前列通瘀胶囊降低前列腺增生所致残余尿量的临床报告

由于前列腺增生症 (ＢＰＨ)时包绕尿道的前列腺组织增生 ,压迫后尿道 ,致使尿道阻力增加 ,造成每次排尿膀胱不能完全排空 ,产生残余尿。随着前列腺组织增生的不断加重 ,尿道阻力不断增大 ,残余尿量越来越多。最后导致尿潴留 ,或充盈性尿失禁。所以 ,残余尿量的多少 ,是反映ＢＰ     

苯肾上腺素对体外培养人前列腺平滑肌细胞增殖及凋亡的作用

目的探讨苯肾上腺素（PE）对体外培养人前列腺平滑肌细胞增殖及凋亡的作用。方法将原代培养得到的3—5代人前列腺平滑肌细胞随机分组，各组加入浓度为0．1μmol／L～100μmol／L的PE和／或10μmol／L a1受体阻滞剂酚妥拉明（Ph），以噻唑蓝（MTT）检测细胞增殖情况．原位凋亡法（TUNEL）检测细胞凋亡情况。结果PE浓度大于1μmol／L时对前列腺平滑肌细胞有诱导增殖和抗凋亡作用（P均〈0.05），并且存在浓度依赖性。r分别为0．90和-0．893（P均〈0．05）；10μmol／L Ph能够拮抗PE的诱导增殖和抗凋亡作用（P〈0．01）。结论PE可以通过a1受体信号传导途径诱导体外前列腺平滑肌细胞增殖增加和凋亡减少。     

雌激素对大鼠前列腺平滑肌细胞增殖的影响

目的 观察17β-雌二醇(E2)对大鼠前列腺平滑肌细胞(PSMC)增殖的影响.方法 取体重(253±28)g的雄性SD大鼠30只,无菌切取前列腺,应用酶消化法行原代细胞培养.取3～4代传代细胞,分别加入不同浓度E2(0.1～100)nmol/L处理72 h,应用流式细胞仪检测细胞周期、细胞凋亡及其相关蛋白Cyclin D1,应用western blot法检测bcl-2和bax表达.结果 E2(1、10 nmol/L)促进PSMC从G1期向S期过渡,其S期细胞比率分别为(18.50±4.98)%、(21.16±4.83)%,显著高于对照组(12.39±2.64)%(P＜0.05),并伴随Cyclin D1蛋白表达显著增高.而高浓度E2(100 nmol/L)则抑制细胞增殖,其S期细胞比率为(7.98±1.92)%,显著低于对照组(P＜0.05),并伴随bax表达显著增加和细胞凋亡率显著升高.结论 低浓度E2能够上调CyclinD1表达加速G1期向S过渡从而促进大鼠PSMC增殖,高浓度E2则通过增加bax表达促进细胞凋亡.     

前列通瘀胶囊治疗湿热瘀阻型男性免疫性不育症

免疫性不育是男性不育症的常见病,约占男性不育症的2％-5％。我科运用前列通瘀胶囊治疗湿热瘀阻型男性免疫性不育患者40例,收到了较好 的疗效。 资料与方法 1.一般资料 门诊病例53例,分为2组。治     

前列腺增生症各区细胞增殖与凋亡特征的研究

目的 探讨良性前列腺增生症（ＢＰＨ）各区细胞增殖和凋亡特征及其与ＢＰＨ发病的关系。方法 采用流式细胞术对３３例ＢＰＨ病人前列腺各区细胞表皮生长因子（ＥＧＦ）,表皮生长因子受体（ＥＧＦ－Ｒ）,碱性纤维细胞生长因子和转化生长因子－β１（ＴＧＦ－β１）表达,细胞ＤＮＡ含量和细胞凋亡情况进行定量对比分析。结果 ＥＧＦ和ＥＧＦ－Ｒ的标记率和表达量在移行区（ＴＺ）明显高于周边区（ＰＺ）和中央区（ＣＺ）。     

前列闭尔通治疗前列腺增生300例临床研究

前列腺增生(BPH)是老年男性的多发病，而目前的治疗方法或是因疗效不满意，或是因毒副作用，临床应用受限，因此，研究出既有高疗效又安全可靠的方法仍是医学界的一大难题。我们于2001年5月至2002年10月，选取了BPH患者300例，直肠内应用纯中药栓剂前列闭尔通进行治疗，并作了临床研究，现报告如下。     

前列舒通对丙酸睾酮诱导的去势大鼠前列腺增生的作用机制

目的探讨前列舒通抑制良性前列腺增生的治疗作用机理,观察其对良性前列腺增生的治疗效果。方法观察前列舒通作用于丙酸睾酮诱导去势大鼠前列腺增生模型后的前列腺指数,前列腺体积,前列腺腺体总面积、bFGF(碱性成纤维生长因子)、EGF(表皮生长因子)、bcl-2(抑制细胞凋亡因子),以及前列腺组织病理学改变。结果前列舒通各浓度组前列腺指数、前列腺体积、前列腺腺体总面积、bFGF、EGF、bcl-2均明显低于模型组。结论前列舒通能显著抑制丙酸睾酮诱导去势大鼠的良性前列腺增生,其机制可能是通过降低bFGF、EGF、bcl-2的表达水平,从而抑制前列腺细胞增殖和促进凋亡而实现的。     

前列通瘀胶囊治疗慢性盆腔疼痛综合征临床研究

慢性前列腺炎是影响成年男性生活质量的常见病,估计全球男人的发病率为9%～14%[1].据美国国家卫生研究院(NIH)分类标准(1995年),慢性前列腺炎分为慢性细菌性前列腺炎(Ⅱ类)、慢性非细菌性前列腺炎/慢性盆腔疼痛综合征(chronic pelvic pain syndrome,CPPS)(Ⅲ类)以及无症状炎症性前列腺炎(Ⅳ类)三类[2].其中CPPS即慢性非细菌性前列腺炎(CNP)又分为炎症性(Ⅲa)(指EPS中WBC＞10/HP)和非炎症性(Ⅲb)(指EPS中WBC≤10/HP)二种.CPPS在慢性前列腺炎中占多数.由于本病病理机制仍不明确,目前尚无满意的治疗方法.自1999年11月至2002年3月,我们采用前列通瘀胶囊治疗CPPS 156例,分炎症性和非炎症性二组进行观察,现报告如下.     

高血压对良性前列腺增生细胞增殖与凋亡的影响

目的:探讨高血压对良性前列腺增生(BPH)细胞增殖与凋亡的影响。　方法:分别采用Ki 67免疫组织化 学染色及核酸末端原位标记技术(TUNEL)对40例单纯BPH和40例BPH合并高血压患者前列腺组织的细胞增殖 指数(proliferativeindex,PI)与凋亡指数(apoptoticindex,AI)进行检测。　结果:在单纯BPH以及BPH合并高血 压组,前列腺上皮和间质细胞的PI均大于AI(P<0.05),且PI与前列腺体积呈正相关(P<0.05)。与单纯BPH组 比较,BPH合并高血压组前列腺上皮和间质细胞的PI明显增高(P<0.05)。在BPH合并高血压组,高血压病程的 长短与前列腺上皮和间质细胞的PI呈正相关(P<0.05)。　结论:高血压尤其是长期高血压状态可促进前列腺 上皮和间质细胞的增殖,进而导致前列腺体积增大。     

瘀癃通配合红外线治疗前列腺增生症80例

瘀癃通配合红外线治疗前列腺增生症８０例余江朱晓明湖南中医学院附属第一医院（长沙４１０００７）前列腺增生症是老年男性常见病，我院采用中药瘀癃通配合红外线经尿道热疗对４００余例患者进行了治疗，并对８０例患者进行了系统的观察，取得了满意的疗效，兹报告如下。...     

Morphological and Pharmacological Characterization of Guinea-Pig Prostatic Smooth Muscle Cells in Vitro

Background Prostatic smooth muscle is thought to play a major role in the pathogenesis of bladder outlet obstruction in patients with benign prostatic hypertrophy. However, the physiology of prostatic smooth muscle cells remains largely unknown, in part due to the lack of a suitable model system. We therefore sought to establish an in vitro culture of guinea pig prostatic smooth muscle cells. Methods: Immature guinea pig prostate was treated by enzymatic digestion and the cells obtained were used to initiate the primary culture. After 3 to 4 passages, cultured smooth muscle cells were examined morphologically by immunocytochemistry and electron microscopy. The contractile properties of cultured smooth muscle cells were also examined.
Results The cultured prostatic cells demonstrated hill and valley morphology, which is a hallmark of smooth muscle cells in vitro, and stained positively for desmin. In addition, electron microscopic examination of ultrastructural morphology revealed myofilaments. Confluent cultures of prostatic smooth muscle cells showed a clear, dose-dependent contractile response to phenylephrine. Furthermore, contraction of the prostatic smooth muscle cells by 10_-6 mol/L phenylephrine was completely inhibited by pretreatment with 10_-6 mol/L terazosin.
Conclusions An in vitro culture of prostatic smooth muscle cells was established. This culture is likely to provide a powerful tool for elucidating the physiology and pathophysiology of prostatic smooth muscle.     

坏死细胞释放IL-1对血管平滑肌细胞增殖及炎性反应的影响

目的 研究坏死血管平滑肌细胞对周围正常细胞增殖及炎性因子分泌的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 无血清低糖低氧条件下培养细胞,建立细胞坏死模型,收集坏死细胞培养上清液,用于干预正常血管平滑肌细胞.实验设坏死上清组、IL-1组、坏死上清+IL-1RA组和对照组.MTT法检测各组细胞增殖情况;RT-PCR检测各组MCP-1、IL-6和IL-8 mRNA的表达;ELISA检测各组MCP-1、IL-6和IL-8的分泌;Western blot检测各组NF-kB的激活情况.结果 NCS组和IL-1组细胞增殖能力均显著高于对照组(P＜0.01),NCS+IL-1 β组细胞增殖能力显著低于NCS组和IL-1组(P＜0.01);NCS组和IL-1 β组MCP-1、IL-6、IL-8 mRNA的表达均显著高于对照组(P＜0.05),NCS+IL-1RA组MCP-1、IL-6、IL-8 mRNA的表达均显著低于NCS组和IL-1组(P＜0.05);NCS组和IL-1 β组的MCP-1、IL-6及IL-8蛋白的分泌均显著高于对照组(P＜0.05),NCS+IL-1RA组MCP-1、IL-6和IL-8蛋白的分泌显著低于NCS组及IL-1组(P＜0.05);NCS组和IL-1组NF-kB的活性显著高于对照组(P＜0.05),与NCS组和IL-1组相比NCS+IL-1RA组NF-kB的活性显著降低(P＜0.05).结论 坏死血管平滑肌细胞能够促进正常细胞的增殖,诱导NF-kB的激活以及炎性因子的释放,并且这种促进作用可能与IL-1的大量释放有关.     

低氧对SD大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞凋亡的影响

目的:探讨低氧和SD大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞(CCSMC)凋亡的关系。方法:体外培养CCSMC,免疫组化鉴定细胞;低氧(1%O2浓度)干预12、24、48、72 h,常规氧浓度作为对照,流式细胞术测定细胞周期变化和凋亡情况。结果:体外培养的CCSMC生长良好,抗平滑肌α-肌动蛋白单克隆抗体免疫组化DAB法染色阳性。流式细胞术检测CCSMC G0/G1期在48 h内细胞比例逐渐增加,后下降;S期细胞比例与G0/G1期呈相反趋势;G2/M期细胞比例无明显规律。结论:CCSMC在低氧环境下,随时间的延长凋亡程度加重,48 h达到最大值,进一步延长时间细胞裂解,不能加重凋亡。     

体外诱导毛囊干细胞成血管平滑肌细胞的实验研究

目的探讨体外诱导人毛囊干细胞成血管平滑肌细胞的可行性。方法采用中性蛋白酶(Dispase)分离人毛囊干细胞,用含10 ng/mL PDGF-BB、10%血清的低糖DMEM诱导液对其进行诱导,无PDGF-BB的培养液为对照组,观察每代细胞形态,诱导4代后检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SM actin)与肌钙结合蛋白(Calponin)的表达。结果在诱导液的作用下,细胞形态逐步向平滑肌样转变,对照组细胞形态改变不显著。细胞免疫荧光检测显示,至第4代,实验组已明显表达α-SM actin与Calponin,对照组表达不明显;流式细胞仪检测显示,实验组α-SM actin与Calponin阳性表达率近50%,对照组则低于8%;RT-PCR显示,实验组表达Calponin,而对照组未见明显表达。结论使用含10 ng/mLPDGF-BB的低糖DMEM培养液可体外诱导人毛囊干细胞成血管平滑肌细胞。     

桂枝对大鼠良性前列腺增生细胞增殖和凋亡的影响

目的：研究桂枝对大鼠良性前列腺增生细胞增殖和凋亡的影响。方法：大鼠皮下注射丙酸睾丸素（5mg/kg）造成良性前列腺增生动物模型,经灌胃给以不同剂量桂枝水煎液（6.67g/kg、3.33g/kg和1.67g/kg）,阳性对照组相同途径给予保列治（非那雄胺）水溶液（0.45mg/kg）,正常对照组和模型组给予等体积离子净化水。30d后处死大鼠,观察大鼠前列腺指数变化,HE染色光镜观察前列腺病理改变,Ki-67免疫组化染色和TUNEL染色检测大鼠前列腺细胞的增殖指数和凋亡指数。结果：桂枝能明显降低大鼠的前列腺指数（P〈0.01）,明显减轻前列腺组织病理改变,提高前列腺细胞凋亡表达率（P〈0.01）;而对前列腺细胞增殖指数没有明显作用（P〉0.05）。结论：桂枝具有抗大鼠良性前列腺增生的作用,促进大鼠前列腺增生细胞凋亡可能是其机理之一。     

RNA干扰对兔血管平滑肌细胞bcl-2基因表达的影响

目的研究RNA干扰(RNAi)对兔血管平滑肌细胞(VSMCs)bcl-2基因表达的干扰效应。方法用脂质体法将构建的装载靶向bcl-2基因小干扰性RNA(siRNA)的表达载体(pshRNA-bcl-2质粒)转染VSMCs(基因组),以转染空载体的细胞和加DMEM的空白细胞作为对照,采用半定量RT-PCR和Westernblot法检测bcl-2基因的表达,用MTT法检测VSMCs生长情况。结果转染siRNA的表达载体可以抑制内源性bcl-2基因在转录和转译水平上的表达,基因组bcl-2的mRNA和蛋白表达较空载体组和空白对照组明显减少(P<0.01);基因组的VSMCs生长也较空载体组和空白对照组明显受到抑制(P<0.01)。结论载体介导的RNAi技术可明显抑制内源性bcl-2基因的表达和VSMCs生长。     

人降钙素基因相关肽重组腺相关病毒在原代培养大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞中的表达及其作用

目的:观察腺相关病毒载体介导的人降钙素基因相关肽(hCGRP)基因在原代培养的大鼠阴茎海绵体平滑肌(CCSM)细胞的表达及其作用,探讨其应用于勃起功能障碍(ED)基因治疗的可行性。方法:原代培养的SD大鼠CCSM细胞随机分为4组:实验组、空病毒组、示踪剂组和对照组,分别以可分泌表达hCGRP重组腺相关病毒VssH-GCMV-hCGRP、空病毒VssHGCMV和表达绿色荧光蛋白(GFP)重组腺相关病毒VssCMV-GFP进行体外转染或不予任何处理。采用斑点印迹试验检测培养液中的hCGRP和放射免疫法检测转染细胞中的环磷酸腺苷(cAMP)和环磷酸鸟苷(cGMP)水平,观察hCGRP和示踪剂GFP的表达及其对CCSM细胞的影响。结果:重组腺相关病毒载体能有效地将外源基因hCGRP导入大鼠CCSM细胞并稳定表达,与空病毒组和对照组相比,该病毒明显刺激大鼠CCSM细胞中cAMP水平升高[(48.7±1.1)nmol/L对(12.3±1.2)nmol/L和(7.8±1.4)nmol/L,P均<0.01],培养液中可检测到免疫反应性hCGRP。结论:可分泌表达生物活性肽重组腺相关病毒基因转移系统可有效进行多肽类在CCSM细胞过表达,并影响该细胞的cAMP水平,可被应用于ED的基因治疗。     

成人及家兔阴茎海绵体平滑肌细胞培养和鉴定

目的 :探索阴茎海绵体平滑肌细胞 (CCSM)体外培养及鉴定方法。　方法 :采用勃起功能正常的成年男子及新西兰家兔的新鲜阴茎标本 ,经处理后采用原代细胞培养法 ,对阴茎海绵体组织块进行培养 ,获得CCSM后用光镜、透射电镜和免疫组化等多种方法从细胞形态学及CCSM生长特性等不同侧面对培养的人及新西兰家兔的CCSM进行鉴定 ,并测定CCSM在体外培养时的细胞增殖情况。　结果 :经 2 4h潜伏期 ,体外培养的CCSM进入指数增长期 ,维持约 96h后进入平台期 ;从接种组织块至长成单层细胞约需 15～ 2 0d ,传代后约 4～ 7d后长成单层 ;传代后的细胞增殖旺盛 ,成束状生长 ,并呈现层叠排列及“峰 谷”现象 ;CCSM在体外可稳定传 7～ 12代 ,传代期间其形态及增殖活性变化不明显 ;各种检测鉴定均证实所获细胞为CCSM。　结论 :CCSM原代细胞培养法简便、稳定、可靠 ,对研究阴茎的勃起机制及勃起功能障碍的发生、发展、调控及其治疗药物筛选有重要理论及现实意义。