缺血预处理对鼠肝细胞凋亡及调控基因（bcl—2,Fas）蛋白表达的影响

目的观察鼠肝缺血再灌注损伤对肝细胞凋亡,以及缺血预处理对缺血再灌注损伤引起的肝细胞凋亡以及对其调控基因(bcl-2,Fas)蛋白表达的影响.方法Wistar大鼠分为假手术(SO)组、缺血再灌注(IR)组、缺血预处理(IP)组,后2组中分为3个亚组(IR1,2,3,IP1,2,3).缺血均为30min.缺血预处理为缺血前采用5min缺血及5min再灌.分别于再灌注1.5,3,4.5h后处死动物采取肝脏标本,SO组于术后3.5h采取肝标本.检测细胞凋亡及bcl-2,Fas蛋白表达水平.结果IR2组和IP2组与SO组比较细胞凋亡指数(AI)显著性增加(P<0.01),IP组较IR组细胞AI显著性降低(P<0.05).电镜示凋亡细胞,但IP组较IR组的细胞器特别是线粒体损伤要轻.bcl-2蛋白表达IP组较IR组及SO组显著性增加(P<0.05),IR组与SO组无差异(P>0.05).Fas蛋白表达IR2组和IP2组较SO显著性增高(P<0.05),IP组与IR组比较无显著性差异(P>0.05).结论IR损伤可能通过激活Fas蛋白的表达而促发肝细胞凋亡;IP可能通过激活bcl-2蛋白的表达而抑制肝细胞凋亡.     

缺血预处理对胆管上皮细胞凋亡及bcl-2/Fas蛋白表达的影响

目的观察缺血预处理对缺血再灌注损伤引起的胆管上皮细胞凋亡(AI)以及对调控基因(bcl-2,Fas)蛋白表达的影响。方法SD大鼠36只分为假手术(SO)组、缺血再灌注(IR)组、缺血预处理(IP)组。热缺血时间为30 min。缺血预处理为缺血前采用5 min缺血及5 min×2次再灌注。分别于再灌注12 h后处死动物取肝脏标本。检测肝内胆管上皮细胞凋亡及bcl-2/Fas蛋白表达水平。结果凋亡细胞主要见于肝内大胆管,SO组凋亡的胆管上皮细胞罕见,IR和IP组与SO组比较,胆管上皮细胞AI有显著性增加(P<0.01,P<0.05)。IP组与IR组比较,胆管上皮细胞AI有显著性降低(P<0.05)。肝内大胆管bcl-2蛋白阳性表达:IP组bcl-2蛋白阳性表达较SO组和IR组差异均具有显著性意义(P<0.01,P<0.05)。Fas蛋白阳性表达:IR组与SO组比较,Fas蛋白阳性表达差异有显著性意义(P<0.05)。IP组与IR组间相比差异无显著性意义(P>0.05)。结论IR诱导Fas蛋白的表达促进肝内胆管上皮细胞发生凋亡。IP通过上调调控基因bcl-2蛋白的表达抑制胆管上皮细胞的凋亡,与Fas蛋白表达关系不明显。     

缺血后处理减轻肠缺血再灌注引起的肝损伤的机制研究

目的：探讨缺血后处理减轻肠缺血再灌注引起的肝损伤的作用机制,为外科防治缺血再灌注损伤提供策略。方法将36只SD大鼠随机分为假手术组（SO组,仅手术显露肠系膜上动脉）、缺血再灌注组（IR组,阻断肠系膜上动脉60min,再灌注120min）、缺血后处理组（IP组,阻断肠系膜上动脉60min后行3个循环的灌注30s/阻断30s,再持续灌注117min）,每组12只。建立模型2h后采集各组大鼠动、静脉血及部分小肠、肝组织,检测血肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素10（IL-10）、丙氨酸氨基转氨酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）水平,测定血清及肝组织内丙二醛（MDA）、髓过氧化酶（MPO）水平,光学显微镜下观察小肠及肝脏病理学改变,免疫组织化学法检测肝脏组织中核因子κBp65（NF-κBp65）和缺氧诱导因子1α（HIF-1α）的表达变化。结果与SO组比较,IR组小肠、肝脏病理损伤加重,肝组织NF-κBp65和HIF-1α的表达显著升高,血清和肝组织中MDA、MPO水平及血清TNF-α、IL-10、ALT和AST水平升高;与IR组比较,IP组小肠、肝脏损伤减轻,肝组织NF-κBp65表达下降而HIF-1α的表达显著升高,血清和肝组织中MDA、MPO水平及血清TNF-α、ALT和AST水平均显著下降,血清IL-10水平增加,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论缺血后处理可以促进抗炎因子的激活,抑制NF-κB信号通路调控的炎症级联反应,上调HIF-1α的表达,减轻小肠缺血再灌注引起的肝损伤。     

缺血预处理对大鼠肝脏缺血/再灌注早期核因子κB活性及细胞凋亡的影响

目的 观察缺血预处理对大鼠肝脏缺血/再灌注早期核因子KB活性、促凋亡基因Fas和FasL蛋白表达以及肝细胞凋亡的影响,以进一步阐明肝脏缺血预处理的抗凋亡作用机制.方法 建立SD大鼠肝缺血(40min)再灌注(120 min)损伤及肝缺血预处理的模型.24只大鼠随机分成3组(n=8).①假手术对照组(C组),仅分离肝十二指肠韧带,不阻断肝门,不进行其他干预处理.②缺血再灌注组(IR组),在第一肝门用小血管夹阻断尾状叶及左肝叶血流40 min松开血管夹肝脏再灌注2 h,再灌注开始后关腹.③缺血预处理组(IP组),先行3个循环的缺血预处理,阻断第一肝门10 min,开放再灌注10 min为1个循环,随后操作同缺血/再灌注组.实验结束后全自动生化分析仪检测血清谷草转氨酶和血清谷丙转氨酶活性:TUNEL法检测肝组织的细胞凋亡指数(AI):EMSA法测定肝组织核因子κB的结合活性:Western blotting免疫印迹法检测Fas及FasL蛋白的表达水平.结果 IR组和IP组的ALT、AST及细胞凋亡指数(AI)均明显高于S组(P<0.01),但与IR相比,IP组则明显较低(P<0.01).与C组比较,IR组的核因子κB活性、促凋亡基因Fas和FasL蛋白表达水平明显增高,而IP组仅轻度增高.结论 缺血预处理可通过降低肝脏缺血/再灌注早期核因子κB的转录活性,并下调促凋亡基因Fas及FasL的表达,从而发挥抗细胞凋亡和损伤保护效应.     

大鼠肝脏缺血再灌注不同时限HIF-1α表达的变化及其意义的探讨

目的检测HIF-1α和Caspase3在肝脏缺血再灌注不同时限中的表达及丹参对两者表达的影响。方法将80只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、缺血再灌注组和丹参组，建立肝缺血再灌注模型，采用免疫组织化学SABC法检测HIF-1α及Caspase3在肝缺血45min再灌注即时、3h、12h、24h和72h时的表达，并在光镜及电镜下进行病理组织学观察。结果形态学可见，组织损伤逐渐加剧，24h时损伤最重。HIF-1α在缺血后表达增加，12h时达峰值；Caspase3在缺血后表达亦增加，24h时达峰值。丹参组HIF-1α较再灌注组表达强，而Caspase3表达强度较同期再灌注组低，且均有显著性差异（P〈0．05）。结论肝脏缺血再灌注后，HIF-1α表达增强，表明细胞对缺氧损伤的应激状态，其表达与细胞损伤及凋亡关系密切。丹参可能通过调控HIF-1α，降低凋亡因子的表达，减轻肝脏损伤。     

缺血后处理对鼠肝缺血再灌注损伤细胞凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响

目的观察缺血后处理对肝脏缺血再灌注损伤后早期肝组织细胞凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响,并探讨其肝保护的机制。方法建立大鼠肝脏缺血再灌注模型,54只雄性SD大鼠随机分为假手术组（SO组）、缺血再灌注组（IR组）和缺血后处理组（IPC组）。以缺血再灌注前反复多次的短暂预再灌注及停灌注作为后处理。分别于再灌注后1、3、6h测定血清肝酶,SP免疫组化法测定肝脏Bcl-2和Bax表达水平,TUNEL法检测肝组织中凋亡细胞。结果与SO组相比,IR组肝酶活性升高,Bcl-2表达降低,Bax表达升高并可见明显的细胞凋亡;而IPC组同IR组相比,肝酶活性降低,Bcl-2表达升高,Bax表达降低,凋亡指数（AI）下降,差异均有统计学意义。结论缺血后处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有明显的保护作用,可通过促进Bcl-2表达及抑制Bax表达而拮抗肝细胞凋亡,从而减轻肝脏缺血再灌注损伤。     

异丙酚联合缺血预处理对大鼠肺缺血再灌注损伤时细胞凋亡的影响

目的 探讨异丙酚联合缺血预处理对大鼠肺缺血苒灌注损伤时细胞凋亡的影响.方法 雄性SD大鼠50只,200～250 g,随机分为5组(n=10):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、异丙酚组(P组)、缺血预处理组(IP组)和异丙酚+缺血预处理组(P+IP组).阻断右肺门1 h后再灌注2 h制备大鼠单肺原位热缺血再灌注模型,P组夹闭右肺门前30 min持续静脉输注异丙酚30 mg·kg-1·h-1;IP组夹闭右肺门前先进行夹闭5 min,再灌注5 min,反复3次的缺血预处理;P+IP组夹闭肺门前30 min静脉输注异丙酚30 mg·kg-1·h-1和缺血预处理.于再灌注2 h时处死大鼠,取右肺下叶肺组织,光镜下观察肺组织病理学结果 ,计算肺损伤定量评价指标(IQA);检测肺凋亡细胞,计算肺细胞凋亡指数(AI);采用免疫组化法检测Bcl-2、Bax蛋白表达;IQA、Bcl-2/Bax蛋白比值与AI作直线相关分析.结果 与S组比较,IR组、P组、IP组和P+IP组再灌注后IQA、AI均明显升高,IR组Bcl-2、Bax蛋白表达上调,Bcl-2/Bax蛋白比值降低(P<0.01);与IR组比较,P组、IP组和P+IP组IQA、AI均明显降低,Bcl-2蛋白表达水平、Bcl-2/Bax蛋白比值升高,IP组、P+IP组Bax蛋白表达下调(P<0.01),P组差异无统计学意义(P>0.05);与P组和IP组比较,P+IP组IQA及AI降低,Bcl-2/Bax蛋白比值升高(P<0.05);IQA与AI呈正相关(r=0.951,P<0.01);AI与Bcl-2/Bax蛋白比值呈负相关(r=-0.851,P<0.01).结论 异丙酚联合缺血预处理可通过调节Bcl-2和Bax蛋白的表达抑制细胞凋亡,减轻肺缺血再灌注损伤.     

常温下缺血预处理对肝细胞凋亡调节基因表达影响的实验研究

目的 探讨常温下大鼠肝脏缺血预处理对细胞凋亡调节基因C-jun和Bcl-X_L的表达及其对肝细胞的保护作用。方法 将30只Wistar大鼠随机分成假手术组(S组,10只)、缺血再灌注组(IR组,10只)、缺血预处理组(IP组,10只)。S组在游离肝蒂后、IR组和IP组在再灌30 min后0、1、3、6、20 h点采集肝组织标本切片行肝细胞凋亡,C-jun和BcI-X_L基因表达及形态学改变等检测。各组均在3、6、20 h点采集血标本检测肝损害标记酶(ALT、AST、LDH)。结果 ALT、AST及LDH值各时间点IR组和IP组均明显高于S组(P<0.01),IP组明显低于IR组(P<0.01)。IR组和IP组与S组比较,细胞凋亡指数(AI)有显著性增加(P<0.01),IP组与IR组比较,AI明显减少(P<0.01)。C-jun基因在S组和IP组各时间点表达不明显;在IR组表达明显,3h点达高峰,并持续至6h点。Bcl-X_L基因在S组、IR组各时间点表达不明显,在IP组3、6、20h点表达明显(P<0.05或P<0.01)。形态学研究显示,IR组有肝组织大片坏死及不可逆超微结构损害;IP组未见明显肝细胞坏死,且超微结构损害为可逆性。结论 ①缺血预处理通过调节肝细胞凋亡调节基因C-jun和Bcl-X_L的表达,发挥其对大鼠常温下肝脏缺血再灌注损伤的保护作用;②IR损伤可能通过激活凋亡诱导基因C-jun表达而促发大鼠肝细胞的过度凋亡;③IP可能通     

还原型谷胱甘肽对大鼠肝脏缺血再灌注损伤后炎性细胞因子表达的影响

目的 探讨经门静脉注射还原型谷胱甘肽(GSH)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤后TNF-α、IL-1β和巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)表达的影响及意义.方法 72只雄性SD大鼠平均分为假手术组(SO组)、生理盐水预处理组(IR组)和GSH预处理组(GPC组).建立肝脏缺血再灌注损伤模型,检测再灌注30、60和180 min血清TNF-α、IL-1β含量,以及肝组织中TNF-α mRNA、IL-1β mRNA和MIP-2mRNA表达水平.两独立样本采用t检验,多组比较采用方差分析.结果 GPC组血清TNF-α含量于缺血再灌注180 min后显著低于IR组(t=2.512,P<0.05).而肝组织TNF-αmRNA表达水平于缺血再灌注30 min后即显著低于IR组(t=2.427,P<0.05).GPC组血清中IL-1β含量和肝组织中IL-1βmRNA表达水平于缺血再灌注后各时相点均显著低于IR组(t=2.731,3.825,4.372,3.371,3.972,4.685,P<0.05).GPC组MIP-2 mRNA表达于缺血再灌注60 min和180 min显著低于IR组(t=2.593,5.429,P<0.05).结论 TNF-α、IL-1β和MIP-2等炎性因子在肝脏缺血再灌注损伤中发挥重要作用.GSH能够抑制炎性细胞因子如TNF-α、IL-1β和MIP-2的生成,并发挥抗肝脏缺血再灌注损伤的作用.     

大鼠肝缺血再灌注损伤NF-kB与ICAM-1在脑组织的表达及意义

目的：观察大鼠在肝脏缺血再灌注（IR）过程中肝脏炎性细胞因子TNF-α、IL-1βmRNA表达与脑组织NF-kB、ICAM-1表达之间的关系，探讨肝脏IR是否可导致脑组织损伤及其可能的机制。方法：选健康雄性Wister大鼠48只，随机分为对照组、缺血30min组（I组）、缺血30min再灌注组（IR组）、缺血30min再灌注后1h组（IR1h组）、缺血30min再灌注后2h组（IR2h组）、缺血30min再灌注后4h组（IR4h组），每组8只。应用免疫组化法分别检测各组大鼠肝脏TNF-α及脑皮质、海马和下丘脑区NF-kB、ICAM-1的表达情况，应用原位杂交的方法检测肝脏IL-1βmRNA表达情况。结果：肝脏IR导致肝脏明显的损伤，表现为血清GPT、AKP、γ-GT升高（P〈0．01），肝组织中TNF-α、IL-1βmRNA表达显著增N（P〈0．01），肝细胞水肿，炎性细胞浸润，甚至细胞坏死。随着再灌注时间的延长，脑组织HE染色可见脑细胞水肿，甚至个别脑细胞坏死。与对照组比较，I组和IR组大鼠脑皮质、海马和下丘脑中NF-kB、ICAM-1表达的差异无统计学意义（P〉0．05），IR1h组、IR2h组和IR4h组的差异有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）。IR1h、IR2h、IR4h组与对照组、I组、IR组比较，各部位脑组织NF-kB、ICAM-1的表达显著增N（P〈0．05或P〈0．01）。各组大鼠不同部位脑组织间NF-kB、ICAM-1表达无统计学意义（P〉0．05）。结论：肝脏IR对脑组织可产生损伤性影响，NF-kB、ICAM-1介导的炎性细胞反应，参与了脑组织损伤的发生机制。     

间断低氧预适应对大鼠肝切除缺血再灌注肝脏凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响

目的 观察术前间断低氧预适应对大鼠70％肝切术后缺血再灌注损伤肝脏凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的影响。方法 健康清洁级SD大鼠54只,用SPSS软件随机分为3组,每组18只：（1）肝切除组（PH组）,切除肝脏的左叶和中叶（约占总肝重的70％）;（2）缺血再灌注组（IR组）,即在肝门阻断下切除肝脏的左叶和中叶,肝门阻断20 min后开放血流,残余肝脏发生了缺血再灌注过程;（3）间断低氧预适应组（IHP组）,术前1周将大鼠置于氧气体积分数为10％的低氧环境中,每天1h。1周后在肝门阻断下行肝切除术（同IR组）。各组分别于术后12、24、48 h进行取材检测,用全自动生化分析仪检测血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）含量,采用免疫组化方法检测残余肝组织Bcl-2、Bax表达情况。结果 在术后各时间点,IR组和IHP组血清ALT和AST水平均显著高于PH组,但IHP组明显低于IR组。与IR组相比,IHP组术后各时间点肝脏Bcl-2蛋白表达显著升高,而Bax蛋白表达显著下降。差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 间断低氧预适应对残余肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用,其途径可能是通过促进抗凋亡蛋白Bcl-2表达和抑制促凋亡蛋白Bax表达,来减少肝细胞凋亡。     

姜黄素预处理对大鼠缺血再灌注肾小管上皮细胞凋亡的影响

目的：建立大鼠。肾脏缺血再灌注损伤（IRI）模型,观察姜黄素预处理对大鼠肾脏缺血再灌注肾小管上皮细胞凋亡的影响。方法：36只SD雄性大鼠随机分为3组,分别为假手术（Sham）组、肾脏缺血再灌注模型（IR）组、姜黄素预处理（CUR）组,每组12只。CUR组在缺血前2h给予姜黄素100mg／kg剂量溶于0．1％二甲基亚砜1ml中,注入腹腔。24小时后沿原切口进入,切除左。肾。肾组织用4％多聚甲醛固定24h,常规石蜡包埋切片。采用TUNEL法检测各组缺血肾小管上皮细胞凋亡。结果：与Sham组相比,IR组肾小管上皮细胞凋亡明显增加。与IR组比较,CUR组肾小管上皮细胞凋亡减少（P＜0．05）。结论：姜黄素预处理可减轻肾脏IRI的肾小管上皮细胞凋亡。     

甘氨酸对肾缺血-再灌注损伤的保护作用及对iNOS表达的影响

目的探讨甘氨酸对急性肾缺血-再灌注损伤的保护作用及作用机制。方法将24只Wistar大鼠随机分为假手术组（A组）、对照组（B组）、甘氨酸治疗组（C组），通过夹闭大鼠双侧肾蒂30min，再灌注30min制成肾缺血-再灌注损伤动物模型，检测尿量、血尿素氮（BUN）、血肌酐（Cr），肾组织光镜及电镜检查并使用免疫组化法检测iNOS表达。结果B组比A组尿量增加，血BUN、Cr升高，肾小管上皮细胞变性坏死明显，iNOS表达明显增强（P〈0．05）。C组比B组尿量明显增加，血BUN、Cr明显下降，肾小管上皮细胞变性坏死程度减轻，iNOS表达明显减少（P〈0．05）。结论甘氨酸对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤有明显的保护作用，其机制可能与抑制大鼠缺血-再灌注后肾脏iNOS蛋白表达有关。     

缺血预处理和Caspase抑制剂对缺血再灌注损伤保护作用的比较

目的　比较缺血预处理和Caspase抑制剂治疗对大鼠肝缺血再灌注的保护作用及其机制。方法　SD大鼠随机分为 6组 :( 1)缺血再灌注1 (IR1 )组 ;( 2 )IR2 组 ;( 3 )缺血预处理1 (IP1 )组 ;( 4 )IP2 组 ;( 5 )Caspase抑制剂治疗1 (T1 )组 ;( 6)T2 组。比较各组大鼠 70 %肝脏 60min或 12 0min缺血 ,在再灌注 3h时的肝组织Caspase 3活性 ,肝细胞凋亡率和血清AST和ALT水平 ,及实验动物 7d存活率。结果　在 60min缺血及 3h再灌注时间 ,IP1 组和T1 组的保护作用相同 ,在 12 0min缺血及 3h再灌注时 ,T2 组对Caspase活性和肝细胞凋亡的抑制优于IP2 组 (P <0 .0 1) ,但两者的AST和ALT水平及动物 7d存活率均无显著性差异。结论　缺血预处理和Caspase抑制剂治疗对鼠肝缺血再灌注损伤都有保护作用 ,两者的保护效果无显著性差异。缺血预处理对缺血再灌注损伤的保护更简便、经济、安全 ,临床应用前景十分广阔。     

缺血预处理时间对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤保护作用的影响

目的探讨缺血预处理时间与骨骼肌缺血再灌注损伤保护作用之间的关系. 方法 36只大鼠随机分成 6组,制成切断患肢皮肤、肌肉和神经,仅保留股动静脉的动物模型.A组:直接缺血4 h再灌注;B、C、D和E组:分别缺血5、10、15和20 min,再灌注5、10、15和20 min,重复3次后缺血4 h再灌注;F组:制成仅保留股动静脉的左大腿组织块模型,未经过缺血处理.通过测定丙二醛(malondialdehyde, MDA)、骨骼肌水肿和坏死程度,观察不同预缺血时间对骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用. 结果对骨骼肌缺血后再灌注,预缺血5 min对骨骼肌即有保护作用,肌肉存活面积达82.47%;预缺血10和15 min肌肉存活面积增至最高,达89.03%和89.49%;预缺血20 min肌肉存活面积降至78.27%.预缺血5 min即可减轻骨骼肌水肿;预缺血10 min骨骼肌水肿程度最轻;预缺血15 min水肿程度又加重,预缺血20 min水肿程度继续加重.预缺血5、10和15 min MDA水平均降低,预缺血20 min MDA水平与单纯缺血再灌注组相同. 结论预缺血时间对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用呈现先增强后减弱的趋势,以预缺血10 min保护作用最强.     

缺氧诱导因子在大鼠肾缺血再灌注损伤中的表达和意义

目的：探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和氧自由基在肾脏缺血再灌注损伤中的表达情况。方法：SD大鼠随机分为假手术组、缺血组、缺血再灌注组、RNAi阴性对照缺血组及HIF-1αRNAi预处理后的缺血组和预处理后缺血再灌注组，利用RT—PCR和western blot技术检测各组大鼠肾脏中HIF-1α和bcl-2的表达情况。检测细胞超氧化物歧化酶（SOD）的活性和丙二醛（MDA）的含量，间接反应氧自由基的生成量。测定各组大鼠肾功能。取各组大鼠肾组织切片并做HE染色。结果：缺血组HIF-1α的表达在5组中最高（P〈0．05）。与缺血组对比，缺血再灌注后HIF-1α和bcl-2的表达降低，同时氧自由基的生成增加（P〈0．05），肾功能明显降低，但经HIF-1αRNAi预处理后上述指标与假手术组相比改变甚微，肾功能得到明显改善。HE染色可见缺血及再灌注组排列紊乱，胞浆萎缩，纹状缘消失，细胞间质增宽，经HIF-1αsiRNA预处理后，接近假手术组水平。结论：HIF-1α的过度表达可能导致氧自由基生成增加，肾功能受损，从而加重缺血再灌注肾脏的损伤，而HIF-1αRNAi可以减轻并改善这一状况，其机制可能与上调凋亡抑制基因有关。     

低氧预适应对自体原位肝移植大鼠p-JNK蛋白表达的影响

目的：探讨低氧预适应（HP）对大鼠自体肝移植后p-JNK蛋白表达的影响及其保护作用。方法：采用改良的自体肝移植模型,将SD大鼠随机分为正常对照（NC）组、自体肝移植（AT）组和＋AT（HP）组,每组32只。HP组术前用8%氮氧混合气体处理90min。分别于术后1、2、12和24h处死各组大鼠,每个时相点处死8只,取肝脏标本,抽血检测肝功能,免疫组织化学方法测定大鼠肝组织磷酸化的JNK（p-JNK）蛋白、细胞色素C的表达,并在透射电子显微镜下观察各组肝细胞形态学改变。结果：HP组血清ALT和AST水平显著低于AT组,差异有统计学意义（P〈0.05）;HP组各时相点的肝功能明显优于AT组;HP组各时相点p-JNK蛋白、细胞色素C的表达明显低于AT组,差异有统计学意义（P〈0.05）。透射电子显微镜下AT组肝细胞出现典型的凋亡征象,而HP组肝细胞无明显凋亡形态。结论：HP对移植所导致的肝细胞凋亡有明显的抑制作用;其机制可能是通过抑制JNK信号通路的持续激活,下调p-JNK蛋白的表达、抑制线粒体细胞色素C的释放而发挥其保护作用。