TGF-β_1对人肾间质成纤维细胞PAI-l表达的影响

近年研究结果显示肾间质病变与慢性肾功能衰竭进展密切相关。［１］。肾间质纤维化以间质成纤维细胞的大量增殖和细胞外基质的过度沉积为特征。多种细胞因子具有致纤维化的作用,但转化生长因子－β（ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇ　ｇｒｏｗｔｈ　ｆａｃｔｏｒβ,ＴＧＦ－β）可能是最主要的,它可参与肾间质纤维化的各个环节。细胞外基质的合成与降解受多种因素的影响,基质降解酶及其抑制物的平衡是降解过程中主要调节因素。我们以往的研究已显示ＴＧＦ－β１可促进肾间质成纤维细胞增殖及胶原的合成和分泌［２］,我们进一步观察其对基质降…     

海昆肾喜胶囊对慢性肾衰竭大鼠TGF-β_1表达的影响

慢性肾衰竭（CRF）是严重影响人类健康的公共问题之一,其防治已得到广泛重视,海昆肾喜胶囊是目前临床常用药物之一,对于CRF早期治疗具有一定的疗效,本文建立CRF动物模型,观察海昆肾喜胶囊对CRF大鼠转化生长因子-β1（trans,forming growlh factor—betal,TGF-β1）表达的影响,进一步探讨其治疗机制,为临床药用提供依据。     

肾安提取液对糖尿病小鼠肾脏AP-1和TGF-β_1表达的影响

目的：探讨肾安提取液对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病小鼠肾脏转录激活蛋白-1（AP-1）和转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的影响。方法：STZ诱导的糖尿病小鼠模型,随机分为模型组、厄贝沙坦组（厄贝沙坦10mg.kg-1.d-1）、肾安低、中、高剂量组（肾安提取液2.272mg.kg-1.d-1、4.544mg.kg-1.d-1、9.088mg.kg-1.d-1）,另设正常对照组,疗程4周。检测肾脏AP-1（western blot分析法）、TGF-β1mRNA（实时荧光定量PCR法）及蛋白（western blot分析法）、纤连蛋白（免疫化学法）表达;并检测血糖、24h尿蛋白定量、血肌酐（Scr）、肾质量指数、肾小球硬化指数。结果：肾安各组及厄贝沙坦组肾脏AP-1和TGF-β1mRNA及蛋白表达较模型组明显降低（P〈0.01）,肾脏FN的表达较模型组明显减少（P〈0.05,P〈0.01）;24h尿蛋白定量、肾质量指数、肾小球硬化指数均较模型组明显改善（P〈0.01）;肾安高剂量组Scr明显降低（P〈0.05）;肾安高剂量组及厄贝沙坦组间上述指标差异无统计学意义（P〉0.05）;模型组及各药物干预组间血糖差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：肾安提取液可延缓糖尿病肾病的发生发展,机制可能与抑制AP-1和TGF-β1的表达有关。     

益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织SOCS3、TGF-β_1、MCP-1表达的影响

目的:观察益肾胶囊对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织细胞因子信号抑制因子-3(SOCS3)、TGF-β1、MCP-1表达水平的影响。方法:40只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、DN模型组(模型组)、益肾胶囊组、氯沙坦组,每组各10只。单侧肾切除加链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立DN大鼠模型,益肾胶囊组每只灌胃益肾胶囊(625mg·kg-1.d-1),氯沙坦组每只灌胃氯沙坦钾片(30mg·kg-1.d-1),正常对照组及模型组每日给予等量蒸馏水。测定各组大鼠体重、24h尿蛋白定量、尿微量白蛋白、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),并计算内生肌酐清除率(Ccr);取肾组织行病理组织学观察,免疫荧光法检测肾组织中SOCS3、TGF-β1、MCP-1表达水平。结果:实验12周末,模型组大鼠24h尿蛋白定量、尿微量白蛋白、Scr、BUN均高于正常对照组(P<0.05),肾组织中SOCS3、TGF-β1、MCP-1表达水平高于正常对照组(P<0.05);治疗组大鼠24h尿蛋白定量、尿微量白蛋白、Scr、BUN均低于模型组(P<0.05),Ccr较模型组升高(P<0.05),而低于正常对照组(P<0.05),肾组织中SOCS3表达水平明显高于模型组(P<0.05),而TGF-β1、MCP-1的表达受到抑制(P<0.05);两治疗组间比较差异无统计学意义。结论:益肾胶囊可能通过上调SOCS3在肾组织的表达,抑制了TGF-β1、MCP-1的表达,从而减轻了DN大鼠肾小球硬化和间质纤维化的程度,延缓DN的进展。     

新肾炎康颗粒对慢性肾炎患者尿IL-6、TGF-β1、MMP-9及TIMP-1的影响

目的:观察新肾炎康颗粒对慢性肾炎的疗效及其可能机制。方法:64例慢性肾炎患者随机分为对照组(31例)及治疗组(33例),对照组为常规治疗(雷公藤多苷片+缬沙坦),治疗组在对照组治疗基础上加服新肾炎康颗粒,疗程2个月。观察指标为:疗效,尿蛋白定量、尿IL-6、尿TGF-β1、尿MMP-9和TIMP-1,Scr及BUN等治疗前后的改变。结果:新肾炎康颗粒组完全缓解及总有效率分别为48.5%及87.9%,对照组分别为22.6%及70.9%,差异有统计学意义(χ2=8.974,P=0.030)。治疗组尿蛋白(P0.05)、Scr(P0.05)、尿IL-6(P0.01)、TGF-β1(P0.01)、TIMP-1(P0.01)均比治疗前显著降低,MMP-9(P0.05)比治疗前增加,差异均有统计学意义。对照组治疗后尿蛋白(P0.05)降低,尿IL-6、TGF-β1差异均无统计学意义(均P0.05),MMP-9(P0.05)虽比治前增加,TIMP-1(P0.05)虽比治前降低,但均差异无统计学意义。结论:加服新肾炎康颗粒对慢性肾炎疗效明显高于雷公藤多苷片+缬沙坦的常规治疗,其机制可能与新肾炎康有抑制IL-6、TGF-β1等炎症因子,增强MMP-9表达,抑制TIMP-1表达,从而促进ECM降解,抑制ECM合成,从而抑制肾脏炎症及纤维化,改善肾脏病理有关。     

黄芪对糖尿病肾病大鼠肾间质Wnt/β-catenin及TGF-β_1信号通路表达的影响

目的：观察黄芪（AM）对糖尿病肾病（DN）大鼠肾间质中Wnt/β-catenin信号通路及转化生长因子-β1（TGF-β1）表达情况的影响,探讨其抗糖尿病肾病肾间质纤维化的作用机制。方法：采用单次空腹腹腔注射60mg/kg链脲佐菌素（STZ）制备糖尿病大鼠模型。4周后测定24h尿蛋白排泄量,以24h尿蛋白定量≥30mg确定DN大鼠模型成功（n=48）。48只DN大鼠随机分为4组：DN模型组（DN组）、黄芪治疗组（DA组）、DN模型组＋氯沙坦治疗组（DL组）、DN模型组＋黄芪联合氯沙坦治疗组（AL组）,每组12只。选取12只健康雄性wistar大鼠作为正常对照组（N组）。连续给药12周后,记录大鼠体重,并检测血清尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）及24h尿蛋白定量;处死大鼠,留取肾组织行HE及Masson染色观察肾间质病理改变,采用免疫组织化学技术及实时荧光定量PCR（FQ-PCR）检测肾间质中Wnt4、β-catenin及TGF-β1蛋白及mRNA的表达。结果：与N组比较,12周末DN组大鼠24h尿蛋白定量、血清BUN、Scr水平明显增高,差异有统计学意义（P〉0.05）。与N组比较,12周末DN组、DA组、DL组和AL组肾间质Wnt4、β-catenin及TGF-β1蛋白表达量明显增加（P〈0.05）。DA组、DL组和AL组作两两比较,AL组24h尿蛋白定量、血清BUN、Scr、Wnt4、β-catenin及TGF-β1下降更为明显,差异有统计学意义（P〈0.05）。DA组与DL组相比各指标差异无统计学意义（P〉0.05）。FQ-PCR结果显示wnt4、β-catenin和TGF-β1mRNA在各组大鼠肾组织中的表达与Wnt4、β-catenin及TGF-β1蛋白表达趋势一致。结论：黄芪可以降低24h尿蛋白定量,减轻肾间质病理损伤,下调wnt4、β-catenin及TGF-β1在肾间质中的表达,提示黄芪可能通过下调Wnt4、β-catenin及TGF-β1在肾间质中的表达,延缓DN大鼠肾间质纤维化的进程,而发挥肾脏保护作用。     

缬沙坦对糖尿病大鼠肾皮质TGF-β1表达的影响

目的:探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦(Valsartan)对实验性糖尿病大鼠肾皮质TGF-β1表达的影响,为糖尿病肾病的防治提供实验性理论基础.方法:选择健康雄性SD大鼠24只,任取其中16只腹腔注射链脲佐菌素制成糖尿病大鼠模型.将糖尿病大鼠随机分为糖尿病缬沙坦治疗组(A组,8只,缬沙坦10 mg*kg-1*d-1灌胃);糖尿病对照组(B组,8只);其余8只为正常对照组(C组).分别于实验第6周末测定各组大鼠血糖、血肌酐、尿白蛋白排泄率,对肾脏标本进行光镜观察,用图像分析仪测量各组大鼠平均肾小球面积、平均肾小球体积.并取各组大鼠肾皮质提取RNA,用逆转录-PCR(RT-PCR)方法对肾皮质TGF-β1 mRNA表达进行半定量分析.结果:在糖尿病第6周末,B组上述指标较C组均有不同程度的升高(P＜0.01),而A组则显著低于同时期的B组.其中,A组、C组尿白蛋白排泄率始终无统计学差异,肾小球平均面积、平均体积A组显著低于B组(P＜0.01).RT-PCR半定量结果分析显示,B组TGF-β1 mRNA表达较A组、C组显著增高(P＜0.01),A组TGF-β1 mRNA表达较C组为高(P＜0.01),但仍较B组为低(P＜0.05).结论:缬沙坦能够抑制肾组织TGF-β1 mRNA的表达,减少糖尿病大鼠的尿白蛋白,减轻及延缓肾小球硬化,发挥保护肾脏的作用.     

内皮素-1对肾近曲小管上皮细胞形态及TGF-β_1表达的调节作用及其机制

目的:研究内皮素1(endothelin 1,ET-1)对人肾近曲小管上皮细胞形态变化及对转化生长因子β_1(transforming growth factor-β_1,TGF-β_1)表达的调节作用,以及内皮素受体A和受体B在其中所发挥的作用,阐明ET-1对肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化(TEMT)的诱导作用。方法:人近曲小管上皮细胞株(HK-2)进行体外培养,随机分为四组,一组为空白对照组,三组采用ET-1进行干预,分别加入BQ123(ETaR拮抗剂)、BQ788(ETbR拮抗剂)、BQ123+BQ788,扫描电镜观察各组细胞形态的变化,实时荧光定量PCR和Western blot检测各组细胞中TGF-β_1的mRNA和蛋白质表达水平的变化。结果:ET-1作用后,HK-2细胞形态明显不规则,胞质减少,细胞皱缩,表面微绒毛脱落,胞间连接显著减少,TGF-β_1的mRNA和蛋白表达均明显上调(P0.05,与空白对照组对比);加入ETR拮抗剂BQ123、BQ788后,细胞形态改善,TGF-β_1mRNA和蛋白表达较模型组均明显下调(P0.05),两组间对比BQ788的抑制效果更明显,但二组差异无统计学意义。结论:ET-1可导致促纤维化因子TGF-β_1显著增加,对于肾小管上皮细胞具有明显的诱导TEMT作用,阻断ET-1受体A或B均可以显著抑制ET-1诱导TEMT作用,其中ETbR拮抗剂BQ788效果更为显著。     

清肾颗粒对湿热型慢性肾衰竭急剧加重患者肾功能及TGF-β1和BMP-7的干预作用

目的：观察湿热型慢性肾衰竭（CRF）急剧加重患者血清转化生长因子-β1（TGF-β1）、骨形态发生蛋白-7（BMP-7）水平及清肾颗粒的干预作用.方法：64例湿热型CRF急剧加重患者随机分为治疗组33例和对照组31例,并选取20例健康体检者作为正常对照组.治疗组与对照组均在西药常规治疗同时使用黄苓解毒泄浊颗粒保留灌肠,治疗组加用清肾颗粒,每次1袋（10 g）,每日3次口服,疗程8周.检测两组临床疗效及治疗前后血、尿TGF-β1及血BMP-7水平变化情况,并与正常对照组比较.结果：治疗组临床疾病总有效率为84.85％,优于对照组54.84％ （P ＜0.05）;治疗组中医证候总有效率为90.91％,明显高于对照组58.06％ （P ＜0.01）.两组患者治疗前血、尿TGF-β1水平明显高于正常对照组（P＜0.01）,血BMP-7水平明显低于正常对照组（P＜0.01）;治疗后两组血、尿TGF-β1水平均下降（P＜0.01或P＜0.05）,血BMP-7水平均升高（P＜0.01或P＜0.05）,且治疗组优于对照组（P＜0.05）.结论：湿热型CRF急剧加重患者血、尿TGF-β1水平较正常对照组明显升高,血BMP-7水平明显降低,清肾颗粒可显著降低血、尿TGF-β1水平,升高血BMP-7水平,改善肾功能,减轻临床症状.     

Vaspin对糖尿病肾病大鼠肾组织NF-κB和TGF-β_1表达的影响

目的:观察vaspin对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织核因子-κB(NF-κB)和转化生长因子-β_1(TGF-β_1)表达的影响。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为对照组(10只)和造模组(30只),再将30只造模成功的DN大鼠随机分为3组:DN组、vaspin组、氯沙坦组,每组10只。干预12周后检测大鼠血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)和24 h尿蛋白定量。应用RT-PCR和Western blot分别检测大鼠肾组织NF-κB和TGF-β_1的基因和蛋白表达。结果:DN组大鼠的Scr、BUN和24 h尿蛋白定量均高于对照组(P0.05),肾组织中NF-κB和TGF-β_1表达水平明显高于对照组(P0.05);vaspin组大鼠的Scr、BUN和24 h尿蛋白定量均低于DN组(P0.05),肾组织中NF-κB和TGF-β_1的表达水平明显低于DN组(P0.05)。结论:Vaspin可能通过下调DN大鼠肾组织NF-κB和TGF-β_1的表达,延缓DN的进展。     

益肾解毒汤对5/6肾切除大鼠肾组织中HIF-1α、CTGF和TGF-β_1表达的影响

目的:探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、CTGF和TGF-β1在肾间质纤维化中的表达及作用,观察益肾解毒汤对其表达的影响。方法:用5/6肾切除大鼠制作肾间质纤维化模型,分假手术组,模型组,氯沙坦组和益肾解毒汤组。术后8周,常规HE染色观察肾脏组织病理变化,用Masson染色法检测胶原在肾脏的沉积;Western blot法检测HIF-1α、CTGF和TGF-β1在肾组织中的表达。结果:与假手术组比较,模型组肾组织中HIF-1α、CTGF和TGF-β1蛋白水平均明显升高(P0.01)。与模型组比较,益肾解毒汤组肾组织中HIF-1α、CTGF和TGF-β1蛋白水平均明显降低(P0.01)。结论:HIF-1α通过调节CTGF和TGF-β1的表达,抑制细胞外基质降解而导致肾间质的纤维化,益肾解毒汤可通过减少HIF-1α蛋白水平来减轻肾间质纤维化。     

肾安Ⅰ号对大鼠GMC增殖及TGF-β1、HGF表达的影响

目的:观察肾安Ⅰ号对大鼠肾小球系膜细胞(GMC)增殖及TGF-β1和HGF表达的影响.方法:应用细胞培养技术进行大鼠GMC传代培养,分别用台盼蓝染色计数法和四甲基偶氮唑盐(MTT)法观察肾安Ⅰ号对大鼠GMC的毒性作用及增殖水平,并用免疫细胞化学技术法观察大鼠GMC表达TGF-β1和HGF情况.结果:(1)台盼蓝染色排斥试验显示:肾安Ⅰ号25%、12.5%和6.25%浓度组各时段细胞活力均达90%以上,经x2检验,与空白组比较无统计学差异(P＞0.05).(2)MTT法测OD值显示:肾安Ⅰ号对大鼠GMC的抑制作用与浓度呈显著的正相关关系(r=0.992和0.976,P＜0.05);LPS组大鼠GMC增生水平明显高于GMC组(P＜0.05或P＜0.01);肾安Ⅰ号各浓度组大鼠GMC增生水平明显低于LPS组(P＜0.05或P＜0.01).(3)免疫细胞化学染色结果显示:LPS组TGF-β1表达明显高于GMC组(P＜0.05),而HGF表达与GMC组无统计学差异(P＞0.05);肾安组TGF-β1表达与GMC组无统计学差异(P＞0.05),而HGF表达明显高于GMC组(P＜0.01);肾安组TGF-β1表达明显低于LPS组(P＜0.01),而HGF表达明显高于LPS组(P＜0.01).结论:肾安Ⅰ号能明显抑制LPS刺激培养条件下的大鼠GMC增殖,下调TGF-β1的表达,上调HGF的表达,具有阻缓肾纤维化作用.     

TGF-β1对人肾间质成纤维细胞PAI-1表达的影响

近年研究结果显示肾间质病变与慢性肾功能衰竭进展密切相关[1].肾间质纤维化以间质成纤维细胞的大量增殖和细胞外基质的过度沉积为特征.多种细胞因子具有致纤维化的作用,但转化生长因子-β(transforming growth factor β,TGF-β)可能是最主要的,它可参与肾间质纤维化的各个环节.细胞外基质的合成与降解受多种因素的影响,基质降解酶及其抑制物的平衡是降解过程中主要调节因素.我们以往的研究已显示TGF-β1可促进肾间质成纤维细胞增殖及胶原的合成和分泌[2],我们进一步观察其对基质降解酶的抑制物-纤溶酶原激活物抑制物(plasminogen activator inhibitor type 1,PAI-1)表达的影响.     

密骨颗粒对去卵巢大鼠TGF-β1表达的影响

目的 观察密骨颗粒对去卵巢大鼠TGF-β1表达的影响，探讨其对绝经后骨质疏松症的预防机制。方法 运用切除大鼠双侧卵巢方法建立骨质疏松症模型，应用中药密骨颗粒防治12周，采用双能X线骨密度测定法、Elisa、免疫组化SABC法、反转录聚合酶链方法，分别观察其对实验鼠离体骨密度、血清TGF-β1活性及其在骨组织中的蛋白和mRNA表达的影响。结果 中药密骨颗粒可以显著升高骨密度，提高血清TGF-β1活性，上调其在骨组织中的mRNA和蛋白表达水平，其蛋白广泛表达于胫骨干骺端。结论 中药密骨颗粒可通过调节TGF-βI活性及其mRNA表达水平而对去卵巢大鼠骨质疏松有预防或延缓发生的作用。     

地龙组分对UUO大鼠BMP-7、Smad6、TGF-β_1表达的影响

目的:研究地龙组分对单侧输尿管结扎大鼠BMP-7、Smad6、TGF-β_1表达的影响,探讨地龙组分延缓肾纤维化的可能机制。方法:健康雄性wistar大鼠60只,随机分组:假手术组+模型组+地龙低剂量组+地龙高剂量组。采用单侧输尿管结扎法复制肾间质纤维化大鼠模型,取梗阻侧肾组织标本,免疫组织化学方法检测肾组织BMP-7、Smad6、TGF-β_1的表达。结果:地龙治疗组大鼠的肾间质纤维化有所改善;与模型组相比,地龙治疗组大鼠肾组织BMP-7、Smad6表达增多,TGF-β_1表达下降(P0.05)。结论:地龙组分通过上调BMP-7、Smad6表达,下调TGF-β_1的表达,来延缓肾纤维化的进程。     

连黄降浊颗粒对自发性高血压大鼠肾组织TGF-β_1/smads信号传导通路的影响

目的:观察连黄降浊颗粒对自发性高血压大鼠(spontaneous hypertension rat,SHR)肾组织转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β_1/smads信号传导通路的影响。方法:雄性10周龄SHR40只,按体重随机分为4组:模型组、苯那普利对照组(对照组)、连黄降浊颗粒低剂量组(低剂量组)、连黄降浊颗粒高剂量组(高剂量组)各10只,采取切除所有大鼠右肾的方法制备高血压性肾损害模型。另取10只同周龄Wistar-Kyoto(WKY)大鼠同样切除右肾,作为正常血压对照组(WKY组)。造模1周后给予相应浓度和剂量的药物。给药第4周、8周末观察大鼠尿微量白蛋白(m Alb)、尿微量白蛋白与尿肌酐比值(m Alb/Ucr)和血清肌酐(Scr)。于第8周末处死所有动物,取其肾组织行HE染色、PAS染色和Masson染色,观察病理变化并半定量计算肾小管损伤指数(tubulointerstitial injury index,TII),免疫组化法检测骨形成蛋白-7(bone morphogenetic protein,BMP-7)、TGF-β_1、smad2、smad7在肾组织的表达。结果:造模1周以及给药第4周、第8周,4组SHRm Alb、m Alb/UCr、Scr随时间延长呈逐渐升高趋势,且差异均与WKY组差异有统计学意义(P0.01),而给药前4组SHR之间上述指标差异均无统计学意义(P0.05)。给药4周后,SHR中3个治疗组m Alb、m Alb/UCr、Scr显著低于模型组(P0.05),高剂量组明显低于对照组(P0.05)。8周时组间比较,低剂量组、高剂量组SHR上述指标明显低于对照组(P0.05),高剂量组低于低剂量组(P0.05)。HE染色、PAS染色显示WKY组大鼠肾组织形态大致正常。HE染色显示,3个治疗组SHR肾组织损害较模型组明显减轻,高剂量组病理改善更明显。PAS染色进行TII评分发现,3个治疗组大鼠TII显著低于模型组(P0.05),高剂量组明显低于模型组和低剂量组(P0.05)。TGF-β_1和Smad2在WKY组呈无或弱阳性,而BMP-7和Smad7呈强阳性表达。与模型组相比,TGF-β_1、Smad2在3个治疗组大鼠肾组织的表达下调(P0.05),2个中药治疗组大鼠肾组织的表达低于对照组(P0.05);3个治疗组BMP-7、smad7在肾脏组织的表达上调(P0.05),2个中药治疗组大鼠肾组织的表达高于对照组(P0.05)。结论:连黄降浊颗粒可能通过干预BMP-7/TGF-β_1/Smads信号转导通路抑制了TGF-β_1在肾组织的表达,而对SHR肾间质纤维化起到了治疗作用。     

消瘀泄浊饮对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织TGF-β_1表达的影响

目的：通过研究消瘀泄浊饮及其化裁方痰瘀同治方对单侧输尿管（UUO）大鼠肾间质TGF-β1表达的影响,探讨其抗肾间质纤维化的可能机制。方法：实验采用UUO大鼠模型,将40只SD大鼠随机分为5组：假手术组、模型组、洛汀新治疗组、消瘀泄浊饮组、痰瘀同治组。药物治疗14天后测定大鼠血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）水平;肾组织HE染色观察病理改变;采用免疫组织化学方法检测肾组织TGF-β1的表达;RT-PCR检测肾组织TGF-β1mRNA的表达;Western-blot检测肾组织TGF-β1蛋白表达。结果：与假手术组比较,模型组大鼠Scr、BUN、TGF-β1表达显著升高,差异有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）;消瘀泄浊饮、痰瘀同治方能够明显降低实验大鼠血清肌酐、尿素氮水平,能降低肾组织中TGF-β1表达,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）,形态学观察也显示其肾脏损害轻于模型组。从实验数据来看,痰瘀同治方治疗组有优于消瘀泄浊饮治疗组的趋势。结论：消瘀泄浊饮、痰瘀同治方能通过下调TGF-β1的表达,从而延缓肾间质纤维化的进展。痰瘀同治方的作用可能优于消瘀泄浊饮。     

扶正祛风方对膜性肾病大鼠肾组织nephrin和TGF-β_1表达的影响

目的:探究扶正祛风方对膜性肾病大鼠肾组织nephrin、TGF-β_1表达的影响。方法:实验大鼠随机分为正常组和造模组,建立阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)肾炎模型,造模组分为模型组、扶正祛风方组,连续给药4周。免疫组化检测肾小球nephrin、TGF-β_1的分布及表达强度; Western blot检测肾组织nephrin、TGF-β_1的蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组nephrin沿肾小球毛细血管袢分布减少,蛋白表达有所降低(P 0. 05),TGF-β_1沿肾小球毛细血管袢分布增加,蛋白表达有所升高(P 0. 05);与模型组比较,扶正祛风方组nephrin沿肾小球毛细血管袢分布增加,蛋白表达有所升高(P 0. 05),TGF-β_1沿肾小球毛细血管袢分布减少,蛋白表达有所降低(P 0. 05)。结论:扶正祛风方可调控膜性肾病大鼠肾组织nephrin、TGF-β_1的表达。     

肾茶对5/6肾切除大鼠模型系膜基质及TGF-β_1的影响

研究表明,细胞外基质（ECM）增加是肾小球疾病发展至肾小球硬化的主要病理改变基础,转化生长因子-β1（TGF-β1）可参与调节肾小球ECM的分泌,导致肾小球结构和功能的异常,促进肾小球硬化。肾茶又名猫须草,主产于广西、广东、云南、福建、台湾等地,近年来有应用肾茶及其复方的制剂治疗慢性肾炎、肾病综合征等报道[1]。本实验拟观察其对肾脏系膜基质及炎性细胞因子的影响,为肾茶治疗慢性肾衰竭等提供实验依据。     

IgA大鼠肾组织中TGF-β_1的表达与肾损害关联性研究

目的:检测IgA肾病大鼠血清尿液中转化生长因子-β_1(transforming growth factor beta-1,TGF-β_1)的含量和肾组织中TGF-β_1表达水平,探讨TGF-β_1体内表达与肾损害程度的关联性。方法:将60只SD大鼠随机分为3组,每组20只,以牛血清白蛋白(bovine serum albumin,BSA)灌胃剂量不同分为正常对照组,低剂量组(400 mg/kg),高剂量组(600 mg/kg),各组接受相应的建模干预处理。建模后第8周、12周每组各处死10只大鼠,留取血、尿、肾组织标本检测。酶联免疫吸附法(ELISA)测血清尿液TGF-β_1的含量,免疫组织化学法测TGF-β_1在各组肾组织中的表达。结果:第8、12周时,高剂量组尿液中TGF-β_1的含量和肾组织中MPC-1表达明显高于低剂量组(P0.05),高剂量组血肌酐、尿素氮及24 h尿蛋白定量明显高于低剂量组,高剂量组间质损害的评分高于低剂量组。三组间血清TGF-β_1的含量差异无统计学意义(P0.05)。结论:高剂量BSA灌胃可增加IgA肾病大鼠尿液TGF-β_1含量和肾组织中表达,随着尿液TGF-β_1含量和肾组织中TGF-β_1表达水平的增加,肾脏损害程度加重,提示TGF-β_1可作为肾脏损害检测指标。