代谢组学在骨质疏松症研究中的应用

代谢组学通过全面分析生物样品中低相对分子质量内源性代谢物,帮助了解疾病在代谢水平的发生和进展机制,可提供与疾病早期识别相关的代谢标志物信息,有助于开发疾病预测性生物标记物.目前已开展较多骨质疏松症的代谢组学研究,涉及临床诊断、治疗以及预后等方面,发现潜在生物标记物,并进一步揭示了骨质疏松症的发病机制.该文对代谢组学在骨...     

代谢组学在男性不育诊疗中的应用研究

代谢组学是研究生物体内源性小分子代谢物的新兴学科。代谢组学通过对体液、细胞及组织的研究,在男性不育疗效评价中发挥着重要作用。这种高信息量、无创、快速的研究技术进入临床应用将成为未来的发展趋势。本文介绍了代谢组学及其分析技术和数据处理过程,并介绍了代谢组学对男性不育有害物质暴露、生物标志物和药物治疗等的研究,对其在男性不育病因探究和诊疗中的最新研究进展进行了综述,最后提出代谢组学在男性生殖领域的研究前景。     

糖尿病肾病的蛋白质组学研究进展

糖尿病肾病(DN)是糖尿病最常见的微血管并发症,也是导致终末期肾病(ESRD)的重要原因。微量白蛋白尿作为预测DN进展的指标并不可靠,寻找DN早期生物学标志物以及对DN早期肾脏病变的机制研究为目前研究的重点。蛋白质组学技术近年来飞速发展,对DN患者的尿液、血液以及肾组织的蛋白质组学研究可能会为我们早期诊治DN提供新的希望。本文对蛋白质组学主要技术及DN蛋白质组学研究的近期研究进展进行综述。     

代谢组学在恶性食管肿瘤中的诊断及应用

代谢组学是效仿基因组学、蛋白质组学研究思想,对生物体内所有代谢物质进行定量分析,并寻找其代谢物与生理病理变化的相对关系的研究方式,是系统生物学的组成部分。其研究对象大都是相对分子质量为1 000以内的小分子物质。恶性食管肿瘤是常见的消化道肿瘤,全世界每年约有30万人死于其疾病,且其发病率和死亡率各国差异很大。由于恶性食...     

代谢组学在器官移植中的应用

代谢组学是继基因组学、转录组学和蛋白组学后出现的一种新的生物组学。代谢组学关注的是整个代谢过程中所有小分子代谢物的整体轮廓。与其他组学不同,代谢组学研究的是生物事件的终点,这一技术也许会对临床有深远的影响。尽管代谢组学尚不成熟,但在发现疾病的生物标志物研究中已经展现出巨大的潜力。本文主要从临床角度阐述代谢组学在肝移植、心脏移植和肾移植后移植器官功能和排斥反应监测中的应用。     

代谢组学在骨质疏松症中的应用进展

骨质疏松症好发于中老年人群,是一种危害巨大的全身代谢性骨骼疾病。代谢组学是近年来兴起的科学,可以对生物样本中的全部代谢产物进行定量测量分析,从而直观、全面地反映生物体内的代谢物变化。将代谢组学运用到骨质疏松症中或有一定优势,目前已成为研究热点之一。基于代谢组学在骨质疏松症中的应用,本文综述了将代谢组学运用于骨质疏松症的早期诊断及中药干预机制等方面的研究文献,初步总结部分可能可用于诊断骨质疏松症的特异性代谢标志物,展望代谢组学在骨质疏松症的中药干预机制研究及临床应用方面的前景。     

代谢组学在消化道恶性肿瘤诊断中的应用进展

消化系统肿瘤是最为常见的恶性肿瘤,其发病率近年呈明显上升趋势.由于其早期临床表现无特异性,诊断率低,就诊时患者往往已达中晚期,失去最佳的手术机会,故预后极差.代谢组学作为一种高敏感性的研究技术,对探索消化道肿瘤的发生演变具有很大的潜力.笔者就代谢组学在消化道恶性肿瘤诊断中的应用进展进行综述.     

代谢组学在骨质疏松中的研究进展

骨质疏松症是危害人类健康的重要疾病,虽然现在对于骨质疏松症的发病机制及诊疗等方面的研究已有一定的进展,但许多问题丞待解决.代谢组学是系统生物学的组成部分,主要通过对生物体内的代谢物进行定量分析,寻找出代谢物变化与生理病理变化之间的关系,揭示疾病的发病机制并有助于疾病的诊疗及预后评价.本文就代谢组学的基本技术及其在骨质疏...     

代谢组学在肾脏疾病研究中的应用

目前代谢组学已广泛应用于生物学和医学相关的很多领域,在肝脏、心脏、肿瘤、肾脏等疾病中都有较深入的研究。通过大量的实验研究发现,在各种肾脏疾病患者的尿液和（或）血液中存在一种或多种代谢产物可以作为生物标志物,用于疾病的诊断、鉴别诊断等方面。本文就代谢组学在多种肾脏疾病研究中的应用进展进行综述。     

代谢组学在慢性肾脏病生物标志物临床研究中的应用

代谢组学是对小分子代谢物进行鉴定和定量分析的新型组学,它反映了生物体内实时的病理生理状态。肾脏是重要的代谢器官,肾脏疾病对循环代谢物水平可产生广泛影响。近年来代谢组学越来越多地用于慢性肾脏病的研究,以发现能够早期诊断、预测疾病进展的生物标志物,并探索其发病机制。     

Inflammation in diabetic kidney disease

Diabetes mellitus entails significant health problems worldwide. The pathogenesis of diabetes is multifactorial, resulting from interactions of both genetic and environmental factors that trigger a complex network of pathophysiological events, with metabolic and hemodynamic alterations. In this context, inflammation has emerged as a key pathophysiology mechanism. New pathogenic pathways will provide targets for prevention or future treatments. This review will focus on the implications of inflammation in diabetes mellitus, with special attention to inflammatory cytokines.     

微小RNA在糖尿病肾病发病机制中的研究进展

糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)是糖尿病(diabetes mellitus,DM)引起的微血管并发症之一,是DM患者预期寿命减少的主要原因.现已明确DKD发病机制与细胞外基质积累、氧化应激、炎症反应、自噬等有关.微小RNA(microRNA,miRNA)很稳定,可以在人的体液中检测...     

Prognosis and risk factors of chronic kidney disease progression in patients with diabetic kidney disease and non-diabetic kidney disease: a prospective cohort CKD-ROUTE study

Diabetic kidney disease (DKD) is emerging rapidly as the leading cause of chronic kidney disease (CKD) worldwide. In this 3-year prospective, multicenter cohort study, a total of 1138 pre-dialysis CKD patients were recruited. Patients were categorized into two groups according to the etiologies of DKD and non-diabetic kidney disease (NDKD). Propensity score matching was performed to adjust for confounding factors, resulting in 197 patients being assigned to DKD and NDKD groups, respectively. The primary endpoints were 50% estimated glomerular filtration rate (eGFR) decline and initiation of kidney replacement therapy (KRT). The secondary endpoints were all-cause death and the development of cardiovascular disease (CVD) events. We found that DKD patients have a higher risk to develop 50% eGFR decline endpoint (HR:2.30, 95%CI [1.48–3.58], p < 0.001) and KRT endpoint (HR:1.64, 95%CI [1.13–2.37], p < 0.05) than NDKD patients. The 3-year cumulative incidence of 50% eGFR decline and KRT endpoint was significantly higher in DKD patients (26.90% vs.13.71% and 35.03% vs. 22.34%, respectively). The Cox regression analyses showed that the increased systolic blood pressure (SBP), DKD, decreased serum albumin (Alb), and higher CKD stages were risk factors for the 50% eGFR decline endpoint; the increased SBP, DKD, decreased serum Alb, serum creatinine (Scr), higher CKD stages, presence of proteinuria and CVD were risk factors for KRT endpoint; the increased age, decreased hemoglobin (Hb), decreased serum Alb were risk factors for all-cause death endpoint; the increased age, decreased serum Alb were risk factors for CVD events endpoint. Appropriate preventive or therapeutic interventions should be taken to control these predictive factors to delay the development of CKD complications, thereby improving the prognosis and reducing the disease burden of the high-risk populations.     

糖尿病肾病规范化诊断研究进展

糖尿病肾脏疾病(DKD)是糖尿病的严重并发症,也是引起终末期肾病(ESRD)的常见原因。DKD的临床诊断通常有赖于糖尿病病史、尿白蛋白特点、有无视网膜病变及有无活动性尿沉渣等指标进行综合判断。但越来越多的研究提示了目前此临床诊断方法的高误诊率,本文就DKD的诊断进展进行了综述。     

加强对正常蛋白尿糖尿病肾脏疾病的认识

糖尿病肾脏疾病(DKD)是导致终末期肾脏病(ESRD)的主要原因,早期及时诊断对防治DKD进展非常重要。以往DKD临床诊断多注重尿白蛋白排泄率(UAER),并以此作为诊断与临床分期的重要依据。实际上许多糖尿病(DM)有时表现为无临床诊断价值的蛋白尿,而以肾功能减退为突出肾脏受累表现,即正常蛋白尿糖尿病肾脏疾病(NADKD),或称无蛋白尿糖尿病肾病(nonalbuminuric diabetic nephropathy),及糖尿病无蛋白尿肾功能不全(nonalbuminuric renal impairment in diabetes)。本文结合国内外研究现状,从流行病学、病理、临床特征、诊断及治疗等方面对NADKD进行了描述,以翼引起同行重视。     

替米沙坦对糖尿病肾脏疾病患者尿足细胞排泄的影响

目的 探讨糖尿病肾脏疾病（diabetic kidney disease,DKD）患者尿足细胞排泄特征并研究替米沙坦对其干预作用.方法 前瞻性研究入选72例2型DKD患者,依据尿白蛋白与尿肌酐比值（albumin to creatinine ratio,ACR）将其分为2组.DKD 1组,30 μg/mg≤ACR＜300 μg/mg; DKD2组,ACR≥300 μg/mg,分别给予替米沙坦40 mg/d,治疗12周.选取20名健康志愿者作为正常对照组.采用免疫酶细胞化学镜检法检测单克隆抗体podocalyxin标记的尿足细胞,比较替米沙坦治疗前、后DKD患者与健康人群尿足细胞数的变化.结果 2组DKD患者收缩压、舒张压、空腹血糖、糖化血红蛋白、血肌酐、ACR和尿足细胞数差异均显著高于正常对照组（P＜0.05）,且DKD 2组患者血肌酐、ACR和尿足细胞数高于DKD 1组（P＜0.05）.替米沙坦治疗12周后,DKD 1组患者ACR下降,尿足细胞数减少;DKD 2组患者ACR和尿足细胞数无明显变化.结论 尿足细胞检测可预测早期DKD,替米沙坦可能通过保护足细胞延缓DKD进展.     

血浆同型半胱氨酸对糖尿病肾损伤的影响

目的观察血浆同型半胱氨酸水平与糖尿病肾脏病大鼠肾损伤的关系及替米沙坦对其影响。方法用链佐菌素（STZ）诱导糖尿病大鼠模型,成模18只后随机分为替米沙坦治疗组（A组）和实验对照组（B组）,每组各9只;另设空白对照组（C组）10只。于12周末收集24h尿,测定尿白蛋白排泄率（UAER）,并处死大鼠,心脏采血,ELISA法测血浆同型半胱氨酸（Hcy）水平,生化分析仪测血糖、血肌酐等生化指标。取肾脏称重,免疫组化法测。肾组织中纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）的表达水平。结果①与C组相比,B组肾肥大指数（肾质量／体质量）、UAER显著增加（P〈0．05）,血浆Hcy浓度明显升高（P〈0．01）,肾组织表达PAI-1明显增强（P〈0．05）。②与B组相比,A组血浆Hcy水平明显下降（P〈0．05）,肾组织表达PAI-1显著减少（P〈0．01）,肾肥大指数、UAER显著降低（P〈0．01,P％0．05）。③相关性分析显示,血浆Hcy浓度与肾组织表达PAI-1水平呈显著正相关（r=0．641,P〈0．01）,与UAER呈显著正相关（r=0．684,P〈0．01）。结论血浆Hcy参与糖尿病肾损伤的发生、发展,其机制可能与其引起纤溶系统失衡等因素有关;替米沙坦可通过减少PAI-1表达水平而降低血浆Hcy水平,恢复纤溶系统平衡,降低蛋白尿,保护肾功能。     

辛伐他汀对糖尿病肾脏病微炎症状态的影响

目的观察糖尿病肾脏病（DKD）微炎症状态及辛伐他汀对微炎症状态的影响。方法选择2010年1月至2010年12月在我科住院并长期随访的DKD患者60例,根据。肾小球滤过率（GFR）水平,将所有患者分为3组,其中慢性肾脏病（CKD）3期组19例,CKD4期组23例,CKD5期组18例。同时从我科医护人员中选取20名健康志愿者为正常对照组。对CKD3、4、5期组患者给予辛伐他汀口服,每次40mg,每晚1次,连用8周。分别在治疗前、后测定患者血清白细胞介素（IL）-6、C反应蛋白（CRP）、铁蛋白、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）等。并测定正常对照组IL-6、CRP、铁蛋白等微炎症指标。结果与正常对照组相比,CKD3、4、5期组治疗前IL-6、CRP较高（P〈0．05）,CKD5期组铁蛋白较高（P〈0．05）。治疗后,CKD3、4、5期组IL-6、CRP、铁蛋白较治疗前降低（P〈0．05）,CKD4、5期组LDL降低（P〈0．05）,CKD3期组LDL及各组TG、TC治疗前、后差异无统计学意义（P〉0．05）。结论辛伐他汀能够改善DKD患者的微炎症状态,其改善与血脂的下降无明显相关性。     

个体化血液透析对糖尿病肾脏疾病患者心血管并发症影响的临床观察

目的探讨个体化血液透析对糖尿病肾脏疾病(diabetic kidney disease,DKD)患者心血管并发症的临床效果,减少心血管事件发生率,提高DKD患者的生存质量。方法选择2013年6月至2014年6月于我院行血液透析治疗的DKD患者50例,所有患者均符合慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)5期[肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR)≤15 ml·min~(-1)·(1.73 m~2)~(-1)]和DKD的诊断标准[由糖尿病引起GFR低于60 ml·min~(-1)·(1.73 m~2)~(-1)或尿白蛋白/肌酐比值(albumin creatinine ratio,ACR)大于30 mg/g持续超过3个月]。血液透析时间超过3个月,并排除其他继发性肾脏疾病的患者。将50例患者分为2组,治疗组24例实行个体化血液透析,对照组26例实行常规透析,观察2组患者治疗前以及治疗后第3、6、9、12个月的心脏彩超及心血管事件发生情况。结果①同组治疗前、后比较,治疗第9、12个月左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)值较治疗前上升(P0.05);②治疗组与对照组比较,治疗9、12个月后,治疗组LVEF值、左室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic diameter,LVEDd)及左室收缩末期内径(1eft ventricular end-systolic diameter,LVESd)改善均优于对照组(P0.05);③治疗组患者低血压、心力衰竭、心律失常及心肌梗死等心血管事件发生率明显低于对照组(P0.05);④2组治疗前LVEF、LVEDd、LVESd比较,差异无统计学意义。结论个体化血液透析能够有效减少DKD患者心血管事件发生率,升高LVEF、LVESd、LVEDd,进而保持心室结构稳定,减少因心室结构改变所致的一系列心脏症状发生,进一步提高透析患者生存质量,值得临床推广。