细胞因子与骨和软骨的修复

细胞因子与骨和软骨的修复刘晋才随着现代分子生物学的发展，骨和软骨生成的分子生物学研究日益深入，多种细胞因子参与并调节骨和软骨生成过程逐渐为人们认知，这对骨与软骨的修复起到了积极的促进作用，为临床应用提供了理论基础。一、参与骨和软骨形成的细胞因子随着细...     

痩素与骨质疏松症研究现状

骨质疏松症为一种全身代谢性骨病,其发生与多因素有关,是多种遗传基因、激素及细胞因子共同作用的结果。瘦素(leptin,LEP)是脂肪细胞分泌的基因产物,可表达于骨组织中,通过直接和间接作用参与骨代谢。笔者阐述瘦素对骨代谢的关系及其在骨质疏松症中的作用。     

痩素对成骨细胞骨保护蛋白mRNA表达的影响初探

目的 初步探讨瘦素(Leptin)对成骨细胞骨保护蛋白(OPG)mRNA表达的影响。方法 用SYBR GreenⅠ染料实时监测定量RT-PCR的方法测定骨保护蛋白(OPG)mRNA表达。结果 瘦素(Leptin)使成骨细胞骨保护蛋白OPG mRNA表达呈剂量和时间依赖性降低。结论 瘦素(Leptin)作为一种内分泌因子，可直接与成骨细胞上leptin受体特异结合，通过受体后信号转导下调节成骨细胞OPG mRNA表达，使OPG mRNA表达降低，和其它因子共同参与骨再建调节。     

骨质疏松和瘦素关系的研究进展

近年来,随着脂肪组织内分泌功能的发现,瘦素的发现并克隆使骨代谢研究取得了突破性的进展.瘦素与骨质疏松症的关系已成为新的研究热点.瘦素调节骨代谢作用机制复杂,涉及到神经,体液及多因素的综合.瘦素可通过多种内分泌因子间接影响骨量,瘦素可促进甲状腺激素分泌,后者能直接刺激成骨细胞的活性从而促进成骨,瘦素可抑制糖皮质激素分泌,后者可通过抑制成骨细胞的增殖与分化,促进破骨细胞的分化等多种途径导致骨丢失;瘦素可促进生长激素(GH)的释放,后者可促进骨形成;瘦素还可促进雌激素和雄激素的分泌,其中雌激素可抑制骨吸收,雄激素可促进骨形成而增加骨量.总而言之,瘦素对骨的作用广泛而复杂,涉及神经及体液调节的多个方面,各种作用之间的相互协调是维持骨量恒定的关键所在.尤其是瘦素对于交感神经的调节,瘦素通过交感神经作用在骨上的效应器——成骨细胞,且作用受体是β2受体,引起广大学者的浓厚兴趣,有望成为新的作用靶点,从而为新药物的研发提供更为广阔的思路,使得瘦素有望为骨质疏松症的防治提供一个新的靶点.本文回顾国内外文献,对于骨质疏松和瘦素之间的关系作一简要综述.     

痩素对骨质疏松症效应的研究进展

瘦素作为一种内分泌激素,通过中枢和外周两种途径调节骨代谢.瘦素的中枢效应可能是通过下丘脑、交感神经系统以及β受体而最终引起骨量减少,瘦素的外周效应可能是通过骨髓基质细胞,骨化细胞和破骨细胞3个方面起作用并最终引起骨量增加.瘦素对骨代谢的整体作用可能取决于血清瘦素的水平及血脑屏障的通透性.     

瘦素与骨代谢

瘦素是与饱食和能量平衡有关的激素，被认为是抗肥胖因子。瘦素同样对诸如性发育、生殖、造血、免疫、胃肠道功能、交感神经活性及血管形成多方面有调节作用。针对瘦素与骨的关系问题过去研究较少，近年来已报道很多研究工作。本文主要综述瘦素对骨骼系统的外周刺激作用和中枢抑制作用以及在慢性肾衰患者中，瘦素降低骨更新作用的研究发现。     

瘦素对骨代谢影响研究进展

瘦素及其受体在中枢和外周多个部位均有表达,具有多种生物学功能,对于骨代谢有着重要的影响作用.近来研究发现瘦素可促进人骨髓间质细胞向成骨细胞分化,抑制其向脂肪细胞分化;血清瘦素水平还与成骨细胞活性及骨骼发育相关.瘦素在外周作用于多种骨细胞促进成骨,在中枢系统则抑制骨形成.瘦素在妇女绝经后骨质疏松的发生中发挥一定作用.该文主要归纳介绍瘦素调节骨代谢基本作用及调控骨骼生长作用的一些较重要的研究发现,并对其机制作初步探讨.     

瘦素与骨代谢

瘦素是与饱食和能量平衡有关的激素 ,被认为是抗肥胖因子。瘦素同样对诸如性发育、生殖、造血、免疫、胃肠道功能、交感神经活性及血管形成多方面有调节作用。针对瘦素与骨的关系问题过去研究较少 ,近年来已报道很多研究工作。本文主要综述瘦素对骨骼系统的外周刺激作用和中枢抑制作用以及在慢性肾衰患者中 ,瘦素降低骨更新作用的研究发现     

转化生长因子—β与骨,软骨代谢及修复

转化生长因子－β作为一族具有多种功能的多肽生长因子,调节着骨、软骨细胞的增殖、分化和细胞外基质合成。本文概述了转化生长因子－β在骨、软骨代谢和损伤后修复中的重要作用,以及利用转基因技术修复骨和软骨损伤的应用前景。     

2011~2012年骨分子生物学研究进展

2011～2012年期间，骨相关细胞生物学、骨矿化、骨骼系统整体调节、骨骼系统与其他系统相互作用等领域得到广泛深入研究——成骨细胞分化过程中β-连环蛋白（catenin）共转录因子Lefl DeltaN的发现、miR-3960／miR-2861与Runx2相互调节机制的发现等丰富了成骨细胞分化调节网络；神经传导分子Sema4ct-Plxnbl被发现参与成骨细胞与破骨细胞的相互作用；核因子-κB受体活化因子配体（RANKL）在破骨细胞中的作用、Sox9在软骨细胞中的作用得到深入研究；体外成纤维细胞经转基因后转变为软骨细胞表型，并成功获得软骨组织；发现基质小泡发生于线粒体；多种因子不同细胞特异性敲除动物模型用于整体研究；发现破骨细胞与B细胞发育有关、骨骼系统可调节生殖系统等。但基质小泡运输、晶体形成过程、软骨内成骨过程等领域在2年间并未涉及。