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相似文献
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1.
《中国矫形外科杂志》2016,(12):1092-1095
表观遗传学机制包括DNA甲基化,组蛋白修饰和microRNA,表观遗传学调控基因表达改变持久、可遗传并且不涉及DNA序列改变,各个领域中对于表观遗传学机制的研究和应用已经成为新的热点。软骨组织再生医学领域中的表观遗传学机制研究,为干细胞向软骨细胞分化以及软骨细胞终末分化提供了多种调控方式。但是,目前的研究主要是在体外常氧条件下,软骨组织工程细胞最终将应用于体内低氧环境中,低氧环境与表观遗传学机制之间相互影响将是研究者们需要关注的重点。本综述意在收集近年来干细胞成软骨分化中表观遗传学调控的研究成果以及各个研究领域中低氧环境与表观遗传学机制间的相互影响,希望能够为软骨组织工程细胞体内应用研究提供新的思路。  相似文献   

2.
背景 神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)是由中枢或外周神经系统损伤或疾病引起的疼痛综合征,其病理机制复杂,症状多样,是临床疼痛治疗的难点之一. 目的 综述线粒体靶向抗氧化剂治疗NP的研究现状. 内容 主要对线粒体功能障碍、线粒体氧化应激与NP的关系及近年来有关线粒体靶向抗氧化剂治疗NP的研究进展进行综述. 趋向 线粒体靶向抗氧化剂治疗NP的实验研究为临床NP提供新的治疗策略.  相似文献   

3.
背景 脊髓电刺激术(spinal cord stimulation,SCS)可以缓解多种原因导致的疼痛,改善器官功能,尤其对于神经病理性疼痛和周围血管病变引起的缺血性疼痛的治疗作用明显.最近研究发现,其对内脏痛性疾病也有艮好的缓解作用.目的 通过综述SCS在内脏痛中的应用及其作用机制,为内脏痛的治疗提供参考. 内容 SCS的发展及其对内脏痛的镇痛机制,对各种内脏痛相关疾病的治疗效应和进展. 趋向 SCS可以治疗药物治疗效果欠佳的内脏痛疾病,为内脏痛的治疗提供新的工具.  相似文献   

4.
背景 慢性疼痛目前尚无有效安全的治疗方法,其机制越来越受到重视,近年来研究发现P2X4受体在疼痛信号转导中起着重要的作用. 目的 阐明P2X4受体在慢性疼痛发生发展过程中的作用及其机制. 内容 现就P2X4受体参与慢性疼痛如神经病理性痛、炎性痛和癌痛的作用及机制作一综述. 趋向 为靶向治疗慢性疼痛提供新的思路.  相似文献   

5.
全世界有上千万人遭受神经病理性疼痛( neuropathic pain,NP)的折磨.越来越多的证据表明趋化因子(chemokine)与NP的形成与维持相关,现就趋化因子在NP发病过程中的作用进行综述. 神经病理性疼痛 临床表现与治疗 NP是指由原发性神经系统损害或功能障碍引起的疼痛.其主要表现形式有自发性疼痛、触诱发痛及痛觉过敏.触诱发痛是其重要特点,表现为非伤害性刺激即可诱发疼痛,性质如火烧或刀割样,持续数月至数年不等.目前NP的主要治疗措施有三环类抗抑郁药、抗癫痫药、阿片类药物及局部神经阻滞等,但疗效并不确切,且常因各种不良反应而限制其临床应用[1].  相似文献   

6.
背景 近年研究发现脊髓G蛋白耦联受体激酶2(Gprotein-coupled receptor kinase 2,GRK2)在神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)形成和维持中起到至关重要的作用.目的 对脊髓GRK2在NP中作用的研究有助于人们更清楚地理解NP产生和维持的相关分子机制,为NP的治疗提供新思路.内容 分别描述GRK2、脊髓GRK2与NP以及GRK2参与NP的可能机制.趋势 鉴于脊髓GRK2在NP中的重要作用,GRK2将有可能为针对NP发病机制的治疗提供新的靶点.  相似文献   

7.
目前认为,基因改变如突变和表观遗传学改变是前列腺癌(PCa)恶性转化和进展的2大机制,其中表观遗传学机制如DNA甲基化及组蛋白修饰在PCa发生发展以及雄激素非依赖性前列腺癌(AIPC)形成中具有重要作用[1-2],并且由于其改变的可逆性,可能成为PCa诊断和治疗的新靶点.现就:PCa的表观遗传学机制综述如下.  相似文献   

8.
目前认为,基因改变如突变和表观遗传学改变是前列腺癌(PCa)恶性转化和进展的2大机制,其中表观遗传学机制如DNA甲基化及组蛋白修饰在PCa发生发展以及雄激素非依赖性前列腺癌(AIPC)形成中具有重要作用[1-2],并且由于其改变的可逆性,可能成为PCa诊断和治疗的新靶点.现就:PCa的表观遗传学机制综述如下.  相似文献   

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目前认为,基因改变如突变和表观遗传学改变是前列腺癌(PCa)恶性转化和进展的2大机制,其中表观遗传学机制如DNA甲基化及组蛋白修饰在PCa发生发展以及雄激素非依赖性前列腺癌(AIPC)形成中具有重要作用[1-2],并且由于其改变的可逆性,可能成为PCa诊断和治疗的新靶点.现就:PCa的表观遗传学机制综述如下.  相似文献   

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目前认为,基因改变如突变和表观遗传学改变是前列腺癌(PCa)恶性转化和进展的2大机制,其中表观遗传学机制如DNA甲基化及组蛋白修饰在PCa发生发展以及雄激素非依赖性前列腺癌(AIPC)形成中具有重要作用[1-2],并且由于其改变的可逆性,可能成为PCa诊断和治疗的新靶点.现就:PCa的表观遗传学机制综述如下.  相似文献   

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PURPOSE: Prostate cancer research has focused significant attention on the mutation, deletion or amplification of the DNA base sequence that encodes critical growth or suppressor genes. However, these changes have left significant gaps in our understanding of the development and progression of disease. It has become clear that epigenetic changes or modifications that influence phenotype without altering the genotype present a new and entirely different mechanism for gene regulation. Several interrelated epigenetic modifications that are altered in abnormal growth states are DNA methylation changes, histone modifications and genomic imprinting. We discuss the status of epigenetic alterations in prostate cancer and benign prostatic hyperplasia progression. In addition, the rationale and status of ongoing clinical trials altering epigenetic processes in urological diseases are reviewed. MATERIALS AND METHODS: An online search of current and past peer reviewed literature on DNA methylation, histone acetylation and methylation, imprinting and epigenetics in prostate cancer and benign prostatic hyperplasia was performed. Relevant articles and reviews were examined and a synopsis of reproducible data was generated with the goal of informing the practicing urologist of these advances and their implications. RESULTS: Only 20 years ago the first study was published demonstrating global changes in DNA methylation patterns in tumors. Accumulating data have now identified specific genes that are commonly hypermethylated and inactivated during prostate cancer progression, including GSTpi, APC, MDR1, GPX3 and 14-3-3sigma. Altered histone modifications, including acetylation and methylation, were also recently described that may modify gene function, including androgen receptor function. These epigenetic changes are now being used to assist in prostate cancer diagnosis and cancer outcome prediction. Epigenetic changes appear to have a role in benign prostatic hyperplasia development as well as in the susceptibility of the prostate to developing cancer. Treatments involving 5-aza-deoxycytosine and other, more selective DNA methyltransferase inhibitors remove methyl residues from silenced genes, generating re-expression, and are currently being used in therapeutic trials. Histone deacetylase inhibitors have shown promise, not only by directly reactivating silenced genes, but also as regulators of apoptosis and sensitizers to radiation therapy. CONCLUSIONS: Evolving data support a significant role for epigenetic processes in the development of prostate cancer and benign prostatic hyperplasia. Epigenetic changes can predict tumor behavior and often distinguish between genetically identical tumors. Targeted drugs that alter epigenetic modifications hold promise as a tool for curing and preventing these diseases.  相似文献   

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Alterations in the regulation of gene expression that do not involve a change in the DNA sequence have been increasingly recognized as an important key event of carcinogenesis, referred to as “epigenetic” changes. Major epigenetic mechanisms include the methylation of cytosines in DNA, changes of histone and chromatin structure by covalent posttranslational modifications of histone proteins and alterations in the expression of microRNAs. These epigenetic alterations have also been identified in esophageal squamous cell carcinoma (ESCC). In this brief review, we will discuss DNA hypermethylation of the tumor suppressor gene promoters, histone modifications including histone acetylation/deacetylation and histone methylation and microRNAs in ESCC. Clinical implications of these epigenetic alterations in ESCC will be also discussed.  相似文献   

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组蛋白修饰与胃肠道恶性肿瘤的关系   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的探讨组蛋白修饰与胃肠道恶性肿瘤的关系。方法复习组蛋白修饰以及组蛋白修饰与胃肠道恶性肿瘤之间关系的相关文献并进行综述。结果组蛋白的修饰为表遗传改变之一,能导致基因表达的改变,在恶性肿瘤的发生、发展中起重要作用。DNA甲基化与组蛋白修饰间相互作用,形成复杂系统,维持基因沉默。表观遗传修饰具有可逆性,逆转表观遗传修饰,从而改变基因表达状态,可能使恶性肿瘤细胞正常化(称为表观基因治疗)。表观基因治疗对于胃肠道恶性肿瘤的预防和治疗具有广阔的应用前景,但还有许多问题需进一步研究证实。结论组蛋白修饰与胃肠道恶性肿瘤的发生有关,逆转表观遗传修饰导致的基因表达改变对于胃肠道恶性肿瘤的预防和治疗具有重要意义。  相似文献   

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作为全球性公共卫生问题,肿瘤是当今世界危害人类健康的主要疾病之一。根据2019年国家癌症中心发布的全国最新癌症数据统计,2015年我国共新发恶性肿瘤392.9万例,死亡约为233.8万例,发病率约为285.83/10万,病死率约为170.05/10万。肿瘤的发生、发展是一个多因素、多基因、多阶段渐进性累积的演变过程,涉及肿瘤的转化、生存、增殖、侵袭、血管生成和转移。在这个过程中伴随着遗传基因和表观遗传的变化:致癌基因、抑癌基因、错配修复基因、细胞黏附分子等在DNA、RNA和蛋白质水平发生改变。虽然近年来肿瘤诊断与治疗技术不断取得进步,但大多数患者就诊时已处于晚期状态,总体预后较差。因此探索肿瘤的发病机制,寻找更为有效的预防治疗手段具有重要意义。现有研究表明,表观遗传学改变在肿瘤发生、发展及侵袭转移中意义重大。目前已知的表观遗传修饰主要包括组蛋白修饰、DNA甲基化、核小体重塑、非编码RNA等。在真核生物中,组蛋白修饰包括了乙酰化、甲基化、磷酸化、核糖化及泛素化等。同其它组蛋白修饰一样,组蛋白甲基化是一个动态可逆的过程。赖氨酸特异性去甲基化酶1(LSD1)能够特异性催化组蛋白H3第4位赖氨酸(H3K4)和第9位赖氨酸(H3K9)的脱一甲基、二甲基反应,并与组蛋白去乙酰化酶相互作用,起到转录阻遏物的作用。该酶对哺乳动物生长发育至关重要并参与多种生物学过程,包括细胞分化、异染色质的形成、细胞内DNA甲基化状态的合理维持以及诱导多能干细胞形成等。目前证实LSD1在多种恶性肿瘤组织中高度表达,在肿瘤的发生、发展及耐药性产生中起到重要作用。Wnt信号通路是一条在进化上高度保守的信号通路,对细胞增殖、分化、迁移及凋亡起着重要作用,Wnt信号通路关键分子的基因突变在肿瘤的发生、发展过程中具有重要作用。虽然LSD1和Wnt信号通路都与肿瘤发生、发展有关,但两者之间是否存在联系尚未阐明。近年来越来越多的研究表明,LSD1可通过调节经典Wnt信号通路的活性影响肿瘤的发生、发展。笔者就LSD1介导的经典Wnt信号通路在肿瘤领域的研究进展作一综述。  相似文献   

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脊柱韧带骨化以脊柱韧带组织内出现病理性骨组织为特征, 好发于颈段和胸段, 是造成椎管狭窄的重要病因。骨化块对脊髓或神经根的压迫可导致严重的神经功能障碍, 给患者生活质量带来巨大影响。目前脊柱韧带骨化的具体病因及发病机制尚不明确。表观遗传调控在生物体内广泛存在, 指在不改变基因组DNA序列的前提下使生物体出现具有可遗传的基因表达改变。作为调控生物多样性的重要形式, 表观遗传调控已被证明在多种疾病的发生、发展中扮演重要角色。表观遗传调控有多种表现形式, 目前已经发现DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA调控在脊柱韧带骨化中发挥作用。基因芯片等测序手段发现骨化与正常脊柱韧带的DNA甲基化谱与非编码RNA的表达都存在显著差异, 这些差异可通过直接或间接的途径造成成骨相关靶基因的异常表达, 进而影响脊柱韧带的骨化进程。此外, 这些表观遗传调控机制之间存在交互作用, 构成一个庞大且复杂的调控网络。因此, 深入了解不同表观遗传调控机制及其之间的联系在脊柱韧带骨化的起始与进展阶段所起的作用, 有望为脊柱韧带骨化相关性疾病的临床诊断与治疗提供有价值的参考。  相似文献   

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