颈椎软骨终板钙化与颈椎间盘退变和椎体骨赘形成的关系

目的：研究颈椎软骨终板钙化与颈椎间盘退变和颈椎椎体骨赘形成的关系。方法：应用组织学方法观察颈前路环锯手术切下的18例脊髓型颈椎病和4例颈椎过伸性损伤致颈椎间盘突出患者的颈椎间盘及相邻的上下椎体标本,研究不同退变程度颈椎间盘软骨终板和椎间盘的形态学变化及椎体骨赘形成过程。结果：退变程度较轻或基本正常的颈椎间盘软骨终板结构良好,潮标清晰,退变程度较重的颈椎间盘软骨终板发生明显纤维化,潮标前移,钙化软骨和软骨下骨板增厚,退变颈椎间盘周边软骨终板潮标明显前移,钙化和骨化层增厚,形成突向外侧的椎体边缘的骨赘。结论：颈椎软骨终板的不断钙化和骨化导致颈椎间盘营养发生障碍可能是启动颈椎间盘退变的关键因素,退变椎体周边软骨终板的不断钙化和骨化是椎体骨赘形成的根本原因。     

退变椎体周边关节软骨产生碱性磷酸酶与骨赘形成的关系

目的：研究椎体骨赘形成的机理。方法：通过切除免颈棘上韧带及棘间和分离颈椎后旁两侧肌肉引起动物颈椎力学上的失衡,经３个月的时间的发展而造成免颈椎间盘退变模型。用生物化学方法分别测定每个动物颈椎间盘纤维环和髓核、椎体关系软骨、周边关节软碱性磷酸酶性结果：颈椎间盘退变动物椎体周边关节软骨中碱性磷酸酶活性明显升高。结论：研究结果在生物化学上支持椎体骨赘来自于周边关节软骨增殖、化生、钙化和骨化的组织学观察。     

基因芯片表达谱在椎间盘退变领域应用的研究进展

正椎间盘退变是指椎间盘自然老化、退化的生理病理过程,它是一系列脊柱退行性疾病的病理基础,可引起椎管狭窄、脊柱节段不稳、骨赘形成,导致腰腿痛、椎间盘突出及神经根或脊髓压迫。对椎间盘退变引起的脊柱疾患可采用保守或手术治疗。脊柱融合术是目前治疗椎间盘退变引起的椎间盘突出、椎管狭窄等相关疾病的"金标准",但     

雌激素在椎间盘退变中的抗细胞凋亡作用

椎间盘作为脊柱的重要组成部分,通常在椎间连接和脊柱运动中起重要作用。椎间盘疾病是一种常见的慢性疾病,会导致严重的脊柱症状如腰背痛。一般认为,由椎间盘退变引起的腰背痛也可发展为椎管狭窄、脊柱节段不稳、骨赘形成、椎间盘突出及脊髓和神经根受压等继发性疾病。研究发现,雌激素与椎间盘退变之间存在相关性,雌激素可通过抑制椎间盘细胞凋亡来有效缓解椎间盘退变发展。该文就椎间盘退变中雌激素的抗凋亡作用进行综述。     

退变颈椎椎间盘纤维环成纤维细胞成骨分化与颈椎病

颈椎病是一种缓慢进展的退行性病变。现有研究认为该病是以颈椎椎间盘退变为基础病理进而造成椎间隙变窄、关节囊松弛以及进行性骨赘形成,进而分别刺激、压迫相邻的颈脊神经根、颈脊髓,椎动脉、椎旁交感神经等神经血管组织所致。前人对于颈椎椎间盘的退变研究主要集中在髓核,对于颈椎椎间盘纤维环退变后的转归及加速退     

纤维环突出的病理生理改变与X线片征象

大量研究涉及腰椎间盘退行性变及其与下腰痛(伴有或不伴有神经根症状)的关系,常常结论不一,争议颇大。Torgerson和Dotter认为:椎间盘退变伴有椎间隙变窄与急、慢性下腰痛关系密切,而单纯骨赘形成与下腰痛无直接联系。Fymoyer等人则提出:第四、五腰椎间有骨赘或椎间隙变窄,     

腰椎间盘退变模型的设计

目的建立一种兔腰椎间盘突出症的动物模型。方法动物随机分为实验组、对照组,每组10只,实验组将0.2 mL无菌0.9%氯化钠溶液缓慢注入L4~5椎间盘内。对照组椎间盘不穿刺注入,分别于造模后第2、4、8周进行X线检查后处死,从解剖形态、X线片、组织学观察椎间盘退变。结果该方法能使椎间盘质地变硬、椎间盘周缘骨赘形成、椎间隙变窄、纤维环纤维排列散乱、髓核消失,2~8周观察:解剖形态:被注射椎间盘质地逐渐变硬,椎间盘突向椎管内压迫硬脊膜,脊神经根有黏连,分离困难。椎间盘周缘可见局部骨赘形成,质硬;X线片:腰椎间隙逐渐变窄,骨赘形成,椎间孔狭小;组织学:纤维环逐渐变薄,部分区域纤维层排列散乱,髓核消失,被增生的类骨质、骨质取代。结论选用家兔在直视下行椎间盘内注射0.9%氯化钠溶液的方法,可成功制备腰椎间盘退变模型。     

对颈椎间盘突出症的再认识

报告经ＣＴ、ＭＲＩ及手术证实的颈椎间盘突出症２７例，着重讨论了颈椎间盘突出症与颈椎病的关系，认为颈椎间盘退变是两者的共同病理基础。颈椎间盘突出不仅是单纯的髓核突出，晚期还可伴有骨赘增生、椎管狭窄、ＯＰＬＬ等改变。作者认为，凡是与颈椎间盘突出有关的颈椎病变都应归入颈椎间盘突出症的范畴。同时对颈椎间盘突出的诊断亦作了详细讨论     

SIRT6对椎间盘退变的作用及机制

【摘要】 目的：探讨Sirtuin（SIRT）6对椎间盘退变的作用及机制。方法：32只C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、SIRT6激动剂组、SIRT6抑制剂组，每组8只。造模小鼠采用穿刺法构建Co5/6椎间盘退变模型，造模成功后，SIRT6激动剂组和SIRT6抑制剂组分别腹腔注射SIRT6激动剂（20mg/kg）和SIRT6抑制剂（20mg/kg），假手术组、模型组均腹腔注射等量生理盐水，连续7d。干预结束后，对小鼠进行影像学观察，并采集椎间盘组织，采用免疫组化检测椎间盘组织SIRT6阳性百分比；苏木精-伊红（hematoxylin eosin，HE）染色、Masson染色及甲苯胺蓝染色观察椎间盘组织病理学改变；生化检测椎间盘组织丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）及活性氧（ROS）含量；实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应（quantitative real-time polymerase chain reaction，qRT-PCR）检测椎间盘组织SIRT6、转化生长因子（transforming growth factor-β，TGF-β）1、smad1、smad5 mRNA表达；Western blot检测椎间盘组织骨胶原（collagen）Ⅱ、collagen X、TGF-β1、smad1、smad5、p-smad1、p-smad5蛋白表达。结果：影像学观察发现假手术组尾椎排列有序，无骨赘形成；模型组出现骨赘形成，相较于模型组，SIRT6激动剂组骨赘形成受到明显抑制，而SIRT6抑制剂组骨赘形成更明显。与假手术组相比，模型组小鼠椎间盘组织SIRT6表达及GSH-Px、SOD含量明显降低，而MDA、ROS含量及collagen Ⅱ、collagen X、TGF-β1、smad1、smad5、p-smad1、p-smad5表达明显升高（P<0.01）；模型组椎间盘组织软骨终板局部软骨减少，胶原纤维紊乱、致密，形态模糊；与模型组相比，SIRT6激动剂组椎间盘组织SIRT6表达及GSH-Px、SOD含量明显升高，MDA、ROS含量及collagen Ⅱ、collagen X、TGF-β1、smad1、smad5、p-smad1、p-smad5表达明显降低（P<0.05）；SIRT6抑制剂组则呈现与激动剂组相反的结果。结论：SIRT6过表达可有效调节氧化应激，抑制TGFβ-smad1/5信号通路，进而助于减缓椎间盘退变。     

颈椎前路融合术后的影像学变化:一项166例长期随访研究

正颈椎前路融合术后邻近节段常继发退变,目前尚不清楚退变程度与哪些因素相关。作者随访了166例颈椎前路融合术病例,随访时间5~30年,平均12.7年。观察邻近节段椎间盘高度丢失、骨赘形成、终板硬化、小关节退变以及颈椎弧度的改变。结果发现,90%患者邻近节段骨赘加重,离融合节段越近退变就越严重,与术前退变程度呈负相关。时间越久退变越严重。患者年龄、融合节