间歇性负压培养对人BMSCs骨保护素和骨保护素配体mRNA表达水平的影响

目的 探讨间歇性负压对体外培养的人BMSCs骨保护素(osteoprotegerin,OPG)mRNA和骨保护素配体(osteoprotegerin ligand,OPGL)mRNA表达水平的影响. 方法 2008年1月由2例髋关节骨性关节炎行人工关节置换患者自愿捐赠骨髓,分离并体外培养人BMSCs,取第3代细胞.实验组进行负压诱导,设置压力为50 kPa,30 min/次,2次/d,间歇性负压干预2周;对照组于普通CO2培养箱中常规培养.倒置相差显微镜下观察细胞形态,并通过实时定量PCR检测OPG mRNA和OPGL mRNA表达水平. 结果 实验组细胞增殖速度略低于对照组,细胞逐渐由梭形向多角形转变,有数个突起,数目和形态不定,10～14d细胞融合成单层,2周后逐渐形成多个散在致密岛状结构;对照组细胞大部分为梭形.间歇性负压培养2周后,与对照组比较,实验组细胞OPG mRNA表达水平显著提高,OPGL mRNA表达水平显著降低,OPGL mRNA与OPG mRNA比率显著下降,差异均有统计学意义(P＜0.01). 结论 间歇性负压促进入BMSCsOPG表达,同时抑制其OPGL表达.     

TiO2喷砂酸蚀处理对人成骨细胞骨保护素和骨保护素配体mRNA表达影响的研究

[目的]探讨纯钛钛片经过喷砂及喷砂酸蚀处理后对人成骨细胞系MG63细胞骨保护素(osteoprotegerin,OPG)及骨保护素配体(osteoprotegerin ligand,OPGL)mRNA表达水平的影响.[方法]纯钛钛片表面分别进行机械打磨、喷砂及喷砂酸蚀处理,将人成骨细胞系MG63细胞接种于钛片表面,采用荧光实时定量PCR法检测OPG、OPGL mRNA表达水平.[结果]MG63细胞在经过喷砂及喷砂酸蚀处理后的钛片上培养后其OPG mRNA水平增高,与机械打磨组相比有统计学意义(P＜0.05),而OPGL mRNA表达水平在各组之间没有明显差异(P＞0.05).[结论]经过喷砂及喷砂酸蚀处理的钛片均可促进人成骨细胞表达OPG,从而调节成骨细胞与破骨细胞之间的平衡,促进骨质重建.     

激素性股骨头坏死患者骨髓基质细胞骨保护素/核因子kappa B受体活化因子配基蛋白表达的研究

目的观察激素性股骨头坏死患者骨髓基质细胞（bone marrow stroma cells,BMSCs）骨保护素（osteoprotegerin,OPG）/核因子kappa B受体活化因子配基（receptor activator of nuclear factor kappa B ligand,RANKL）蛋白表达情况,探讨长期应用激素导致股骨头坏死的另一病理机制。方法 2007年3月至2008年3月,取激素性股骨头坏死患者骨髓及股骨头骨组织35例（实验组）,股骨颈骨折患者骨髓及股骨头骨组织21例（对照组）。两组男女比例均为4：3;年龄41～70岁,实验组平均55.34岁,对照组平均55.33岁;实验组最近2年内接受过皮质激素治疗超过3周或超过1周的大剂量冲击治疗,对照组从未接受过超过1周的激素治疗。骨组织标本行多聚甲醛固定后石蜡包埋,HE染色。所取骨髓采用贴壁法分离培养骨髓基质细胞,采用蛋白免疫印迹（Western blot）技术检测骨髓基质细胞OPG和RANKL蛋白表达水平,并得出OPG/RANKL比值。结果 HE染色：实验组未见完整的骨小梁和骨单位,可见不连续的骨碎片,碎片骨陷窝内骨细胞大部分消失,周围大量炎性肉芽组织。对照组可见完整骨单位由板层骨构成,板层骨连续完整,围绕血管呈同心圆排列,小梁骨陷窝内可见骨细胞。骨髓基质细胞Western blot检测：实验组和对照组OPG/RANKL蛋白表达比分别为1.13±0.65和2.54±0.35,实验组明显低于对照组,有统计学差异（P〈0.05）。结论长期应用糖皮质激素致股骨头坏死可能与其调控骨髓基质细胞OPG和RANKL表达有关。     

骨保护素和骨保护素配体在假体周围骨溶解中作用的实验研究

目的通过动物实验模拟聚乙烯颗粒诱导假体周围骨溶解,观察骨溶解的组织学反应和界膜内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、骨保护素(OPG)和骨保护素配体(OPGL)的变化,了解上述物质在磨损颗粒诱导假体周围骨溶解中的作用机理。方法实验选用SPF级雄性SD大鼠24只,经双侧膝关节向股骨远端植入钛合金棒,术后2、4、6、8、10周分别向左侧膝关节注入聚乙烯颗粒,右侧注射生理盐水作为对照,术后12周处死动物取材,观察界膜的组织学改变、TNF-α的浓度和OPG、OPGL的mRNA含量变化。所得数据选用配剥t检验进行统计学分析。结果注射颗粒侧钛合金棒周围有明显界膜形成,界膜中的TNF-α也有明显增高。RT-PCR半定量分析发现,注射颗粒侧界膜组织中OPG mRNA水平低于对照侧,而OPGL mRNA水平则高于对照侧(P＜0．05)。结论聚乙烯颗粒可引起钛合金棒周围多种细胞参与的异物肉芽肿反应,成骨细胞/骨髓基质细胞OPGL的合成增加而OPG的合成减少,此过程可能与TNF-α的升高有关。     

VEGFmRNA与BMP-2在非创伤性股骨头坏死中表达的研究

[目的]探讨非创伤性股骨头发生坏死后局部的血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor VEGF)mRNA与骨形态发生蛋白-2(bone morphogenic proteins,BMP-2)表达的变化及其意义.[方法]收集经全髋置换术取下的非创伤性股骨头坏死的股骨头标本16例作为实验组,新鲜股骨颈骨折标本10例作为对照组.将股骨头自冠状面对半剖开,于坏死区、健存区各取1骨块,经固定、脱钙,制作切片,光镜、电镜观察其病理变化,并运用免疫组化及原位杂交技术分别对其BMP-2蛋白和VEGF mRNA表达情况进行检测.[结果]实验组组织结构紊乱,破碎,骨小梁稀疏、不完整,有大量的空骨陷窝,而对照组骨小梁相对较完整、排列整齐,骨小梁中的骨细胞清晰可见,核大,位于中央.实验组BMP-2蛋白和VEGF mRNA阳性表达的强度及面积均明显低于对照组,结果有统计学意义(P<0.05).[结论]非创伤性股骨头坏死股骨头局部的BMP-2及VEGF mRNA表达降低,极有可能是导致其自身修复能力不足的重要原因.     

非创伤性股骨头坏死股骨头局部bFGF与BMP-2 mRNA表达的研究

[目的]探讨非创伤性股骨头坏死(nontraumatic osteonecrosis of femoral head ,NONFH)股骨头局部碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)与骨形态发生蛋白-2(bone morphogenic proteins,BMP-2)表达的变化情况及其意义.[方法]收集经全髋关节置换术取下的NONFH的股骨头标本30例作为实验组,新鲜股骨颈骨折标本10例作为对照组.于坏死区、健存区取材,经固定、脱钙后,制成切片,光镜观察其病理变化,并运用原位杂交技术分别对其bFGF与BMP-2的表达情况进行检测.[结果]实验组组织结构紊乱,破碎,骨小梁稀疏、不完整,有大量的空骨陷窝,而对照组骨小梁相对较完整、排列整齐,骨小梁中的骨细胞清晰可见,偶见空骨陷窝.实验组中bFGF与BMP-2的阳性表达强度及面积均明显低于对照组,结果有统计学意义(P＜0.05).[结论]NONFH股骨头局部bFGF与BMP-2表达的降低,极有可能是导致其自身修复能力不足的重要原因.增加股骨头局部bFGF与BMP-2的表达可能有助于股骨头缺血坏死的修复.     

激素性股骨头坏死患者股骨头骨组织骨保护素NF-κB受体活化因子配基mRNA表达

目的 观察激素性股骨头坏死骨组织中骨保护素(osteoprotegerin,OPG)/NF-κB受体活化因子配基(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)mRNA表达情况,探讨长期应用激素导致股骨头坏死的另一病理机制. 方法 2007年3月-2008年3月,取35例激素性股骨头坏死患者的股骨头骨组织和21例股骨颈骨折患者股骨头骨组织,分别作为实验组和对照组.两组男女比例均为4:3;年龄41～70岁,其中实验组平均55.34岁,对照组平均55.33岁.实验组最近2年内接受皮质激素治疗超过3周或超过1周的大剂量冲击治疗,对照组未接受过超过1周的激素治疗.所有标本行多聚甲醛固定后石蜡包埋,HE染色及总RNA提取,采用实时定量PCR(real-time quantita-rive PCR,RTQ-PCR)技术检测OPG mRNA和RANKL mRNA的表达水平,并计算OPG mRNA和RANKL mRNA的比值. 结果 HE染色结果显示,实验组未见完整骨小梁和骨单位,可见不连续的骨碎片,碎片骨陷窝内骨细胞大部分消失,周围有大量炎性肉芽组织;对照组可见完整骨单位由板层骨构成,板层骨连续完整,围绕血管呈同心圆排列,小梁骨陷窝内可见骨细胞.RTQ-PCR检测显示,实验组OPG mRNA及RANKL mRNA分别为1.35 4±0.42及4.36 4±1.35,OPGmRNA/RANKL mRNA为0.34 4±0.16;对照组分别为1.78 4±0.63及3.49 4±1.02,OPG mRNA/RANKL,mRNA为0.54 4±0.20;实验组OPG mRNA表达水平明显低于对照组,而RANKL mRNA表达明显高于对照组,OPG mRNA/RANKL mRNA较对照组明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05). 结论 长期应用皮质激素致股骨头坏死可能与其调控OPG mRNA和RANKLmRNA表达有关.     

长期应用糖皮质激素对大鼠股骨头骨组织骨保护素/NF-κB受体活化因子配基-基质金属蛋白酶/基质金属蛋白酶组织抑制剂系统的影响

目的观察长期应用糖皮质激素对大鼠股骨头骨组织中骨保护素(osteoprotegerin,OPG)/NF-κB受体活化因子配基(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)-基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)/基质金属蛋白酶组织抑制剂(tissue inhibitor of matrix metalloproteinase,TIMP)系统的影响,探讨其导致股骨头缺血性坏死(avascular necrosis of femoral head,ANFH)的相关机制。方法健康SD大鼠40只,雌雄各半,体重250～300g;随机分为高、中、低剂量激素组和对照组,每组10只。高、中、低剂量激素组动物分别给予肌肉注射醋酸泼尼松龙25.0、12.5、7.0mg/kg,每周2次,共4周;对照组给予等量生理盐水。注射期间观察大鼠一般情况,于4周注射完毕后取各组大鼠左侧股骨头行组织学观察,鉴定骨坏死情况;取右侧股骨头骨组织提取总RNA,RT-PCR检测OPG、RANKL、MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2mRNA表达水平。结果注射醋酸泼尼松龙后高剂量激素组4只、中剂量激素组1只于第23～26天因饮食减少、体重下降最终致全身衰竭死亡。HE染色可见各激素组骨小梁和骨单位完整性不同程度破坏,形成不连续的骨碎片,部分骨陷窝内骨细胞消失,被炎性肉芽组织取代;对照组可见骨单位完整,板层围绕血管呈同心圆排列,大多数骨小梁陷窝内可见骨细胞。高、中、低剂量激素组及对照组ANFH发生率分别为83.3%(5/6)、66.7%(6/9)、30.0%(3/10)、0(0/10)。RT-PCR检测示,各激素组与对照组比较,OPG、TIMP-1、TIMP-2mRNA表达均降低,差异有统计学意义(P<0.05),并且随激素用量增加呈下降趋势;各激素组间OPG mRNA表达差异有统计学意义(P<0.05);中、低剂量激素组间TIMP-1、TIMP-2mRNA表达比较差异无统计学意义(P>0.05),但明显高于高剂量激素组(P<0.05)。各激素组与对照组比较,RANKL、MMP-2、MMP-9mRNA表达均增高,并且随激素用量增加呈上升趋势,其中高、中剂量激素组显著高于对照组(P<0.05);高、中剂量激素组间RANKL mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05),但显著高于低剂量激素组(P<0.05);中、低剂量激素组间MMP-2、MMP-9mRNA比较差异无统计学意义(P>0.05),但均低于高剂量激素组(P<0.05)。结论长期应用糖皮质激素致ANFH坏死的效应可能与其调控OPG/RANKL-MMP/TIMP系统表达有关。     

雷奈酸锶对大鼠激素性股骨头坏死的作用及其机制研究

[目的]研究雷奈酸锶对大鼠激素性股骨头坏死的作用及其机制。[方法]将60只Wistar大鼠采用激素造模法造模(每日腹腔注射强的松20 mg/kg,连续注射4周,同时灌胃阿莫西林溶液预防感染)。造模成功的大鼠随机分为对照组和实验组,对照组(生理盐水组)30只大鼠给予灌胃生理盐水;实验组(雷奈酸锶组)30只大鼠给予灌胃雷奈酸锶干预(900 mg/kg·d)。干预12周后处死大鼠取材,行HE、油红O染色;免疫组织化学染色检测两组股骨头内DKK-1、Wnt3a、GSK-3β、β-catenin、Rux-2及PPAR-γ2等表达水平。[结果]通过计算骨小梁空骨陷窝率得出对照组与实验组大鼠股骨头坏死发生率分别为66.67%(20/30)和56.67%(17/30)(P<0.05)。同时与对照组相比,给予雷奈酸锶干预的实验组脂肪细胞数量明显减少且其体积明显减小(P<0.05);免疫组织化学法结果显示实验组大鼠股骨头内DKK-1、PPARγ2的表达明显低于对照组,而实验组大鼠股骨头内Wnt3a、GSK-3β、β-catenin、Rux-2的表达明显高于对照组(P<0.05)。[结论]雷奈酸锶可以通过抑制大鼠激素性股骨头坏死模型的DKK-1过表达,激活经典Wnt信号通路,进而促进成骨分化及成骨活性,抑制其成脂分化,在一定程度上防治早期激素性股骨头坏死的发生和发展。     

慢性肾衰竭患者血清骨保护素浓度与心脏瓣膜钙化的关系

目的探讨慢性肾衰竭（CRF）患者血清骨保护素（OPG）水平与心脏瓣膜钙化的关系。方法以75例CRF患者[非透析组（ND）25例,腹透组（PD）28例,血透组（HD）22例1和10例健康人（对照组）为研究对象,采用酶联免疫复合物法测定患者血清OPG水平,分析其与心脏瓣膜钙化之间的关系。结果各组CRF患者血清中OPG水平[ND组（4.77±1.74）μg/L、PD组（5.22±1.57）μg/L、HD组（5.35±1.72）μg/L]显著高于对照组[（2.04±0.57）μg/L,P〈0.01]。OPG水平与年龄（r=0.311,P〈0.05）和C反应蛋白水平（r=0.353,P〈0.01）呈正相关。根据有无心脏瓣膜钙化分组后发现,存在瓣膜钙化的CRF患者OPG水平较无瓣膜钙化组显著升高[（6.28±1.66）μg/L比（4.59±1.40）μg/L,P〈0.01]。Logistic回归分析显示血清OPG水平是CRF患者心脏瓣膜钙化发生的一项独立危险因素（P〈0.01）。结论在CRF患者中,血清OPG水平与心脏瓣膜钙化相关。     

液氮冷冻建立犬股骨头缺血坏死模型的实验研究

[目的]为股骨头缺血性坏死的治疗研究建立动物模型.[方法]建立犬双侧股骨头骨缺血模型,并用液氮从缺损内将股骨头冷冻坏死,术后定期拍X线片,并取股骨头行组织切片了解股骨头坏死及修复情况.[结果]术后3d组织切片见股骨头坏死,术后3、6周见股骨头骨坏死和骨修复同时存在,术后12周X线片及大体标本观察见股骨头骨缺损仍然明显.[结论]液氮冷冻建立的犬股骨头缺血坏死可作为模拟临床手术刮除死骨、植骨治疗研究的动物模型.     

活血化瘀中药对激素性股骨头缺血坏死模鼠TGF-β1表达的实验研究

目的：观察活血化瘀中药对激素性股骨头缺血性坏死大鼠转化生长因子β1（TGF-β1）表达的影响,进一步探讨其防治激素性股骨头坏死的作用机制。方法：采用清洁级SD大鼠40只,随机分为空白组4只和模型组36只．模型组每周2次腹腔注射醋酸泼尼松龙24．5mg／kg,经6周诱导出早期激素性股骨头缺血坏死的模型,空白组每周2次腹腔注射同等剂量的生理盐水。6周后处死空白组4只和模型组4只,进行光、电镜观察,确定造模成功。随后将其余32只模型组大鼠再随机分为治疗组16只和对照组16只,分别灌服桃红四物汤和生理盐水,于灌胃后第6、8周检测血清中TGF-β1的含量;检测股骨头局部TGF-β1mRNA的转录及股骨头局部TGF-β1的表达。结果：①图像分析仪分析：治疗组股骨头局部TGF—β1较对照组表达明显增强,两组有明显差异（P〈0．01）。②血清TGF-β1含量检测：治疗组血清中TGF-β1的表达增强,与对照组相比有明显差异（P〈0．01）。③股骨头局部TGF-β1 mRNA的转录：治疗组在第6周时表达即增强,在第8周时表达又降低,而对照组在第6周时表达减少,在第8周时未检测到TGF-β1 mRNA的表达,两组有明显差异（P〈0．05,P〈0．01）。结论：活血化瘀中药可促进激素性股骨头缺血坏死模鼠股骨头局部TGF-β1 mRNA的转录水平以及股骨头局部TGF-β1的表达,促进坏死股骨头的修复。     

血管内皮细胞生长因子促进激素性股骨头坏死修复

[目的]探讨应用血管内皮细胞生长因子治疗激素性股骨头坏死的方法。[方法]新西兰兔30只，22只兔耳缘静脉注射马血清，臀肌注射醋酸泼尼松龙，制造激素性股骨头坏死动物模型。动物随机分为3组：A组：VEGF治疗组，B组：对照组，C组：正常对照组。治疗组骨穿刺针行经皮注射血管内皮细胞生长因子脂质体至股骨头。于治疗后5周，采用影像学方法观察股骨头结构变化，病理组织学观察股骨头骨组织、骨髓造血组织及血管的变化。[结果]VEGF治疗组，X线及CT检查显示：模型股骨头结构变清晰，骨质破坏明显修复；HE染色结果：VEGF治疗组可见软骨细胞修复性增生，骨髓腔造血组织出现增生，栓塞的血管旁边出现新生的血管。[结论]VEGF治疗股骨头坏死能促进新血管生成及骨修复。     

高能震波促进缺血性坏死股骨头BMP-2的表达

[目的]观察高能震波对缺血性坏死股骨头骨形态发生蛋白2(BMP-2)表达的影响,探讨高能震波治疗股骨头缺血性坏死的作用机制.[方法]健康雄性新西兰白兔38只,3.0～4.0 kg,平均3.3 kg.联合应用甲基强的松龙和内毒素6周诱发早期股骨头缺血性坏死的动物模型.所有实验兔左后腿作为治疗侧,采用能流密度0.26 mJ/mm~2,频率1 Hz,冲击量为2 000次的高能震波治疗,右后腿作为对照侧,不予治疗.分别于治疗后24 h和第1、2、4、8、12周各取6只动物处死,取股骨头标本行实时荧光定量PCR、免疫组化染色,检测BMP-2的表达.[结果]高能震波治疗显著增加了兔股骨头骨组织中BMP-2 mRNA的表达,治疗侧股骨头BMP-2 mRNA的表达在治疗后第24 h以及第1、2、4、8周显著高于对照侧,在治疗后第1周BMP-2 mRNA的表达最高.高能震波治疗后4、8和12周,治疗侧股骨头BMP-2平均染色面积百分比显著高于对照侧(P<0.01,P<0.01和P<0.01).高能震波治疗后4、8和12周,治疗侧股骨头BMP-2平均吸光度显著高于对照侧(P<0.01,P<0.01和P<0.01).[结论]高能震波治疗能有效促进缺血性坏死股骨头BMP-2的表达,可能有助于增加股骨头的骨生成,加速股骨头坏死的修复.     

局部无水酒精注射诱导家犬股骨头坏死的实验研究

[目的]观察局部无水酒精注射法建立家犬早期股骨头坏死模型的有效性.[方法]选取健康成年家犬18只,体重15 ～ 18 kg,两侧股骨头分别设立实验组和空白对照组,实验组行股骨头脱位和无水酒精注射处理,注射剂量为6 ml,术后分别于2、3、4周行X线片和CT扫描检查,并取材进行组织学观察,比较两组的空骨陷窝率,并进行统计学分析.[结果]术后2～4周,实验组股骨头均表现出不同程度的坏死,X线片显示关节面软骨下出现带状低密度影与伴行的带状高密度影,髋关节轴位CT平扫显示实验侧股骨头关节面下出现低密度区域,周围有斑块状硬化灶.无水酒精注射部位组织学显示部分骨小梁断裂、骨陷窝变空虚、髓腔内造血细胞减少、脂肪细胞变性坏死,LSD -t检验显示各时间点实验组空骨陷窝发生率明显高于空白对照组(P＜0.05),除2只家犬外(1只术后第3d死亡,1只术后因股骨头脱位予以剔除),16只家犬(89％)均出现明显的股骨头早期坏死.[结论]局部无水酒精注射法可以成功诱导家犬股骨头坏死,该方法可作为建立大动物早期股骨头坏死模型的有效方法.     

蘑菇状股骨头表面置换体生物力学有限元分析

[目的]验证蘑菇状表面置换假体植入股骨头内后,既能即时承重,又能减轻应力遮蔽从而实现假体长期稳定。[方法]建立了股骨近端简化三维模型,通过有限元方法对比分析植入前后股骨内部对应各采样点的受力情况。[结果]运行结果显示,置换后股骨头内部最大应力不到40 MPa,该置换假体具有足够的机械支撑强度,满足其基本功能;而且置换体上下两部分都能有效受力,可减轻股骨头内部应力遮蔽现象。[结论]此表面置换假体能够实现即期和长期稳定,并将为解决股骨头置换假体的下沉和松动问题提供新的设计思路。     

骨小梁Micro—CT检测评价阿仑膦酸钠预防大鼠激素性股骨头坏死的效果

目的探讨阿仑膦酸钠预防大鼠激素性股骨头坏死的疗效。方法将200只sD大鼠随机分成两组,其中实验组（A组）140只,对照组（B组）60只。对实验组大鼠给予连续灌喂阿仑膦酸钠溶液干预,对照组大鼠给予连续灌喂生理盐水,两组大鼠同时给予灌喂阿莫西林预防感染,2周后对所有大鼠均连续腹腔内注射大剂量甲级强的松龙4周。注射结束后2、4、8、12周分别处死等量大鼠进行micro—CT检测和HE染色评估造模成功率。结果计算骨小梁空骨陷窝率得出A组大鼠通过组织病理学检测显示造模成功率约30％,而B组造模成功率达50％。A组大鼠在干预开始后2、4、8、12周股骨头标本行Mirco—CT检查显示骨小梁平均间距分别为0．766、0．761、0．753、0．501um,骨小梁平均数目分别为6．146、6．159、6．194、6．723,骨小梁平均厚度为0．097、0．101、0．109、0．138um,组内2、4、8周取材检测结果无明显统计学意义（F值分别为1．670,452．719,1．737,P值均〉0．05）;但是12周时取材检测结果和前次检测结果之间存在显著差异,结果具有统计学意义（F值分别为26．178,58719．299,23．023,P〈0．05）;B组于12周时micro—CT检测结果提示骨小梁平均间距、平均数目、平均厚度分别为0．765um、6．141、0．093um,与干预组12周时Micro-CT结果均具有显著统计学意义（,值分别为13．498,22．557,52．072,P〈0．05）。结论阿仑膦酸钠预防大鼠早期激素性股骨头坏死具有一定作用,但是预防人体股骨头坏死是否具有相同疗效尚需进行多中心临床研究。     

经股骨颈股骨头成形术治疗塌陷期股骨头缺血性坏死的实验研究

[目的]本实验旨在评价经股骨颈股骨头成形术治疗塌陷期股骨头缺血性坏死的效果。[方法]取10只塌陷期股骨头缺血性坏死犬，行经股骨颈股骨头成形术，测定其生物力学性能并与健侧对比，以及测定其手术前后的X线片并进行对比。[结果]经股骨颈股骨头成形术能满意的撑起塌陷软骨和恢复股骨头生物力学性能。[结论]经股骨颈股骨头成形术可成为治疗塌陷期股骨头缺血性坏死的理想方法，但长期疗效尚待验证。     

多孔钽块置入治疗股骨头缺血性坏死的生物力学及三维有限元分析

[目的]对比研究三种治疗成人股骨头缺血性坏死的生物力学方法;探讨髓芯减压对股骨头机械支撑力的影响及钽块置入治疗股骨头缺血性坏死的独特优势.[方法]选择健康成人右侧股骨为研究对象,经层厚2.0mm的螺旋CT扫描得各断面图像,输入计算机识别和提取股骨轮廓并行三维重建.按生理状态下股骨力载荷的三维空间分布,施加髋关节接触力1620N,外展肌合力1061N,髂胫束力1720N.对股骨头三维有限元模型进行计算,求出股骨头受力模型在不同坏死角度,不同减压位置股骨头负重区表面的塌陷值.[结果]股骨头髓芯减压后的塌陷值明显增大,以负重区最为明显(P＞0.05),且随着坏死角度的增大股骨头的塌陷值也随着增大.[结论]髓芯减压虽能清除死骨,但减压本身则进一步降低了股骨头的力学性能,单纯的植骨并不能增加股骨头的机械支撑力;髓芯减压基础上以多孔钽金属块为股骨头及软骨下骨板提供安全而有效的力学支撑,能有效防止塌陷,并为骨组织的修复提供条件.     

老年同侧股骨颈并粗隆间骨折的手术疗效随访

[目的]探讨老年同侧股骨颈并粗隆间骨折的手术疗效。[方法]2005年1月～2011年3月随访34例同侧股骨颈并粗隆间骨折老年患者。其中,男10例,女24例;年龄69～87岁,平均78.6岁。所有患者均为闭合性骨折,行人工双极股骨头置换术6例、股骨近端锁定板内固定术7例、PFNA(proximal femoral nail antirotation)内固定术7例,DHS(dynamic hip screw)内固定术14例,采用Harris评分标准评估手术疗效。[结果]随访6～25个月,平均16.3个月。人工双极股骨头置换组无假体松动等并发症;PFNA内固定组1例患者出现内固定物松动、骨折再移位,1例患者发生骨不连,均行人工关节置换术治疗;DHS内固定组2例患者出现髋关节外翻愈合伴退钉,骨折愈合后取出内固定物;余内固定组患者无钢板断裂、松动、断钉现象,骨折均于术后12～30周愈合,平均18.5周。根据Harris评分标准评定,优11例,良17例,可3例,差3例,优良率82.4%。[结论]对于老年同侧股骨颈并粗隆间骨折病人,应根据骨折类型及患者情况,选择合理的手术方式。