高于DM组(P〈0.01),DN2组的血浆sTM水平高于DM组(P〈0.01)。血清脂联素与尿脂联素、UAER、血浆sTM呈正相关(r=0.564,0.412,0.587,P〈0.01),与Ccr呈负相关(r=-0.362,P〈0.01);尿脂联素与Scr、UAER、血浆sTM呈正相关(r=0.292,0.748,0.775,P〈0.01),与Ccr(r=-0.379,P〈0.01)呈负相关。结论:2型DN患者血清、尿脂联素水平可能是反映DN早期内皮损害的重要生物标记物。  相似文献   

3.
目的 探讨氯沙坦对非糖尿病维持性血液透析患者血清脂联素水平和胰岛素抵抗的影响,及非糖尿病维持性血液透析患者血清脂联素与胰岛素抵抗的相关性.方法 测定62例非糖尿病维持性血液透析患者和30名健康对照者的血清胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、白蛋白、尿素氮、肌酐、C反应蛋白、收缩压、舒张压、血清脂联素、血糖、胰岛素,并计算稳态模型胰岛素抵抗指数及胰岛素敏感指数.分析血清脂联素与胰岛素抵抗等指标的相关性.将维持性血液透析患者按随机数字表法分为氯沙坦组(31例)和非氯沙坦组(31例),氯沙坦组给予口服氯沙坦每天50~100 mg,共6个月,测定治疗前、后两组血清脂联素、血糖、胰岛素及计算稳态模型胰岛素抵抗指数及胰岛素敏感指数.结果 维持性血液透析组患者甘油三酯、尿素氮、肌酐、C反应蛋白、血清脂联素、胰岛素、胰岛素抵抗指数、收缩压、舒张压水平与健康对照组比较差异有统计学意义(P分别< 0.01,<0.05);而维持性血液透析组患者高密度脂蛋白及白蛋白水平与健康对照组比较差异也有统计学意义(P<0.05).氯沙坦治疗组患者血清脂联素和胰岛素抵抗较治疗前比较差异也有统计学意义(P均< 0.01).相关分析显示血清脂联素、胰岛素、胰岛素抵抗指数、C反应蛋白、甘油三酯呈负相关(r分别为-0.282,- 0.362,- 0.411,-0.307,P分别<0.05,<0.01),血清脂联素与胰岛素敏感指数、胆固醇、高密度脂蛋白呈显著正相关(r分别为0.61、0.249、0.396,P分别<0.05,<0.01).结论 氯沙坦可使非糖尿病维持性血液透析患者血清脂联素升高,并减轻维持性血液透析患者高胰岛素血症和胰岛素抵抗.  相似文献   

4.
目的 研究2型糖尿病肾病(DN)患者尿白蛋白排泄率(UAER)、血清脂联素(ADPN)水平及血糖水平的相互关系。 方法 选择89例2型糖尿病(DM)住院患者,根据尿白蛋白排泄率分为3组:单纯糖尿病组(35例);微量白蛋白尿组(32例);大量白蛋白尿组(22例)。30例健康体检者作为对照组。ELISA法检测血清ADPN,同时常规测定体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)、糖化血红蛋白(HbAlc)、血脂水平、尿白蛋白排泄率。比较各组间的差异。 结果 糖尿病患者血清ADPN水平低于正常人群。大量白蛋白尿组的血清ADPN水平显著高于单纯糖尿病组和微量白蛋白尿组[(67.74±14.89)比(39.36±13.92)、(54.38±10.14) ng/L],差异有统计学意义(P < 0.05)。多元逐步回归分析显示,餐后2 h血糖(2hPG)、HbA1c、病程、UAER、高密度脂蛋白(HDL)与脂联素水平密切相关。相关分析显示,血清脂联素与HbA1c、空腹血糖(FPG)、2hPG、BMI、WHR呈负相关,r分别为-0.479、-0.436、-0.418、-0.479、-0.531,均P < 0.01;与年龄、病程、HDL、UAER呈正相关,r分别为0.255、0.405、0.501、0.843,均P < 0.01。 结论 2型糖尿病患者血清脂联素水平与UAER呈正相关;与血糖水平呈负相关。血糖水平是影响血清脂联素水平的主要因素之一。严格的血糖控制有利于保持体内较高的脂联素水平。  相似文献   

5.
目的:探讨糖尿病肾病患者血清25-羟维生素D与肾素、血管紧张素Ⅱ水平及蛋白尿的关系。方法:选取2019年1月—2019年10月在西安医学院附属医院肾内科住院的糖尿病肾病患者217例,测量其身高、体重,测定其空腹25-羟维生素D、肾素、血管紧张素Ⅱ水平,24 h尿白蛋白排泄率及糖脂代谢指标;根据患者检测结果分为,25-羟维生素D水平正常组(30μg/L)、25-羟维生素D水平不足组(20~30μg/L)和25-羟维生素D水平缺乏组(20μg/L),观察其与肾素、血管紧张素Ⅱ水平及尿白蛋白排泄率的关系。结果:维生素D缺乏组患者TC、TG、LDL-C水平与维生素D不足和正常组比较,差异有统计学意义(P0.05);维生素D缺乏组肾素、血管紧张素Ⅱ水平及尿白蛋白排泄率显著高于维生素D不足和正常组(P0.05);血清25-羟维生素D水平与肾素、血管紧张素Ⅱ水平及尿白蛋白排泄率呈负相关(r=-0.751、r=-0.769、r=-1.673,P0.05)。结论:维生素D缺乏和不足会影响到糖尿病肾病患者糖脂代谢;维生素D水平与患者肾素、血管紧张素Ⅱ水平、蛋白尿及血脂等危险因素有相关性。  相似文献   

6.
目的:探讨2型糖尿病患者血清胆红素水平与糖尿病肾病的相关性。方法:156例2型糖尿病患者,按照尿白蛋白排泄率水平分为正常蛋白尿组(n=54),微量蛋白尿组(n=50),大量蛋白尿组(n=52),比较患者一般资料及胆红素水平并进行分析。结果:三组间的总胆红素水平和直接胆红素水平,大量蛋白尿组微量蛋白尿组正常蛋白尿组,差异有统计学意义(P0.01)。Pearson相关分析表明,血清总胆红素与尿白蛋白排泄率呈负相关(r=-0.305,P0.01)。Logistic回归分析显示,总胆红素是糖尿病肾病的独立保护性因素(OR=0.832,95%CI:0.725~0.954,P0.01)。结论:总胆红素水平与尿白蛋白排泄率水平相关,胆红素的下降参与了糖尿病肾病的发生、发展。  相似文献   

7.
高同型半胱氨酸与糖尿病肾病患者血胱抑素C相关性研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察血浆同型半胱氨酸(Hcy)与血清胱抑素C(Cystatin C)在糖尿病肾病不同尿微量白蛋白排泄率时的改变及其相关性.方法根据24 h尿微量白蛋白排泄率(UAER)将60例2型糖尿病患者分为3组正常白蛋白尿组(18例)、微量白蛋白尿组(25例)、大量蛋白尿组(17例),同时以20例健康人作为正常对照组.分别检测空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、血肌酐(Scr)、Hcy、Cystatin C水平,双变量相关分析采用直线相关分析.结果糖尿病肾病患者正常白蛋白尿组、微量白蛋白尿组和大量白蛋白尿组Hcy测值(分别为8.40±2.56,9.12±2.01,13.3±4.96)高于正常对照组(6.91±0.37),且组间比较均有统计学差异(P<0.01);糖尿病肾病患者各组间正常白蛋白尿组、微量白蛋白尿组和大量白蛋白尿组Cystatin C测值组间比较均有统计学差异(分别为0.63±0.19、0.88±0.35、1.68±0.89,P<0.01);随着尿微量白蛋白排泄的增加、肾小球滤过功能受损的加重,Hcy与Cystatin C水平均有一增长趋势,且两指标呈正相关(正常白蛋白尿组r=0.632,微量白蛋白尿组r=0.873,大量蛋白尿组r=0.747,P<0.01).结论联合检测同型半胱氨酸与胱抑素C可推断同型半胱氨酸对肾小球滤过功能的影响,推断糖尿病肾损害的程度,更全面的评价早期糖尿病肾损害,提示临床应早期干预血同型半胱氨酸水平.  相似文献   

8.
目的 探讨静脉注射小鼠脂联素基因重组慢病毒对糖尿病肾病(DN)模型小鼠的肾脏保护作用及其机制.方法 40只C57BL/6小鼠按数字随机法分为正常对照组(NC组)、糖尿病肾病组(DN组)、阴性对照病毒(Lenti-IRES-EGFP)治疗组(DL组)、脂联素基因重组慢病毒( Lenti-Acdc-IRES-EGFP)治疗组(DA组),每组10只.应用链脲菌素(SFZ)结合高脂饮食诱导建立DN模型.重组慢病毒注射8周后,检测各组小鼠血浆脂联素水平、肾功能、尿白蛋白排泄率、肾组织病理改变.用免疫组织化学法原位检测肾组织增殖细胞核抗原( PCNA)表达.用Western印迹检测肾组织腺苷酸活化蛋白激酶α(AMPKα)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白( mTOR)水平.结果 成功构建脂联素超表达DN动物模型.与NC组比较,第12周末DA组小鼠肾质量指数(肾质量/体质量,KWI)、平均肾小球体积(MGV)、系膜面积比(FMA)、24h尿蛋白(UTP)均明显升高(P<0.05),但低于DN组、DL组(P<0.05).DA组肾组织PCNA阳性细胞数显著低于DN组、DL组(P<0.01).与DN组、DL组相比,DA组小鼠肾组织AMPKα磷酸化水平显著升高(P<0.01),mTOR磷酸化水平降低(P<0.01).结论 脂联素通过激活AMPK信号通路,抑制mTOR信号活化,进而抑制早期DN时肾组织异常增殖.  相似文献   

9.
超敏C-反应蛋白与2型糖尿病肾病的关系   总被引:11,自引:0,他引:11  
目的探讨C-反应蛋白(CRP)与不同时期糖尿病肾病的关系。方法采用颗粒增强免疫法测定超敏CRP(usCRP)。根据尿白蛋白排泄率(UAER)将104例2型糖尿病患者分为正常蛋白尿组(48例)、微量白蛋白尿组(30例)、临床蛋白尿组(26例)。另选30例作为正常对照组。观察各组血清usCRP水平。结果2型糖尿病各组血清usCRP水平较正常对照组明显升高,且usCRP水平随白蛋白尿的增加而升高;在2型糖尿病病人中,Person相关分析显示usCRP与UAER(r=0.607,P=0.000)、甘油三酯(r=0.423,P=0.002)及血肌酐(r=0.322,P=0.019)呈正相关,逐步线性回归结果表明,UAER、甘油三酯是影响usCRP的主要因素。结论CRP与糖尿病肾病有关,且其水平与糖尿病肾病的程度呈一致性。  相似文献   

10.
目的 探讨脂联素(ADPN)及其受体(AdipoR)对糖尿病肾病的保护作用及其可能机制。 方法 (1)64只雌性SD大鼠被随机均分入对照组和实验组:实验组一次性空腹腹腔注射链脲菌素(STZ) 60 mg/kg,诱导糖尿病大鼠模型;对照组腹腔注射等体积的枸橼酸缓冲液。于糖尿病大鼠成模后第2、6、10、12周两组分别测体质量、肾质量、空腹血糖、24 h尿白蛋白排泄量;心内采血检测空腹血清胰岛素;ELISA法检测血、尿脂联素浓度;取肾脏常规制作PAS染色,免疫组化SP法检测肾脏脂联素受体1和2(AdipoR1和AdipoR2)的表达。(2)将NRK-52E细胞分别用含5 mmol/L葡萄糖(正常对照组)、30 mmol/L葡萄糖(高糖组)、30 mmol/L葡萄糖+不同浓度ADPN(终浓度分别为1 mg/L、5 mg/L、10 mg/L)培养,12 h后RT-PCR法检测单核细胞趋化蛋白1(MCP-1) mRNA表达。 结果 (1)造模成功后6、10、12周实验组血清和尿ADPN水平均高于对照组(P < 0.01),并随着肾脏病变进展而逐渐升高。(2)实验组各时期AdipoR1和AdipoR2在肾脏的表达高于对照组,并随时间逐渐增强,其与血清脂联素水平呈正相关(r = 0.666,P < 0.01;r = 0.684,P < 0.01)。(3)MCP-1 mRNA在高糖组表达较高,加入脂联素以后MCP-1 mRNA表达显著减少(P < 0.05)。 结论 血和尿脂联素水平随糖尿病肾病病程进展而升高,与AdipoR1和AdipoR2的表达亦呈正相关,推测脂联素通过AdipoR直接作用于肾小管,通过减少MCP-1的表达对肾脏起保护作用。  相似文献   

11.
目的通过分析血清脂联素(ADPN)在糖尿病肾脏病(DKD)肾损害不同时期的水平变化,探讨其在DKD发生、发展中的可能作用。方法2型糖尿病患者120例,根据24h尿蛋白定量及血肌酐(SCr)水平分为单纯糖尿病组(A组)、微量白蛋白尿组(B组)、大量白蛋白尿组(C组)、肾功能衰竭组(D组),正常对照组30例(E组)。用酶联免疫吸附法检测各组血清ADPN水平变化。结果血清ADPN水平在A组显著低于E组(P〈0.05),而在B、C、D组均显著高于E组(P〈0.01),且随24h尿蛋白定量及肾损害程度的增加依次升高,B、C、D组间有统计学差异(P〈0.01或P〈0.05)。A、B、C、D组肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平均较E组显著升高(P〈0.01或P〈0.05),且随24h尿蛋白定量及肾损害程度的增加依次升高,4组间比较亦有统计学差异(P〈0.01或P〈0.05)。A、B、C、D组血清ADPN水平与TNF-α、24h尿白蛋白定量及SCr呈正相关(r=0.4345、0.5015、0.4644,P〈0.01),与血糖、甘油三酯呈负相关(r=-0.1849、-0.1793,P〈0.05)。与胆固醇无相关性。结论2型DKD患者血清ADPN水平随。肾损害程度加重而不断升高,且与TNF-α显著相关。提示二者水平变化及相互作用可能在DKD发生发展过程中起重要作用。  相似文献   

12.
目的:观察血浆D-二聚体(D-dimer,DD)和血清脂蛋白(a)[Lp(a)]在糖尿病肾病(DN)中的变化并 探讨两者之间的关系。方法:根据尿白蛋白排泄率(UAER)将126例2型糖尿病(DM)患者分为单纯糖尿病组(SDM 组)、早期糖尿病肾病组(EDN组)和临床糖尿病肾病组(CDN组),45名健康者作为对照组,分别测定各组血浆DD和 血清Lp(a)的水平。结果:DD、Lp(a)水平SDM组与对照组比较无统计学差异(P>0.05),但EDN和CDN组显著高 于SDM组和对照组(P<0.01),CDN组显著高于EDN组(P<0.01)。DD和Lp(a)分别与UAER呈显著正相关(r= 0.523,0.426,P<0.01)。结论:DN患者血浆DD和血清Lp(a)水平随着UAER的增加而升高,两者之间关系密切,可 能与DN的进展有关。  相似文献   

13.
目的 探讨醛固酮对糖尿病肾病(DN)大鼠肾小管间质转分化的影响。 方法 采用Wistar大鼠腹腔注射链脲菌素(STZ,60 mg/kg)制备糖尿病模型,4周后尿蛋白>30 mg/d为DN模型成功(n=16),随机分为DN组(n=8)和螺内酯组(SP组,n=8),以另8只正常大鼠作为对照组(N组)。SP组给予螺内酯40 mg&#8226;kg-1&#8226;d-1,N组、DN组每日以等量清水灌胃。8周后处死大鼠,收集尿、血浆、肾组织检测24 h尿蛋白定量、血肌酐和肾脏病理变化;用放射免疫法检测血浆、肾组织醛固酮浓度;用免疫组化、Western印迹方法检测E钙黏蛋白(E-cadherin)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白的表达;用RT-PCR的方法检测E-cadherin、α-SMA mRNA的表达。 结果 与对照组比较,DN组尿蛋白排泄量、血肌酐均显著增加(均 P < 0.01),肾组织E-cadherin蛋白和mRNA表达显著下调(均P < 0.01),α-SMA蛋白和mRNA表达均显著上调(均P < 0.01)。DN组大鼠肾组织醛固酮显著升高[(24.71±5.30) ng/g比(16.38±2.85) ng/g,P < 0.01],与尿蛋白排泄量、血肌酐、α-SMA蛋白表达呈正相关(r = 0.737、0.574、0.688,均P < 0.05),与E-cadherin蛋白表达呈负相关(r = -0.659,P < 0.01)。各组间血清醛固酮含量差异无统计学意义。与DN组比较,SP组大鼠尿蛋白排泄和血肌酐显著下降(均P < 0.01),E-cadherin蛋白和mRNA表达上调(均P < 0.05),而α-SMA蛋白和mRNA表达显著下调(均P < 0.01)。 结论 DN大鼠肾组织局部醛固酮参与了糖尿病肾病肾间质转分化,螺内酯可以阻断醛固酮与其受体结合,抑制肾小管间质转分化,从而起到肾脏保护作用。  相似文献   

14.
Adiponectin is secreted specifically by adipose tissue. It was reported that the serum adiponectin level was markedly increased in patients with end-stage renal disease and was positively associated with abnormal renal function in type 2 diabetes. Recently, we found that urinary adiponectin level was significantly increased in type 2 diabetic patients with overt diabetic nephropathy, but not in those without nephropathy. The aim of the present study was to evaluate whether the urinary adiponectin level is increased not only in diabetic patients with macroalbuminuria but also in IgA-nephropathy patients with macroalbuminuria. We measured urinary adiponectin levels in 24 healthy control subjects, 12 IgA-nephropathy patients, and 19 type 2 diabetic nephropathy patients, and they were, in medians, 2.24 microg/g creatinine (ranges of 0.85 to approximately 3.70), 59.2 microg/g creatinine (4.95 to approximately 186), and 33.1 microg/g creatinine (4.69 to approximately 114), respectively. In the two patient groups, urinary adiponectin levels were significantly higher than in control subjects (P<0.01). Moreover, positive correlations between urinary adiponectin levels and albumin-to-creatinine ratios were observed in IgA-nephropathy (R2=0.53, P<0.01) and diabetic nephropathy patients (R2=0.61, P<0.01), but not in control subjects. Serum adiponectin levels were unchanged in these three groups. These findings suggested that the increase of urinary adiponectin levels partly results from enhanced filtration of circulating adiponectin through the changes of glomerular permselectivity and intraglomerular hydruric pressure. However, clinical implication of urinary adiponectin excretion in healthy control remains to be elucidated.  相似文献   

15.
目的探讨血浆内皮素(ET)和血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)与2型糖尿病患者不同程度蛋白尿的关系。方法选择2006年8月至2009年5月在我院住院的无肾脏并发症的2型糖尿病患者40例为D组,有肾脏并发症的2型糖尿病患者63例为N组,将N组患者按照尿白蛋白排泄率(UAER)分为以下3组:间断白蛋白尿组(NI组,n=21):UAER〈20μg/min;微量白蛋白尿组(N2组,n=20):UAER20-200μg/min;临床白蛋白尿组(N3组,n=22):UAER〉200μg/min。选择同期健康体检者40名为对照组(C组)。采用酶链免疫吸附(ELISA)法测定各组血浆ET和血清hs-CRP水平。并对各组血浆ET及血清hs-CRP水平进行相关性分析。结果与C组相比,D组血浆ET和血清hs-CRP均升高(P〈0.05);N组血浆ET和血清hs-CRP比较,N2组较N1组升高,N3组较N2组升高(P〈0.01)。C、D和N1组血浆ET和血清hs-CI心水平无相关性(r分别为0.117、0.208和0.361,P〉0.05);N2、N3组血浆ET和血清hs-CRP水平呈正相关(r分别为0.505和0.587,P〈0.05或P〈0.01)。结论ET和hrCRP可能参与糖尿病肾脏病的发生和发展,其可作为判断预后、指导治疗的重要参考指标。  相似文献   

16.
Objective To detect the serum microRNA-148b-3p level in patients with diabetes mellitus and diabetic nephropathy, and to analyze its correlation with clinical and pathological indexes. Methods The research crowd was divided into three groups (1) diabetic nephropathy group: biopsy with diabetic nephropathy (n=25, 14 males, 11 females); (2) type 2 diabetes mellitus group: type 2 diabetes mellitus patients with normal urinary microalbumin /urinary creatinine value (n=10, 4 males, 6 females); (3) normal control group: healthy subjects (n=9, 3 males and 6 females). Clinical indicators included gender, age, 24-hour urine protein, systolic blood pressure (SBP), diastolic blood pressure (DBP), serum creatinine (Scr), urea (Urea), cystatin-C (Cys-C), blood albumin (ALB), urine microalbumin (UMA), triacylglycerol (TG), total cholesterol (TC), high-density lipoprotein cholesterol (HDL-C), low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C), serum uric acid (UA), fasting blood glucose (FBG), glycated hemoglobin (HbA1c), urine microalbuminuria / urinary creatinine (UACR), and estimated glomerular filtration rate (eGFR) calculated by CKD-EPI formula. Real-time quantitative PCR was applied to verify the expression of microRNA-148b-3p in serum samples of the research crowds. The relationships between microRNA-148b-3p level and clinical features was also analyzed. Results The levels of serum microRNA-148b-3p in diabetic nephropathy group and in type 2 diabetes mellitus group were 1.82 times and 1.73 times of that in normal control group (P<0.05, respectively). The level of serum microRNA-148b-3p was significantly correlated with HDL-C (r=-0.374, P=0.013), UMA (r=0.426, P=0.004), FBG (r=0.330, P=0.046) and TG (r=0.423, P=0.005). Multiple linear regression analysis showed that UMA level was independently associated with serum microRNA-148b-3p level (β=0.338, P=0.044). The area under the receiver operating characteristic curve (ROC) of serum microRNA-148b-3p in diagnosing type 2 diabetes mellitus and diabetic nephropathy was 0.835 and 0.665, respectively. Conclusions The level of serum microRNA-148b-3p of patients with type 2 diabetes mellitus or diabetic nephropathy significantly increases. The level of UMA is independently associated with serum microRNA-148b-3p level. Serum microRNA-148b-3p is expected to be a potential biomarker for the diagnosis of diabetic nephropathy.  相似文献   

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