急性肾衰的免疫调节机制

急性肾功能衰竭（acute renal failure,ARF）的病理生理机制是多方面的,近十余年来ARF发病机理的研究进展主要是缺血再灌注肾损伤学说、细胞代谢障碍肾损伤学说及肾血流动力变化学说.正确认识ARF发病的免疫调节机制,对预防和治疗该病具有重要意义,现就急性肾衰发病过程中的免疫调节机制有关方面研究进展作一综述.     

神经外科病人并发急性肾衰的护理

<正> 神经外科病人因其疾病的特点,在抢救治疗过程中并发急性肾功能衰竭Acute renal failure(ARF)者时有发生,而发生ARF后可导致弥漫性脑水肿,直接影响其本身疾病的治疗及预后。我科自1999年元月～2002年元月收治病人中有16例     

与术后急性肾衰相关的术前危险因素

急性肾衰是术后严重并发症之一，本文根据几十年来的文献报道，对１０８６５例病人进行统计学分析以明确急性肾衰的相关因素。     

输尿管镜及开放手术治疗梗阻性急性肾衰的疗效比较

我院从 1999年 1月至 2 0 0 0年 8月使用输尿管镜、气压弹道碎石、套石篮、置双Ｊ管等微创技术 ,治疗梗阻性急性肾衰患者 15例 ,均获成功。选取 1993年 3月至 2 0 0 0年 5月 12例行开放手术治疗梗阻性急性肾衰患者与输尿管镜组作疗效对比。报告如下。临床资料　输尿管镜组 15例 ,男 5例 ,女 10例。年龄 13～ 6 8岁。原发疾病 :一侧先天性肾缺如、对侧肾多发结石、输尿管结石 3例 ,一侧肾萎缩无功能、对侧肾结石输尿管结石 4例 ,双侧泌尿系结石、一侧基本无功能 7例 ,右输尿管下段结石、左输尿管中段结肠癌转移肿瘤压迫梗阻 1例。上段结石梗…     

一氧化氮供体防治急性缺血性肾衰的实验研究

为了进一步证实一氧化氮（ＮＯ）在急性缺血性肾衰（ＩＡＲＦ）发生发展中的作用，采用ＮＯ供体ＳＩＮ１对大鼠ＩＡＲＦ模型进行腹主动脉持续灌注３小时。结果发现：ＮＯ供体输入体内可在肾内迅速产生高浓度ＮＯ，可明显改善肾缺血再灌注后的肾皮质缺血，减轻肾功能及组织学损害。结果表明：ＮＯ下降参与了缺血再灌注的肾功能损害，是ＩＡＲＦ发生发展的重要因素之一。ＮＯ缺乏主要导致肾血流量下降，继而ＧＲＦ下降。应用ＮＯ供体直接提供外源性ＮＯ，提高肾内ＮＯ水平可以有效增加肾缺血再灌流后肾血流，改善肾功能，是防治ＩＡＲＦ又一新途径。     

生长因子在医源性急性肾衰修复中的作用

局部缺血和肾中毒引起的急性肾功能衰竭（ＡＲＦ）的恢复，需要有新生的小管细胞替换受损伤的小管细胞，来恢复肾上皮的连续性，修复过程涉及到肾组织产生的一些生长因子，这些生长因子在修复过程中参与自分泌或旁分泌调节。     

肌红蛋白尿性急性肾衰研究进展

肌红蛋白尿性急性肾功能衰竭是横纹肌溶解症的重要并发症,临床以肌红蛋白血 症、肌红蛋白尿、急性肾小管坏死为主要特征,预后凶险,死亡率高。本文就MARF的病因、发病机 制及诊断治疗作一综述。     

一氧化氮在急性缺血性肾衰中作用的实验研究

采用左肾动脉夹闭６０分钟再灌注致缺血性肾衰模型，观察再灌注后肾脏皮质、外髓、内髓中ＮＯ（ＮＯ稳定代谢产物）的动态变化；再灌注后加用ＮＯ底物（Ｌ－精氨酸）或ＮＯ生成抑制剂（Ｌ－ＮＮＡ）对肾脏ＮＯ生成及肾功能的影响。结果表明：再灌注后肾组织ＮＯ含量显著下降，再灌注２４小时无明显恢复。使用Ｌ－ＮＮＡ可进一步减少ＮＯ２生成，加重肾功能损害；Ｌ－精氨酸对肾脏ＮＯ２生成和肾功能均无显著改善。结果提示：再灌注后ＮＯ的生成减少，ＮＯ的生成抑制源于肾脏ＮＯ生成能力的损害，ＮＯ的减少可加重肾功能损害。     

生长因子在医源性急性肾衰修复中的作用

局部缺血和肾中毒引起的急性肾功能衰竭（ＡＲＦ）的恢复，需要有新生的小管细胞替换受损伤的小管细胞，来恢复肾上皮的连续性，修复过程涉及到肾组织产生的一些生长因子，这些生长因子在修复过程中参与自分泌或旁分泌调节。     

腔内技术急诊处理梗阻性急性肾衰(附23例报告)

目的 探讨输尿管镜检、气压弹道碎石 留置双J管等腔内技术在急诊处理梗阻性急性肾衰中的作用。方法 梗阻性急性肾衰患者23例,平均年龄53岁,血尿素氮（BUN）16.1-55.6mmol/L,血清肌酐（SCr)465-2099μmol/L,急诊行腔内技术治疗,术后随访1-9个月,追踪测定BUN、SCr。结果 23例疗效满意,无腔内手术失败病例,术后24h 尿量2400-5600ml,BUN、SCr明显降低。氮质血症逐渐缓解;术后2周肾功能恢复正常19例,4例SCr200μmol/L左右。结论 腔内技术创伤小、安全可靠,可同时处理双侧输尿管梗阻,患者术后恢复快,在处理梗阻性急性肾衰中有重要作用。     

横纹肌溶解症致急性肾衰的病因及发病机理的最新研究进展

多种原因可以引起横纹肌溶解症(RM)，RM极易导致急性肾衰。其发病机理与早期血容量不足、肌红蛋白管型的阻塞作用及肌红蛋白的直接毒性有关。早期明确病因，及时诊断治疗，是救治RM的关键。     

磷脂酶A2在急性缺血性肾衰中的作用

磷脂酶Ａ２作为炎症反应的始动酶，在急性缺血性肾衰的发生发展中的有重要作用。本文综述了磷脂酶Ａ２的一般特性和在急性缺血性是能衰中的研究进展。     

内皮素受体拮抗剂防治缺血性急性肾衰的实验研究

为探讨内皮素（ＥＴ）受体拮抗剂对缺血性急性肾衰（ＩＡＲＦ）的防治作用，对大鼠ＩＡＲＦ模型，再灌注６０分钟自股动脉分别灌入生理盐水，选择性内皮素Ａ受体（ＥＴＡ）拮抗剂ＰＤ１４７９５３和非选择性内皮素受体（ＥＴＲ）拮抗剂ＰＤ１４５０６５，观察肾皮质血流、肾功能和肾组织学改变。结果：与对照组比较，ＥＴＲ拮抗剂可明显增加肾缺血再灌注后的肾皮质血流（Ｐ＜０．０１），减轻肾功能损害（Ｐ＜０．０１）及组织学改变，其中以非选择性ＥＴＲ拮抗剂效果更好。结果认为：ＥＴ升高及其两种受体亚型的上调是ＩＡＲＦ发生发展的重要因素，外源性提供ＥＴＲ拮抗剂阻断ＥＴ生物学作用是防治ＩＡＲＦ的又一新途径。     

急性肾功能衰竭药物治疗的最新进展

急性肾功能衰竭(ARF)是一组多种病因引起的临床综合征。根据病人ARF的病因、病程、病理类型和各种药物的不同药理学特点选择具体的治疗方案。近年来随着对ARF病程各阶段的病理生理过程研究的进步,有越来越多的治疗方法(包括药物治疗和非药物治疗)被应用于动物模型和人体实验。本文主要介绍近年来药物治疗方面的一些新进展。在低血容量的患者,血管加压剂,比如去甲肾上腺素、多巴酚丁胺、血管加压素等,被认为是目前最有效的扩容或纠正低血容量的药物。前列腺素能够扩张肾血管并能利尿利钠因此也正用于临床实验。多巴胺因其能在低浓度时扩张肾血管、利尿利钠等作用曾经被广泛应用于ARF患者,但近年的一些研究发现它的一些副作用和并发症使它在ARF的治疗方面仍有争议。已有研究证明钙通道拮抗剂能减少肾移植后急性肾小管坏死(ATN)的发生。有学者认为袢利尿剂的利尿作用可能延误ARF的及时诊治所以应慎用。目前甘露醇被预防性地用于被认为有高风险患ATN的病人,但无有力证据表明它可预防或减少ATN的发生且由于它潜在的副作用限制了它的应用。许多生长因子已试用于缺血性和中毒性肾损伤的修复过程,但临床上用生长因子治疗ARF还没有满意的疗效。有研究表明心钠素能选择性地抗ARF。针对ARF中的炎症反应和细胞因子的作用,一些药物治疗已逐步开始应用于ARF的治疗中。     

急性缺血性肾衰后内皮素免疫组化改变

为研究急性缺血性肾衰后内皮素免疫组织化学改变，采用大鼠左肾动脉夹闭６０分钟再灌注致缺血性肾衰模型，观察再灌注不同时相点肾脏免疫活性内皮素－１（ＥＴ－１）分布的改变。发现：再灌注后免疫活性ＥＴ－１染色明显增强；染色部位主要表现在入、出球动脉，系膜细胞，直小血管，近曲小管内缘及胞浆，以再灌注６小时和直小血管染色最明显；再灌注２４小时发现多量脱落坏死细胞胞浆染色。结果表明：再灌注后ＥＴ－１很可能主要通过对肾脏血液动力学的作用发挥对肾功能的损害作用，对肾小管细胞也可能有直接作用。