洛伐他汀对多囊肾病肾间质成纤维细胞增殖及细胞外基质表达的影响

目的:探讨洛伐他汀对体外培养的常染色体显性遗传多囊肾病(ADPKD)肾间质成纤维细胞增殖及细胞外基质表达的影响.方法:用不同浓度的洛伐他汀和香叶基香叶基焦磷酸(GGPP)处理培养的ADPKD肾间质成纤维细胞,24 h或48 h后,用MTT法检测细胞增殖,用放免法检测Ⅰ型胶原、Ⅲ型前胶原和Ⅳ型胶原.结果:与对照组比较,洛伐他汀抑制ADPKD肾间质成纤维细胞增殖(P<0.05);使细胞Ⅰ型、Ⅳ型胶原的表达水平减少(P<0.05),Ⅲ型前胶原分泌无变化;其作用效果呈浓度依赖性.GGPP能明显逆转洛伐他汀的上述作用.结论:洛伐他汀可能通过抑制GGPP的合成,进而抑制某些参与细胞增殖及细胞周期调控蛋白质的异戊二烯化而达到抑制细胞增殖和细胞外基质表达的作用,从而延缓多囊肾病的发生与发展.     

大鼠自体静脉移植后增生内膜中α1（Ⅰ）和α1（Ⅲ）前胶原mRNA表在的定位研究

目的 明确静脉移植后内膜增生（IH）过程中分泌细胞外基质（ECM）的间质效应细胞。方法 建立静脉移植后内膜增生动物模型,采用Desmin免疫组织化学及特殊染色明确平滑肌细胞（SMC）的位置,用原位杂交检测细胞外基质的重要成分－Ⅰ、Ⅲ 型胶原α1（Ⅰ）、α1(Ⅲ)前胶原mRNA在静脉移植术后1、2、4、6、8周的定位表达。结果 术后早期,移植静脉增生内膜的SMC中有α1（Ⅰ）、α1(Ⅲ）前胶原mRNA的表达。术后远期α1（Ⅰ）、α1(Ⅲ前胶原mRNA也在增生内膜的SMC中表达。结论 移植静脉内膜增生中的胶原是由SMC合成及分泌的,SMC是ECM堆积的间质效应细胞。     

碱性成纤维细胞因子对人肾成纤维细胞的影响

研究表明,在肺纤维化时的肺成纤维细胞以及肝纤维化时的枯否氏细胞中,成纤维细胞出现增殖、凋亡、向肌成纤维细胞分化、引起ECM的代谢改变等变化,而这些变化都是由整合素所介导的[1,2]。但目前对于肾间质纤维化发生过程中人肾成纤维细胞（KFB）、ECM、整合素3者间相互作用的研究还很少。本实验拟用碱性成纤维细胞因子（bFGF）刺激体外培养的KFB,研究bFGF对KFB增殖、分泌Ⅰ型胶原及表达整合素β1的影响,从而进一步阐明肾间质纤维化的发     

化瘀解毒汤对TGF-β1及MMP1mRNA表达作用的探讨

目的：探讨化瘀解毒汤抑制肾间质纤维化的可能作用机制。方法：采用单侧输尿管梗阻（UUO）法诱导肾间质纤维化动物模型,以免疫组化和原位杂交方法分别检测大鼠肾间质组织ECM成分（Ⅰ、Ⅲ型胶原）、TGF－β1mRNA及MMP1mRNA表达,并作尿α1－MG检测以及相关肾组织学检查。结果：模型组和各治疗组大鼠肾组织Ⅰ、Ⅲ型胶原、TGF－β1mRNA的面积比显增加（P＜0．05）,MMP1mRNA面积比显降低（P＜0．05）;各治疗组大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原、TGF－β1mRNA面积比较模型组减少（P＜0．05）,MMP1mRNA面积比较模型组增加（P＜0．05）;治疗组中以中药预防组鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原、TGF－β1mRNA面积比最低、MMP1mRNA面积比最高（P＜0．05）。经治疗后肾脏组织病理检查有明显改善。结论：化瘀解毒汤通过下调TGF－β1mRNA表达、上调MMP1mRNA表达、以抑制肾间质ECM的增生和积聚,防止肾间质的纤维。此外还可减轻肾小管病理性损伤。     

TGF-β1对UVA照射皮肤成纤维细胞Ⅰ型，Ⅲ型胶原合成和表达的影响

目的：探讨转化生长因子-β1（tansforming gowth factor—beta 1,TGF—β1）对长波紫外线（ultraviolet A,UVA）照射皮肤成纤维细胞Ⅰ型、Ⅲ型胶原合成和表达的影响。方法：通过MTT法检测TGF-β1干预后成纤维细胞增殖活性,选择UVA照射剂量为15J／cm^2,联免疫法（ELISA）测定不同剂量即TGF—β1小剂量组（UVA＋TGF—β1 0．1ng／ml）、中剂量组（UVA＋TGF—β1 1ng／ml）、大剂量组（UVA＋TGF—β1 10ng／ml）处理后成纤维细胞清夜中Ⅰ型、Ⅲ型胶原含量,半定量RT—PCR检测成纤维细胞Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA表达。结果：UVA照射体外培养的皮肤成纤维细胞,导致成纤维细胞增殖活性下降,给予不同剂量TGF-β1干预后,成纤维细胞增殖活性与UVA照射组比较,明显提高;成纤维细胞上清液中Ⅰ型、Ⅲ型胶原含量增加,成纤维细胞内Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA表达增强。结论：TGF-β1可提高UVA照射体外培养成纤维细胞增殖活性;增加UVA照射体外培养的皮肤成纤维细胞Ⅰ型、Ⅲ型胶原含量,增强成纤维细胞Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA表达,对皮肤成纤维细胞起保护作用。     

丹参酮ⅡA对肾成纤维细胞增殖及胶原合成的影响

目的研究丹参酮ⅡA（TSN）对结缔组织生长因子（CTGF）诱导肾间质成纤维细胞增殖及胶原合成的作用，探讨TSN抗肾纤维化的可能机制。方法体外培养大鼠肾成纤维细胞株NRK／49F，分别以2．5、5．0、10ng／ml CTGF刺激细胞；或先用不同浓度（10^-6、10^-5、10^-4mol／L）TSN预处理再以5ng／ml CTGF刺激细胞。四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法检测细胞增殖情况，酶联免疫吸附法（ELISA）测定细胞培养液中Ⅰ、Ⅳ型胶原含量。结果CTGF在一定范围内以剂量依赖方式诱导NRK／49F细胞增殖及胶原合成。不同浓度TSN预处理的作用强度有所不同：10^-6mol／LTSN预处理后，细胞增殖和Ⅰ、Ⅳ型胶原合成几乎不受影响；10^-5和10^-4mol／LTSN预处理后，细胞增殖率分别降低31．82％、40．91％，Ⅰ型胶原含量下降36．10％、54．13％，Ⅳ型胶原含量下降29．73％、49．15％。结论TSN抗肾纤维化作用可能与其抑制CTGF诱导的肾间质成纤维细胞增殖和细胞外基质（ECM）的合成有关。     

衰老真皮成纤维细胞胶原基因调控研究

目的针对衰老真皮成纤维细胞胶原基因表达减少的特点，应用胎儿皮肤源性活性蛋白（ＳＣＦ）进行调控，以增加胶原基因的表达。方法应用真皮成纤维细胞培养、胶原基因ｍＲＮＡ裂隙杂交和图像分析技术，观察胎儿皮肤源性活性蛋白对真皮胶原基因的调控作用。结果以Ａｃｔｉｎ作为对照，ＳＣＦ对老人成纤维细胞胶原基因有明显的调控作用，可以使Ⅰ、Ⅲ型胶原基因表达增加，处理后，Ｉ型胶原基因表达增加１５０％，Ⅲ型胶原基因增加５０％。结论ＳＣＦ可以促进衰老真皮成纤维细胞胶原基因的表达。     

转化生长因子β1对肾间质成纤维细胞胶原表达的影响

目的　探讨肾间质纤维化的机制。方法　体外培养大鼠肾间质成纤维细胞,采用Ｌ３Ｈ脯氨酸掺入法测定胶原合成及ＲＴＰＣＲ 技术观察转化生长因子β（ＴＧＦβ１） 对体外培养的大鼠肾间质成纤维细胞Ⅰ和Ⅲ型胶原ｍＲＮＡ 表达的影响。结果　ＴＧＦβ１ 可促进肾间质成纤维细胞的３Ｈ脯氨酸掺入,且随着ＴＧＦβ１ 剂量的增加,３Ｈ脯氨酸掺入量增加,胶原合成增多。ＴＧＦβ１ 可促进Ⅰ和Ⅲ型胶原ｍＲＮＡ 的表达,且在ＴＧＦβ１ 浓度２ ～１０ ｎｇ／ｍｌ 时ｍＲＮＡ 的表达量与浓度呈现正相关;在６ ～４８小时内与时间呈现正相关。结论　ＴＧＦβ１ 可能通过促进肾间质成纤维细胞胶原的合成及ｍＲＮＡ 的表达而参与肾间质纤维化。     

转化生长因子β1诱导肾间质成纤维细胞表型转化及其对结缔组织生长因子基因表达的影响

目的 研究转化生长因子β1（transforming growth factor beta-1,TGF-β1）诱导大鼠正常肾间质成纤维细胞（NRK-49F）表型转化过程中结缔组织生长因子（connective tissue growth factor,CTGF）基因表达的变化.方法 以不同浓度的TGF-β1（0、0.5、1、2、5、10 ng/ml）刺激NRK-49F细胞,分别应用MTT比色法、Western Blot、Northern Blot方法,检测TGF-β1刺激后肾间质成纤维细胞的增殖、Ⅰ型、Ⅲ型前胶原mRAN的表达、细胞表型标志物α-SMA mRNA及蛋白质表达、CTGFmRNA的表达变化.结果 1 ng/ml浓度以上TGF-β1能显著促进NRK-49F细胞增殖,上调Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达水平,诱导肌成纤维细胞表型标志α-SMA mRNA及蛋白质的表达,显著上调CTGF mRNA的表达水平（P＜0.01或P＜0.05）;以上效应均呈浓度依赖性.同时CTGF mRNA表达水平的增高与细胞表型转化的程度相一致.结论 TGF β1能诱导肾间质成纤维细胞发生表型转化,并促进了细胞增殖及细胞外基质的合成;该效应与TGF β1显著上调CTGF的基因表达一致.     

碱性成纤维细胞生长因子拮抗转化生长因子—β1对人α1（I）胶原基因的启动激活

目的　探讨碱性成纤维细胞生长因子 (b FGF)对人α1 ( )胶原基因启动子活性的影响 ,以及与转化生长因子 - β1 (TGF- β1 )之间的相互作用 ,为防治增生性瘢痕提供依据。　方法　正常皮肤及瘢痕成纤维细胞原代、传代培养。采用 Fu GENE转染试剂 ,分别瞬间转染含人α1 ( )胶原基因 5'端序列 - 2 .5 kb与报告基因氯霉素乙酰基转移酶(CAT)的重组体 ph COL2 .5至正常皮肤及瘢痕成纤维细胞。 ELISA法测定 b FGF及 TGF- β1 作用 2 4小时后 ,转染ph COL2 .5的两种成纤维细胞的报告基因 CAT表达量。　结果　b FGF能抑制转染 ph COL2 .5重组体的正常皮肤及瘢痕成纤维细胞 CAT表达量 ,且能拮抗 TGF-β1 对转染 ph COL2 .5重组体的两种成纤维细胞 CAT表达的上调作用。与对照组相比有统计学意义 (P<0 .0 5)。　结论　正常皮肤及瘢痕成纤维细胞中 ,b FGF均能抑制人 α1 ( )胶原基因的启动转录 ,且能拮抗 TGF-β1 对人α1 ( )胶原基因启动活性的上调作用 ,b FGF抗纤维机制有望为增生性瘢痕的防治提供新思路     

Anterior Interosseous Nerve Palsy After Shoulder Arthroscopy Treated With Surgical Decompression: A Case Series and Systematic Review of the Literature

Background: Anterior interosseous nerve (AIN) palsy is a very uncommon cause of upper extremity pain and weakness that comprises less than 1% of all upper extremity nerve palsies. Rarely reported but also mentioned in the literature is AIN palsy after shoulder arthroscopy. Methods: A systematic review of the literature to date using PubMed was conducted to identify patients who suffered AIN palsy after shoulder arthroscopy procedures. Articles included met the following criteria: (1) published in English; (2) primary presentation of the data; (3) patients had undergone shoulder arthroscopy before developing symptoms of AIN palsy; and (4) diagnosis was confirmed with clinical symptoms of AIN palsy. Measured outcomes included patient demographics, specific shoulder procedure, anesthesia procedure, intra-operative patient positioning, intra-operative compressive dressing, intra-operative traction, surgical versus conservative treatment, abnormal findings during decompression procedure, proposed mechanism of injury, and follow-up. Results: The search yielded 6 articles, of which 4 (13 cases) met inclusion criteria. An additional 2 cases were included in this report totaling 15 cases. The average patient age was 49 years (range: 31-64) with 73% males. At average follow-up of 24 months, 67% of patients experienced complete resolution of symptoms—more than half of which underwent surgical decompression. Patients who failed to progress experienced weakness of the flexor digitorum profundus and flexor pollicis longus muscles. Conclusions: Proposed injury mechanisms for AIN palsy after shoulder arthroscopy range from mechanical trauma, compressive hematoma, and direct anesthetic neurotoxicity. Management should be directed by clinical symptoms, imaging, and patient factors with majority of patients expected to have excellent clinical outcomes.     

维生素D受体在糖尿病肾病足细胞损伤及蛋白尿缓解中的作用

目的探讨维生素D受体(VDR)在糖尿病肾病(DKD)足细胞中的表达水平及在足细胞损伤及蛋白尿缓解中的作用。方法(1)本研究纳入了65例诊断患有2型糖尿病(伴或不伴蛋白尿)的患者,并纳入了25例年龄和性别相匹配的健康体检者为对照组。根据白蛋白/肌酐(ACR)的尿排泄比例对2型糖尿病患者进行分组,分别为无蛋白尿(ACR<30 mg/g,n=24)、微量白蛋白尿(ACR 30~300 mg/g,n=18)和临床蛋白尿(ACR>300 mg/g,n=23)。另选择25例经肾活检确诊的DKD患者作为DKD组。正常肾脏组织标本均取自泌尿外科同一时期肾脏肿瘤切除患者10例。将各组检测指标进行对比,同时采用实时定量PCR、ELISA法和免疫组化法检测VDR在各组患者的血液、尿液样本和肾脏组织中的表达情况,以及使用Pearson相关分析分析VDR与尿蛋白的相关性。(2)在2型糖尿病肾病小鼠模型中对上述结果进行验证,将遗传背景均为C57BLKs/J的雄性db/db小鼠及同窝出生的db/m小鼠,随机分为正常对照组(A组)、DKD对照组(B组)、DKD二甲基亚砜处理组(C组)、DKD帕立骨化醇(VDR激动剂)处理组(D组),C、D组连续腹腔注射处理8周,对照组不做任何处理。小鼠10周龄时开始连续干预8周,在小鼠22周龄(开始干预后12周)检测各组小鼠体重、血、尿生化指标对比;Western印迹法检测β⁃catenin、VDR的变化;免疫荧光观察足细胞标志蛋白podocin及足细胞损伤蛋白α⁃SMA的表达变化。结果(1)与正常健康对照组相比,无蛋白尿组、微量白蛋白尿组和临床蛋白尿组的糖尿病患者血浆中VDR的mRNA和蛋白水平均较低(均P<0.05);与无蛋白尿组的糖尿病患者相比,微量白蛋白尿组和临床蛋白尿组的糖尿病患者血浆中VDR的mRNA和蛋白水平均较低(均P<0.05)。(2)与正常健康对照组相比,无蛋白尿糖尿病组和DKD组患者血浆中VDR的mRNA和蛋白水平均较低(均P<0.05);与无蛋白尿糖尿病组患者相比,DKD组患者血浆中VDR的mRNA和蛋白水平亦较低(均P<0.05)。(3)免疫组化结果显示,DKD组肾组织中VDR的表达明显少于正常对照组。(4)DKD患者血浆中VDR mRNA相对水平与ACR呈负相关(r=-0.342,P<0.05)。(5)各组尿液上清液中VDR的水平与血浆中的水平呈相反趋势。(6)Western印迹结果显示,B组、C组肾小球足细胞β⁃catenin蛋白表达高于D组(均P<0.05),VDR蛋白的表达低于D组(均P<0.05);免疫荧光结果显示,B组、C组肾小球足细胞podocin的表达低于D组(均P<0.05),α⁃SMA的表达高于D组(均P<0.05)。结论VDR高表达缓解DKD足细胞损伤及蛋白尿。     

不同尿钙水平的Gitelman综合征患者临床特点比较

目的观察不同尿钙水平Gitelman综合征(GS)患者的临床特点,探讨尿钙在GS疾病临床分型中的价值。方法收集2016—2018年来自中国国家罕见病注册系统(NRSC)、在北京协和医院行SLC12A3基因检测诊断为GS患者的临床资料,分析其尿钙特点,比较不同尿钙水平患者的临床和实验室检查指标。氢氯噻嗪试验按照标准操作流程进行,测定患者基线和用药后3 h内氯离子排泄分数改变量的最大值(ΔFECl)。结果共有83例GS患者被纳入研究,其中低尿钙患者53例(63.86%)。低尿钙组尿钙/肌酐比明显低于非低尿钙组[(0.085±0.058)mmol/mmol比(0.471±0.284)mmol/mmol,t=7.349,P<0.001]。两组患者在年龄、性别、估算肾小球滤过率、血压、血尿电解质水平、代谢性碱中毒方面差异均无统计学意义。低尿钙组患者乏力(χ2=4.595,P=0.032)及多尿(χ2=5.778,P=0.016)发生比例低于非低尿钙组,两组患者在其他临床症状方面差异无统计学意义。低尿钙和非低尿钙组各有16例患者行氢氯噻嗪试验,中位ΔFECl结果分别为0.539%(0.430%,1.283%)和0.829%(0.119%,1.298%),均提示对氢氯噻嗪无反应,组间差异无统计学意义(U=130.000,P=0.956)。结论GS患者中低尿钙比例为63.86%,尿钙水平与疾病临床表型、NCC功能损伤严重程度之间均无明确相关性。     

血浆凝血因子VIII水平与IgA肾病患者临床病理改变及预后的关系

目的探讨血浆凝血因子VIII(factor VIII,FVIII)水平与IgA肾病(IgAN)患者临床参数及预后的关系。方法收集2016年1月至2016年12月中南大学湘雅二医院确诊的IgAN患者的临床资料。按照时间依赖的受试者工作特征曲线(ROC)得出的血浆FVIII预测IgAN预后的临界值,将患者分为高FVIII组(FVIII>140.50%)和低FVIII组(FVIII≤140.50%),比较两组患者肾活检时基线临床参数的差异。以估算肾小球滤过率(eGFR)下降≥30%或进入终末期肾脏病(ESRD)为终点事件,采用Kaplan-Meier生存曲线及Cox回归方程法分析血浆FVIII水平对IgAN患者预后的影响。结果共93例IgAN患者纳入本研究,中位随访时间为35.15(33.77,36.76)个月,12例(12.90%)患者发生终点事件。高FVIII组患者年龄、血肌酐、尿素氮、血三酰甘油、血总胆固醇、血浆纤维蛋白原、D-二聚体、24 h尿蛋白量、蛋白C、蛋白S和eGFR下降速率高于低FVIII组(均P<0.05);eGFR、血白蛋白、中位随访时间低于低FVIII组(均P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析结果显示,与低FVIII组比较,高FVIII组患者肾脏累积生存率降低(χ2=5.635,P=0.018)。在校正收缩压、eGFR、尿蛋白、肾小管萎缩/间质纤维化程度等因素后,多因素Cox回归分析结果显示,高血浆FVIII水平是IgAN患者肾脏预后不良的独立危险因素(HR=4.147,95%CI 1.055~16.308,P=0.042)。结论血浆FVIII水平与IgAN患者临床指标及预后相关,高血浆FVIII水平是IgAN患者肾脏预后不良的独立危险因素。     

Role of Conventional and Diffusion-Weighted Magnetic Resonance Imaging of Spinal Treatment Protocol for Hydatid Disease

Objective:

To demonstrate the role of magnetic resonance imaging (MRI) in determining the treatment protocol for hydatid disease of the spine.

Design:

Case report; literature review.

Findings:

Diffusion-weighted MRI can help differentiate complicated infected hydatidosis from abscesses, epidermoid cysts from arachnoid cysts, and benign from malignant vertebral compression fractures. It is also helpful in differentiating between abscesses and necrotic tumors.

Conclusion:

Diffusion-weighted MRI can help differentiate between infections requiring immediate surgery and those that can be treated medically with antihelmintic treatment.     

罗伊适应模式对腹股沟疝无张力疝修补术后恢复情况的影响

目的探讨罗伊适应模式对患者腹股沟疝无张力疝修补术后恢复情况的影响。 方法将2016年1月至2019年5月在秦皇岛市第二医院择期进行无张力修补术治疗的120例腹股沟疝患者，按照随机数字法分为对照组和观察组，每组各60例。对照组采用常规护理治疗，观察组在对照组的基础上采用罗伊适应模式。比较2组患者的术后临床指标、心理状态、围手术期并发症发生情况及满意度。 结果术后观察组患者的首次排气时间、恢复正常饮食时间、离床活动时间和术后住院时间均低于对照组（P<0.05）；术后观察组患者的抑郁自评量表（SDS）和焦虑自评量表（SAS）评分显著低于对照组（P<0.05）；术后2组患者均无切口感染发生，2组患者尿潴留、急性疼痛、认知功能障碍、发热、血肿等发生率相比无统计学差异（P>0.05）；术后观察组患者护理满意度为96.67%，显著高于对照组的83.33%（P<0.05）。 结论在常规护理的基础上，罗伊适应模式用于患者腹股沟疝无张力修补围手术期，能有效改善术后患者的焦虑/抑郁情绪，不增加围手术期并发症，促进术后患者的恢复及提高治疗满意度。     

Prolongation of lung xenograft survival in rats with a short course of deoxyspergualin and cyclosporin A

The efficacy of 15-deoxyspergualin (DSG), cyclosporin A (CyA), and splenectomy-alone or in combination-in prologing the survival of concordant lung xenotransplants was studied in the hamster-to-rat model. In the untreated group, rejection occurred within 3 days, with an elevation of lymphocytotoxic antibody titers. The rejected lung revealed that ED1+cells were more prevalent than MRC OX8+cells in the perivascular infiltrates. In the DSG group, the antibody response was suppressed and median survival increased to 7.5 days. The rejected lungs demonstrated a highly significant depression in ED1+cellular infiltration and a moderate MRC OX8+cellular infiltration. When maintenance CyA was combined with a short course of DSG, survival dramatically increased to beyond 100 days. There were no deposits of IgM, IgG, or C3 or of any cell infiltrate in the grafts of two animals sacrificed 107 and 119 days post-transplantation. We conclude that initial treatment with DSG combined with continuous CyA can suppress acute rejection in the hamster-to-rat lung xenograft model, resulting in longterm graft survival.     

Protective effect of a prostaglandin oligomer on liver mitochondria in situ: time-shared measurements of fluorescence and reflectance in the cold-preserved rat liver

The protective effect of a new oligomeric derivative of prostaglandin B₂, known as OC-5186, was evaluated using time-sharing spectrofluorometry in the coldpreserved rat liver. Experiments were divided into three groups: in group A, a 5000 ng dose of OC-5186 was administered via the peripheral vein, 1000 ng via the portal vein, and 200 ng/ml in University of Wisconsin (UW) solution; in group B, the OC-5186 dosage was ten times greater than that in group A; in group C (control group), liver procurement and storage were performed without OC-5186. At 0, 12, and 24 h after cold preservation at 4°C, the liver was perfused for 30 min at 12°C with oxygenized Krebs-Henseleit solution, after which the perfusate was switched to deoxygenized Krebs-Henseleit solution. Time sharing spectrofluorometry was used to follow NADH fluorescence at 450 nm with a 360-nm excitation wavelength, as well as the reflectance of cytochrome aa ₃ with 605 minus 620 nm from oxidation to reduction. Rate constants of NADH fluorescence and cytochrome aa ₃ reflectance were used as indices of integrity of the mitochondrial respiratory chain. In group C, the rate constant of NADH fluorescence decreased significantly (P<0.05) from the control value of 8.31±0.21×10^-3 (sec^-1) to 4.97±0.15×10^-3 and 5.58±0.16×10^-3 (mean±SEM) at 12 and 24 h after cold preservation, respectively. By contrast, in groups A and B, the rate constant of NADH fluorescence was maintained at significantly (P<0.05) higher levels of 6.57±0.54×10^-3 and 7.29±0.48×10^-3, and 6.94±0.44×10^-3 and 6.86±0.44×10^-3 at 12 and 24 h, respectively. The rate constant of cytochrome aa ₃ reflectance between the OC-5186 groups and the control group was not significant. It is concluded that OC-5186 has a protective effect on the mitochondrial respiratory chain against cold-preservation and/or reperfusion injury.     

Anti-integrin (LFA-1, VLA-4, and Mac-1) antibody treatment and acute cardiac graft rejection in the rat

Cell adhesion molecules mediate interactions with other cells and extracellular matrix, control cell infiltration in sites of inflammation, and regulate cell activation. Previous studies have shown that treatment of rat cardiac transplant recipients with a combination of antibodies against the T-cell integrins LFA-1 and VLA-4 gave a modest prolongation of graft survival. Current experiments were designed to examine the effect of blocking Mac-1, an important monocyte adhesion receptor and mediator of monocyte migration, together with anti-LFA-1 and anti-VLA-4 antibodies on cardiac graft survival and on the graft rejection pattern. The anti-Mac-1, CD11b-specific antibody OX-42 did not affect graft survival time although it did decrease the graft infiltration by rounded, ED-2-positive macrophages.