与正常人群比较2型糖尿病患者骨转换标志物特点及分析

目的研究2型糖尿病患者骨转换标志物的变化情况。方法选取2型糖尿病患者(822例)为T2DM组;健康人群(821例)为对照组。比较两组间的骨转换标志物【血钙,血磷(P),血磷碱性磷酸酶(ALP),总Ⅰ型前胶原氨基端延长肽(tP1NP),Ⅰ型胶原羧基端肽β特殊序列(β-CTX),骨钙素(OC),25羟维生素D(25OHD),甲状旁腺素(PTH)】;并分析T2DM组上述指标与糖化血红蛋(HbA1c),空腹血糖(FPG)、糖尿病病程、年龄等指标的关系。同时根据《维生素D与成年人骨骼健康应用指南(2014年标准版)》将T2DM组患者按25OHD的水平分为维生素D(VitD)充足(≥20 ng/mL)、VitD不足(12～20ng/mL)和VitD缺乏(12 ng/mL)3个亚组,比较分析T2DM患者不同维生素D水平的3个亚组各参数的差别。结果 T2DM组的β-CTX、OC、25OHD水平均低于对照组(P0.05),PTH水平高于对照组(P0.05)。T2DM组中OC的主要影响因素有tP1NP、β-CTX、PTH、HbA1c(标准β=0.533、0.256、0.163、-0.127,P0.05);β-CTX的主要影响因素有OC、tP1NP、HbA1c、年龄(标准β=0.415、0.215、-0.149、-0.077,P0.05),25OHD的主要影响因素有Ca、HbA1c、PTH、P(标准β=0.250、-0.149、-0.155、-0.130,P0.05)。2型糖尿病患者VitD充足组、VitD不足组的FPG、HbA1c水平均低于VitD缺乏组(P0.05),血钙水平均高于VitD缺乏组(P0.05)。VitD充足组、VitD不足组的PTH水平均低于VitD缺乏组(P0.05);三组间tP1NP、β-CTX、OC无明显差异(P0.05)。结论 2型糖尿病患者较正常人群β-CTX、OC、25OHD减低,PTH升高;其改变独立于25OHD的变化;受到血糖代谢的影响。     

胶原肽联合钙尔奇D治疗绝经后骨质疏松患者疗效分析

目的 研究胶原肽联合钙尔奇D对绝经后骨质疏松患者的疗效分析。方法 202例绝经后骨质疏松症患者随机分为试验组(每天口服胶原肽10 g联合钙尔奇D 600 mg)和对照组（口服钙尔奇D 600 mg）,进行为期6个月的治疗。利用化学发光法检测血清总骨1型前胶原N端肽(N-propeptide of type 1 collagen,PINP）、β-I型胶原交联羧基末端肽（C-terminal crosslinked telopeptides of type 1 collagen,β-CTX）、血清骨钙素（osteocalcin,OC）、25-羟维生素D3[25 hydroxy vitamine D3,25(OH)D3]、甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)。利用双能X线(dual energy X-ray absorptiometry,DXA)吸收法进行腰椎、股骨骨密度(bone mineral density,BMD)检测。结果 治疗6个月后,口服胶原肽联合钙尔奇D能够更有效地缓解骨质疏松导致的骨痛。试验组患者血清PTH、25(OH)D3及OC水平明显高于治疗前(P＜0.01)及对照组（P＜0.01）。对照组患者治疗后血清PINP水平明显低于治疗前(P＜0.01）,而PTH、25(OH)D3、β-CTX水平明显高于治疗前(P＜0.01)。试验组患者治疗后血清PINP水平明显高于对照组（P＜0.01）,而β-CTX水平低于对照组（P＜0.05）。试验组患者腰椎L2、L4及股骨颈、粗隆间BMD明显高于治疗前(P＜0.01）及对照组(P＜0.05）。试验组患者各部位BMD均显著高于治疗前(P＜0.01）;而对照组患者治疗后上述各指标差异无统计学意义(P＞0.05)。结论 口服胶原肽联合钙尔奇D既能促进骨形成,又能抑制骨吸收,进一步增加BMD,并且可以缓解骨质疏松引起的疼痛。     

老年2型糖尿病患者血尿酸水平与骨代谢、骨密度及骨质疏松的关系

目的探讨老年2型糖尿病患者血尿酸水平与骨代谢标志物、骨密度及骨质疏松的相关关系。方法选取2018-2019年于北京大学国际医院内分泌科门诊就诊及住院的年龄60岁以上的老年2型糖尿病患者,共计577人,其中男性289人,女性288人(均为绝经后女性)。对所有研究对象进行一般临床资料调查、生化指标及甲状旁腺素(PTH)、25羟维生素D[25(OH)D]、骨钙素(OC)、血清I型前胶原N-末端前肽(P1NP)、I型胶原交联C-末端肽(β-CTX)测定,计算估算肾小球滤过率(eGFR),双能X线吸收法(DXA)测定股骨颈(FN)及腰椎(L1~4)骨密度(bone mineral density,BMD)。将血尿酸(SUA)四分位法分层比较分析股骨颈及腰椎总BMD变化趋势,Pearson和Spearman相关分析SUA与血钙(Ca)、PTH及OC、P1NP、CTX、25(OH)D、腰椎及股骨颈BMD的关系,多因素Logistic回归分析SUA与骨质疏松的关系。结果SUA第4分组BMI、肌酐(Cr)、股骨颈及总腰椎BMD水平明显高于第1分位组,SUA第4分组eGFR水平明显低于第1分位组,差异具有统计学意义(P<0.05);Pearson相关分析显示SUA与股骨颈BMD(r=0.082,P=0.002)、糖尿病病程(r=0.129,P=0.005)、BMI(r=0.201,P=0.000)正相关,与eGFR负相关(r=-0.434,P=0.000),Spearman相关分析显示SUA与腰椎总BMD(r=0.168,P=0.003)、Ca(r=0.147,P=0.001)正相关,与β-CTX负相关(r=-0.157,P=0.001),与PTH、25(OH)D、OC、P1NP无相关性(P>0.05)。以老年2型糖尿病合并骨质疏松为因变量,多因素Logistic回归显示,调整年龄、eGFR、BMI、HbA1c后,SUA是老年2型糖尿病患者发生骨质疏松的保护因素(P=0.039,OR=0.452,95%CI:0.212~0.962)。结论在老年2型糖尿病患者中,正常偏高的血尿酸水平可能减少骨质疏松的发生风险。     

2型糖尿病患者HbA1C、25( OH )VD水平与骨密度的相关性研究

目的 观察2型糖尿病患者HbA1C、25 (OH)VD水平与骨密度(Bone Mineral Density,BMD)的相关性.方法 收集我院160例住院患者资料,以HbA1C水平分组,HbA1C<7%为组1(平均年龄52.47±11.39岁),HbA1C>8.5%为组2(平均年龄56.38±9.84岁),测定HbA1c、身高、体重、体重指数(Body Mass Index,BMI),采用美国Norland双能X线骨密度检测仪测定患者L2-4和左侧股骨近端(Neck、Troch、Ward's三角区)BMD,采用酶联免疫吸附法检测血清25(OH)VD,分析HbA1c、25(OH)VD、BMD三者的相关性.结果 两组患者身高、体重、BMI无显著性差异,2型糖尿病患者血清25(OH)VD水平与HbA1C呈负相关(r=-0.758,P<0.05),与腰椎骨密度无相关性(P>0.05),与髋部骨密度呈明显正相关(P＜0.05).结论 糖尿病患者血糖控制水平对25(OH)VD与骨密度有不良影响.     

利拉鲁肽对男性2型糖尿病继发骨质疏松的治疗作用

目的 观察利拉鲁肽对男性T2DM 合并骨质疏松（OP）患者的治疗作用。 方法 研究病例均选自2018至2019年在我科住院的 T2DM患者,其中合并骨质疏松患者（OP 组）68 例,不合并骨质疏松的患者60 例,分别就两组患者病程、年龄、糖化血红蛋白、血脂、骨代谢指标及 BMD 水平进行差异性比较;然后将OP 组患者就治疗前、治疗12周及停药12周的骨代谢、骨密度进行研究比较。结果 ①OP 组 BMI、HbA1c、TC、TG、LDL、PTH、OC、TP1NP、β-CTX较 T2DM 组升高,BMD 降低;②男性T2DM 合并骨质疏松患者应用利拉鲁肽12周后,其BMI、HbA1c、LDL、TG、TP1NP、β-CTX均降低,25-OH-D、BMD升高;利拉鲁肽停止使用12周即研究结束时,OP组患者的TP1NP、HbA1c较停药前有所上升,而BMD则呈下降趋势;③OP组治疗12周时与对照组比较,HbA1c无明显差异,但LDL、TP1NP水平下降,25羟维生素D、BMD则上升,OP组BMI值与T2DM组差异缩小,肥胖程度改善。结论 利拉鲁肽除了有其良好的降糖效果,同时对体重管控及调节血脂均有益处,而且可以提高骨密度,并且这种对骨质的改善作用是独立于血糖血脂控制带来的骨质改善作用之外的,对于2型糖尿病合并骨质疏松症的患者能够双效治疗,可作为糖尿病合并骨质疏松症患者首选推荐用药,既能改善血糖血脂、管理体重,还能增加骨密度。     

股骨颈骨折合并抑郁老年男性骨密度和骨代谢变化

目的分析老年男性股骨颈骨折合并抑郁患者骨密度和骨代谢生化指标变化，探讨抑郁对骨质疏松骨代谢的影响。 方法选取于北京医院骨科2017年1月至2019年1月住院的老年男性股骨颈骨折患者102例。排除病理性骨折、认知功能障碍等患者。依据老年抑郁量表(GDS)将老年男性股骨颈骨折患者分为抑郁组和对照组。通过测定并比较两组患者的骨密度(BMD)、血清碱性磷酸酶(ALP)、血钙、血磷、25-羟基-维生素D[25(OH)D]、骨钙素(OC)、Ⅰ型原胶原氨基端前肽(P1NP)、血清Ⅰ型胶原羧基末端肽交联β特殊序列(β-CTX)水平，分析抑郁严重程度(GDS评分)与骨密度及骨代谢生化指标的相关性。分类变量的比较采用卡方检验，连续变量的比较采用t检验，两组连续性变量的相关性应用Pearson相关分析。 结果抑郁组患者BMD明显低于对照组(腰椎t ＝5.964、髋部t ＝2.845，P <0.05)。与对照组相比，抑郁组血清25(OH)D水平下降(t ＝3.077，P <0.05)，抑郁组血清OC水平低于对照组(t ＝2.013，P <0.05)，而血清β-CTX水平高于对照组(t ＝2.938，P <0.05)，P1NP水平与对照组差异无统计学意义(t ＝0.684，P >0.05)。抑郁严重程度(GDS评分)与BMD(r＝-0.456，P <0.05)、25(OH)D(r＝-0.546，P <0.05)、OC(r＝-0.215，P <0.05)呈负相关，与P1NP(r＝-0.115，P>0.05)相关性不显著，与β-CTX(r＝0.372，P<0.05)呈正相关。 结论抑郁症患者的骨形成标志物水平降低和骨吸收标志物水平升高，抑郁症是低骨密度和骨折的危险因素。应重视老年抑郁症患者骨代谢指标和25(OH)D的检测，及时进行维生素D的补充和有效的抗骨吸收药物治疗。     

维生素D与2型糖尿病防治的相关性研究

目的观察初诊中青年男性2型糖尿病(T2DM)患者维生素D(25-(OH)D3)水平与胰岛素抵抗及胰岛早期分泌功能之间的关系,探讨与糖尿病(DM)防治的相关性。方法随机选取初诊中青年男性2型糖尿病患者86名为糖尿病组,健康中青年男性58名为对照组(NC),测定25-(OH)D3、糖化血红蛋白浓度(HbA1c)、空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),并同期进行精氨酸-胰岛素兴奋试验。结果①糖尿病组25-(OH)D3、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)和精氨酸-胰岛素兴奋试验6min胰岛素均低于对照组(P0.05),而TG、FPG、HbA1c、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、SPB均高于对照组(P0.01)。②单因素方差分析显示糖尿病家族史对25-(OH)D3水平有影响(P0.05);对照组无糖尿病家族史与其他各组比较均有统计学意义(P0.01),余各组间差别无显著性意义;对照组无糖尿病家族史受试者的25-(OH)D3水平最高,糖尿病组有糖尿病家族史受试者25-(OH)D3水平最低(P0.01)。③相关分析显示25-(OH)D3与HbA1c、BMI和HOMA-IR呈负相关(P0.05);与胰岛素分泌的峰值倍数呈正相关;调整BMI后25-(OH)D3与HOMA-β呈正相关(P0.05)。结论中青年糖尿病患者普遍存在维生素D缺乏,尤其有糖尿病家族史者下降明显,维生素D水平影响胰岛素抵抗及胰岛素早期分泌功能,补充维生素D可能成为糖尿病防治的手段之一。     

探讨糖尿病患者的骨转换标志物的变化与骨质疏松的关系

目的探讨不同血糖控制水平糖尿病患者的骨转换情况与骨质疏松的关系,为控制患者骨折风险提供参考依据。方法将2017年1月至2018年9月于北京大学国际医院内分泌科就诊的患者494例纳入研究,分别测定糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA1c)与25羟维生素D(25-hydroxyvitamin D,25-VD),I型胶原氨基延长肽(type I collagen amino-lengthening peptide,P1NP),β胶原降解产物(β-crosslaps,β-Cross),骨钙素(osteocalcin,OC)。按糖化血红蛋白水平将糖尿病患者分为A组(HbA1c7.0%)、B组(7.0%≤HbA1c9.0%)、C组(HbA1c≥9.0%),同期非糖尿病体检人群45例作为对照组。对不同分组的测定结果进行统计分析。结果糖化血红蛋白与25羟维生素D、I型胶原氨基延长肽、β胶原降解产物、骨钙素均存在负相关关系(P0.05),相关系数分别为-0.11、-0.10、-0.10、-0.19.对照组4项骨代谢标志物均高于A、B、C 3个糖尿病患者组(P0.05),糖尿病患者A组的骨钙素水平高于B组和C组(P0.05)。结论糖尿病患者血糖控制情况影响骨转换标志物水平。骨钙素在骨转换标志物中是更为敏感的实验室检测指标,可能在糖尿病患者骨质疏松的诊断和治疗监测中更值得关注。     

绝经后2型糖尿病患者骨硬化蛋白、PINP、CTX与骨密度相关性研究

目的比较绝经后2型糖尿病患者骨质疏松组、低骨量组、骨量正常组血清骨硬化蛋白(sclerostin,SO)水平,探讨SO与Ⅰ型前胶原氨基末端(N端)前肽(procollagen typeⅠN-terminal propetide,PINP)、Ⅰ型胶原C端肽(typeⅠcollagen carboxyterminal peptide,CTX)、骨密度(bone mineral density,BMD)的关系。方法比较绝经后2型糖尿病患者骨质疏松症组、低骨量组、骨量正常组3组间年龄、绝经年限、糖尿病病程、体重指数、股骨颈及平均腰椎BMD、空腹血糖、糖化血红蛋白、25-(OH)D3、SO、PINP、CTX各指标的差异,并做SO与上述指标的单因素相关性分析和多元线性回归分析。结果 (1)骨质疏松症组年龄、绝经年限显著高于低骨量组、骨量正常组(P均=0.000),低骨量组明显高于骨量正常组(P=0.009、0.002);(2)绝经后2型糖尿病患者中25-(OH)D3缺乏113例(90.4%);(3)骨质疏松症组SO、PINP水平显著高于低骨量组、骨量正常组(P=0.000),低骨量组SO水平明显高于骨量正常组(P=0.045);(4)SO与PINP、年龄、绝经年限正相关(r=0.978、0.194、0.205),与股骨颈BMD、平均腰椎BMD、体重指数负相关(r=-0.518、-0.349、-0.249),多元线性回归分析显示SO与PINP呈正相关(β=7.015,P=0.000)、与股骨颈BMD呈负相关(β=-11.245,P=0.023)。结论 (1)绝经后2型糖尿病合并骨质疏松者SO水平明显增高,与PINP水平呈显著正相关,与股骨颈BMD呈显著负相关;(2)25(OH)D3在绝经后2型糖尿病患者中普遍缺乏。     

2型糖尿病患者N-MID和β-CTX与骨密度的相关性研究

目的探讨2型糖尿病患者骨形成指标骨钙素N端中分子片段(molecular fragment of osteocalcin N terminal,N-MID)和骨吸收指标I型胶原羧基端肽交联(β-cross-linked C-telopeptide of type I collagen,β-CTX)与骨密度之间的关系。方法将233例2型糖尿病患者按双能X线检测骨密度(bone mineral density,BMD)的检查结果分为3组,骨量正常组103例,骨量减少组106例,骨质疏松组24例。记录其性别、年龄、糖尿病病程、血压等一般资料,检测甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(cholesterol,TC)、空腹血糖(fasting plasm glucose,FPG)、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HBA_1C)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)、血钙(blood calcium,Ca)、血磷(phosphate,P)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)、N-MID、β-CTX等生化指标,并进行组间比较及相关分析。结果年龄(age)在三组间比较有统计学意义(P0.05);男女构成比、糖尿病病程、SBP、DBP、TC、LDL-C、HDL-C、TG、FPG、GSP、HBA_1C、FINS、C-肽、CRP、HCY、ACR、Ca、P、ALP、血清25(OH)D_3在三组间比较均无统计学意义(P0.05);β-CTX、N-MID、PTH在三组间比较均有统计学意义(P0.05);骨量异常与否与年龄、β-CTX、N-MID成正相关关系(P0.05),与血清25(OH)D_3、PTH均无相关关系(P0.05);血清25(OH)D_3与PTH成负相关关系(P0.05),PTH与β-CTX、N-MID成正相关关系(P0.05),β-CTX与N-MID成正相关关系(P0.05)。结论 2型糖尿病合并骨质疏松症的研究对象骨形成与骨吸收均增高,处于高骨转换水平,破骨细胞活性增强,骨吸收强于骨形成。测定N-MID、β-CTX的浓度可以了解骨代谢、评估骨转换,对早期诊断骨质疏松症提供重要依据。