淋巴管密度和功能形态与膀胱癌淋巴结转移关系的研究

目的探讨膀胱癌淋巴管密度、功能形态变化在膀胱癌淋巴结转移中的意义。方法采用血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)免疫组化方法研究肿瘤组织内和瘤周淋巴管形态结构,并计数淋巴管密度;RT-PCR方法研究36例膀胱移行细胞癌和8例正常膀胱组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)表达情况及其与膀胱癌淋巴管密度、淋巴结转移的关系。结果VEGFR-3表达于淋巴管内皮细胞胞质。随着VEGF-C表达增强,瘤内、瘤周淋巴管密度明显增加(13.45±2.04 vs9.38±1.96,20.25±1.89 vs 14.25±1.44,P<0.05),同时膀胱癌淋巴管浸润、淋巴结转移也明显增加(P<0.05)。结论膀胱癌VEGF-C/VEGFR-3途径促进淋巴管新生、肿瘤淋巴管浸润和淋巴结转移。阻断VEGF-C/VEGFR-3通路将抑制淋巴管形成,可能成为膀胱癌治疗的新靶点。     

膀胱癌术后腹壁切口种植转移的治疗与预后

目的　总结膀胱部分切除术后腹壁切口种植转移患者的诊治效果。　方法　 1985～1999年共收治膀胱癌术后腹壁切口种植转移患者 10例。男 9例 ,女 1例。年龄 39～ 6 8岁。移行细胞癌 6例 ,均为低分化G3 肿瘤 ;移行细胞癌合并鳞癌和腺癌各 1例 ,鳞癌和粘液腺癌各 1例。腹壁转移灶 1.0～ 6 .9cm× 1.4～ 11.5cm。　结果　采用膀胱全切加腹壁转移灶切除 2例 ,经尿道膀胱肿瘤电切术 (TURBT)加腹壁转移灶切除 1例 ,尿流改道加放疗和 (或 )化疗 2例 ,腹壁转移灶切除加放疗和 (或 )化疗 3例 ,单纯放疗和 (或 )化疗 2例。 10例中死亡 7例 ,其中 6例生存 4～ 14个月 ,1例生存4 1个月 ;3例存活者随访 5～ 9个月 ,未见复发。　结论　膀胱癌术后腹壁切口种植转移癌一般分化差 ,或合并其他癌。膀胱全切加肿物切除 ,辅助放化疗虽然能延长患者生存期 ,但预后很差     

VEGF-C与肿瘤的淋巴转移

血管内皮生长因子(vascular endothlial growth factor，VEGF)家族是特异性地作用于脉管内皮细胞的生长因子，他由VEGF-A、VEGF-B、VEGF-C、VEGF-D、VEGF-E和PIGF组成。其中VEGF-C主要是致淋巴管生成因子。它可以特异性地作用于淋巴管上皮上的受体VEGFR-3，促进淋巴管上皮的增生。转基因鼠试验已证实：VEGF-C的高表达能促进皮肤淋巴干增生而没有血管的增生。     

mdm—2扩增与胃癌及淋巴转移的关系

目的 探索ｍｄｍ－２扩增与胃癌及其淋巴转移的关系。方法 用ＤＣ－ＰＣＲ技术定量分析３２例胃癌及转移灶中ｍｄｍ－２扩增。结果 ｍｄｍ－２在转移淋巴结中的扩增频率（５７．１％）高于胃原发癌中的扩增频率（３７．５％），３例淋巴管内有瘤栓、淋巴结转移阴性的原发癌灶中发现ｍｄｍ－２扩增。结论 ｍｄｍ－２扩增与胃癌的淋巴转移关系较密切，它可能成为监测胃癌淋巴转移的潜在性分子标志物。     

雌激素受体α对膀胱癌细胞增殖和转移影响的实验研究

目的 探讨雌激素受体α(ERα)对膀胱癌细胞增殖和侵袭力的影响机制. 方法 建立ERα过表达的膀胱癌细胞T24ERα模型,对照组为膀胱癌细胞株T24V空质粒组.应用四甲基偶氮唑比色法检测细胞生长情况,流式细胞技术检测细胞凋亡情况,Transwell和细胞划痕实验检测膀胱癌细胞的侵袭能力,蛋白质印迹法检测ERα调节膀胱癌细胞增殖和侵袭能力的信号通路. 结果 与空质粒对照组相比,实验组在96 h和144 h细胞抑制率分别为18.85％、37.21％,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).实验组细胞凋亡率为(18.93±1.41)％,对照组为(9.91±1.08)％,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).实验组穿越基质胶的细胞比例为(10.00±2.00)％,显著低于对照组(26.00±3.61)％,差异有统计学意义(P＜0.05).免疫印迹显示与对照组相比,T24ERα细胞内整合素β1、磷酸化FAK、磷酸化Src和Src蛋白表达明显减低. 结论 ERα通过下调整合素β1-FAK/Src信号通路抑制膀胱癌细胞的生长和转移,同时促进膀胱癌细胞的凋亡.     

大肠癌淋巴转移规律对手术根治性的临床意义

目的 研究进展期结直肠癌淋巴转移规律,指导手术根治范围。方法 分析７４例结直肠癌行Ｄ３式根治术后淋巴结６２３个,按肿瘤旁、肠管纵轴和中枢方向行淋巴结分组、分站。结果 肿瘤旁淋巴结转移率和转移度最高各为４７％和３８．６％,阳性淋巴结分布率为６１．２％;肠管纵轴方向淋巴结转移率为２３％,转移度为１８．６％,系膜淋巴结转移率为１７．１％,并与距肿瘤远近和方向有关;中枢方向阳性淋巴结分布率为２１．６％,系     

早期胃癌淋巴转移的影响因素和缩小型手术治疗

分析影响淋巴转移的高危因素,探讨剖腹缩小手术的适应证。方法对５２０例早期胃癌手术病理标本进行研究,比较粘膜内癌（ｍ癌）和粘膜下层癌（ｓｍ癌）大体分类、浸润深度、溃疡伴发和病灶大小以及病理类型与淋巴转移的关系,同时探讨剖腹缩小手术（保留大网膜的Ｄ１＋７廓清术）和Ｄ２廓清术的手术死亡率和并发症。结果在２７５例ｍ癌和２４５例ｓｍ癌中,Ⅱｃ型淋巴转移最多。小于２０ｍｍ的ｍ癌,均无淋巴转移;大于２０ｍｍ的１５３例（５５６％）中,淋巴转移有４例（Ｐ＜０．０１）。无溃疡病灶的１４６例中,仅１例（０７％）有淋巴转移;但伴有溃疡病灶的１２９例中,有３例（２３％）有淋巴转移（Ｐ＜０．０５）。Ｄ１＋７式（６６例）术后肠梗阻的发生率较Ｄ２式（２５９例）有明显下降（１５％比１５％;Ｐ＜０．０１）。而手术死亡率和长期生存率则无明显变化。结论本组结果提示ｓｍ癌较ｍ癌易发生淋巴转移,而ｓｍ癌伴有溃疡时更易发生Ｎ２淋巴转移。因此剖腹缩小手术（Ｄ１＋７廓清术）的适应证宜为２０ｍｍ以下未伴有溃疡的ｍ癌。确定缩小手术适应证的前提是术前高精度的浸润深度的确定和术中准确的病理形态学诊断     

大肠癌淋巴转移规律与手术范围的关系

目的 研究进展结肠直肠癌淋巴结转移规律,指导手术根治范围,方法 分析７４例结肠直肠癌行Ｄ３式根治术切除的淋巴结６２３个,按肿瘤旁,肠管纵轴和中枢方向行淋巴结分组,分站计算淋巴结转移率和转移度。结果 肿瘤旁淋巴结转移率为４７．２％,转移度为３８．６％,阳性淋巴结占６１．２％,肠管纵轴方向淋巴结转移率为２２．８％,转移度为１８．６％,阳性淋巴结占１７．１％,并与距肿瘤的距离和方向有关。中枢方向阳性淋巴     

早期胃癌淋巴结转移的临床病理学分析及其外科治疗

目的探讨早期胃癌(EGC)淋巴结转移的临床病理学特征。方法回顾性分析1990年10月至2000年10月外科手术切除294例EGC的临床及病理学资料。结果本组294例EGC[黏膜内癌(M癌)129例、黏膜下层癌(SM癌)165例]中,M癌、SM癌的淋巴结转移率分别为2.3%、18.2%。淋巴结转移与肿瘤浸润深度、组织学分类有明显的关系(P<0.05),其中M癌淋巴结转移主要发生在未分化型癌(8.6%)及陷凹型癌(6.3%)中,而SM癌淋巴结转移与肿瘤大小、肉眼分型则无明显的关系。结论EGC淋巴结转移与肿瘤的浸润深度、组织学分型有明显的关系。对于EGC的手术要考虑癌灶的形态、分型、浸润深度以及淋巴结转移等因素。     

淋巴管在肿瘤转移中的作用

恶性肿瘤的局部及远处转移是导致患者死亡的根本原因,淋巴管形成以及结构改变的作用与淋巴转移途径密不可分.本文主要针对淋巴管在肿瘤转移过程中发挥的作用进行讨论,并且主要从近几年国际上关于淋巴管上皮细胞分子水平上的机制研究进展作一综述.     

转Fas基因对膀胱癌细胞的作用

目的　探讨Fas基因转染对膀胱癌细胞的作用。　方法　将人FascDNA通过脂质体导入膀胱癌细胞EJ中 ,并利用Northernblot、原位杂交、流式细胞术检测细胞的FasmRNA和分子表达。用流式细胞仪、DNA梯形带和MTT法分析顺铂对转染前后的EJ细胞抑制增殖和诱导凋亡的能力。　结果　Fas基因转染可明显增强膀胱癌细胞EJ的Fas表达 ,顺铂对转染后的EJ细胞抑制细胞增殖和诱导凋亡的能力明显增强。　结论　转染的Fas基因可显著上调膀胱癌细胞EJ的Fas表达 ,促进细胞凋亡 ,联合应用Fas基因转染和顺铂可获得协同的细胞毒作用     

多体位放射免疫显像诊断膀胱癌

目的　评价膀胱灌注99mTc BDI 1多体位放射免疫显像诊断膀胱癌的临床价值。　方法　采用99mTc BDI 1111～ 2 2 2MBq对 39例膀胱癌患者和 8例其他患者进行膀胱灌注多体位放射免疫显像 ,计算肿瘤组织与非肿瘤组织放射性计数之比 (T/NT值 )。　结果　膀胱癌患者不同体位γ显像在肿瘤部位有明显放射性浓聚 ,膀胱癌显像阳性率 (灵敏度 )为 94.1% ,特异性为 87.5 %。多体位放射免疫显像可显示直径 <1.0cm(0 .5～ 0 .8cm)的肿瘤 ,T/NT值与膀胱移行细胞癌的形态 (乳头状 /非乳头状 )有关。　结论　多体位放射免疫显像有利于肿瘤的早期诊断 ,可测定肿瘤体积 ,判断肿瘤位置和预后     

丝裂霉素对膀胱癌EJ细胞作用机制的研究

目的　从诱导坏死和凋亡角度探讨丝裂霉素 (MMC)对膀胱癌EJ细胞的作用机制。　方法　将不同浓度的MMC作用于膀胱癌EJ细胞 ,在不同时间内采用流式细胞术 (FCM )和 3’末端脱氧核苷酸转移介导生物素 (TUNEL)及伊红排斥实验检测EJ细胞的凋亡情况和对其的杀伤作用。　结果　不同浓度的MMC在 2 4h内可以持续诱导EJ细胞凋亡 ,MMC 0 .1mg/ml组 2 4h时凋亡率为 71% ,对EJ细胞的杀伤作用与剂量呈正比。　结论　MMC对膀胱癌EJ细胞的抑制作用是通过促凋亡机制和促坏死机制完成的     

T3／T4结直肠癌淋巴结转移的影响因素分析

目的：研究结直肠癌淋巴结转移的影响因素。方法收集2007年1月至2012年1月行根治性手术的T3／T4结直肠癌临床病理资料,分析其对结直肠癌淋巴结转移的影响。应用SPSS 16．0统计软件进行统计学分析,采用卡方检验进行单因素分析,Logistic回归模型进行多因素相关分析, P＝0．05为检验水准。结果入组结直肠癌的淋巴结转移率为65．2％;单因素分析结果显示年龄（P＝0．041）、肿瘤大小（P ＝0．029）、大体类型（P ＝0．013）、分化程度（P＝0．009）、浸润深度（P＝0．002）及送检淋巴结数（P＝0．021）与淋巴结转移密切相关。多因素分析结果显示与结直肠癌淋巴结转移相关因素的相关程度依次递减为：浸润深度（ P ＝0．013, OR ＝2．708）、分化程度（P＝0．020, OR＝2．397）、大体类型（P ＝0．026, OR ＝2．330）、年龄（P ＝0．043, OR ＝2．089）。结论结直肠癌的浸润深度是淋巴结转移发生最主要因素。     

线粒体促凋亡蛋白促进化疗药物诱导膀胱癌细胞凋亡的分子学机理研究

目的　探讨线粒体促凋亡蛋白 (Smac)促进化疗药物诱导膀胱癌细胞凋亡的分子学机理。　方法　脂质体介导Smac基因转染膀胱癌T2 4细胞 3d后 ,低剂量丝裂霉素诱导凋亡启动 ,MTT比色分析检测癌细胞生长活性 ,流式细胞术检测细胞凋亡 ;免疫组织化学法和逆转录聚合酶链反应检测Smac、XIAP、caspase 3的表达。　结果　各组癌细胞在低剂量丝裂霉素诱导下均出现凋亡 ,0 .0 5mg/ml、0 .0 0 5mg/ml丝裂霉素处理的T2 4细胞凋亡率分别为 18.84 %、10 .72 % ,转染Smac后经 0 .0 5mg/ml、0 .0 0 5mg/ml丝裂霉素处理的T2 4细胞凋亡率分别为 33.5 2 %、2 6 .2 4 % ,差异有显著性意义 (P1<0 .0 5、P2 <0 .0 1) ;同组凋亡相关基因XIAP表达下降、caspase 3表达上调 ,其表达差异均有统计学意义 (P <0 .0 5 )。　结论　Smac在癌细胞中的活化表达可以明显增强细胞在刺激信号下的凋亡 ,其作用机理是通过抑制凋亡抑制蛋白IAPs ,解除了对凋亡下游效应半胱氨酸蛋白酶caspase的抑制活性。     

膀胱癌患者测定尿纤维连接蛋白的临床意义

为了探讨尿液纤维连接蛋白（Ｆｎ）与膀胱癌生物学行为的关系，采用ＥＬＩＳＡ法检测５０例膀胱癌、３０例其他泌尿生殖系疾病患者及２０例正常人的尿液Ｆｎ含量。结果发现：膀胱癌病人尿液Ｆｎ含量为０．６８±０．４９μｇ／μｍｏｌＣｒ，明显高于正常人０．１０±０．０４μｇ／μｍｏｌＣｒ及其他泌尿生殖系疾病患者的０．２０±０．１０μｇ／μｍｏｌＣｒ。尿Ｆｎ与肿瘤分期分级也有关。膀胱癌病人术后尿液Ｆｎ为０．２１±０．１１μｇ／μｍｏｌＣｒ，明显下降。提示尿液Ｆｎ含量可作为膀胱癌的诊断、估计预后及疗效监测的指标。