激素性股骨头缺血坏死发病机制的实验研究与临床治疗观察

采用日本白兔64只,随机分为两组,实验组每周皮下注射醋酸氢化可的松8mg/kg,对照组注射生理盐水0.32mg/kg。结果显示：激素药物应用能引起股骨头骨细胞发生脂肪变性和坏死,小血管脂肪栓塞。异常肥大的骨髓内脂肪细胞压迫股骨头内小静脉引起毛细血管血液瘀滞。毛细血管生长和再生受到抑制。     

膝关节腔内注射皮质类固醇对关节软骨损害的研究——病理组织…

３０只健康新西兰白兔，随机分为两组，每组１５只，Ａ组右膝关节腔内注射醋酸强的松龙，每次７．５ｍｇ／ｋｇ，每周１次，Ｂ组右膝关节内注射生理盐水，每次０．３７５ｍｌ／ｋｇ，每周１次，每组分别于第３，５，７，９，１１周的第１天，各取３只动物，在光镜下观察双侧膝关节和股骨头软骨标本有无病理组织学改变，并在第５，９，１１周加作超微结构观察，结果显示Ａ组用药２次后即双侧股骨头，膝关节软骨下区髓内脂肪细胞增多，     

膝关节腔内注射皮质类固醇对关节软骨损害的研究──病理组织学和超微结构观察

３０只健康新西兰白兔，随机分为两组，每组１５只。Ａ组右膝关节腔内注射醋酸强的松龙，每次７．５ｍｇ／ｋｇ，每周１次；Ｂ组右膝关节内注射生理盐水，每次０．３７５ｍｌ／ｋｇ，每周１次。每组分别于第３、５、７、９、１１周的第１天，各取３只动物，在光镜下观察双侧膝关节和股骨头软骨标本有无病理组织学改变，并在第５、９、１１周加作超微结构观察。结果显示，Ａ组用药２次后即见双侧股骨头、膝关节软骨下区髓腔内脂肪细胞增多，造血组织减少。用药６次后可见右侧膝关节软骨组织出现灶性溶解、坏死。电镜下可见软骨细胞核固缩明显，胞浆内脂滴增多、细胞器坏死、溶解，Ｂ组所有标本未见组织学和超微结构改变。结果提示，关节内注射皮质类固醇对关节软骨的损害是肯定的，且随给药次数的增加而加重。故而，临床疼痛治疗工作中，关节内注射皮质类固醇宜免用。     

激素性股骨头坏死病程中骨形态发生蛋白—2的改变 …

目的 观察激素性股骨头坏死病程中骨形态发生蛋白－２（ＢＭＰ２）的变化。方法 用醋酸氢化泼尼松诱发早期股骨头坏死动物模型,实验动物根据醋酸氢化泼尼松用量分为Ａ组（对照组）,Ｂ组（４ｍｇ／ｋｇ体重）,Ｃ组（８ｍｇ／ｋｇ体重）,Ｄ组（１６ｍｇ／ｋｇ体重）,肌注给药,每周１次。取股（肱）骨头标本行免疫组织化学染色。采用图像分析测得平均染色面积百分比和平均吸光度。结果 Ａ、Ｂ、Ｃ,Ｄ组阳性染色区染色强度依次     

前凝血状况与激素性股骨头缺血坏死的相关性研究

研究前凝血状况与激生股骨头缺血坏死是否存在相关性,从而进一步探讨激素导致股骨头缺血坏死的发病机理。方法选中国大白兔２０只,体重２．８±０．７ｋｇ,随机将其分为３组。Ａ组：７只,静脉内注射大鼠菌内毒素,共２次,每次１００ｕｇ／ｋｇ,间隔２４小时,在第２交无大肠杆菌内毒素后随即肌肉注射甲基强的松共３次,每次２０ｍｇ／ｋｇ,间隔２４小时。Ｂ组：１０只,单纯肌肉注射甲基强的松龙,共３次,每次２０ｍｇ／ｋｇ     

膝关节腔内注射皮质类固醇对骨髓腔内压的影响

３０只健康新西兰白兔，随机分为Ａ，Ｂ两组，每组１５只，Ａ组右膝关节内注射醋酸强的松龙７．５ｍｇ／ｋｇ，每周１次；Ｂ组右膝关节内注射生理盐水０．３７５ｍｌ／ｋｇ，每周１次，每组分别于第３，５，７，９，１１周的第１天，各取３只动物，在氯胺酮麻醉下，行双侧胫骨上端，股骨下端和膝关节腔穿刺，并测定腔内压力。     

一氧化氮在氯胺酮麻醉机制中的作用

目的：了解一氧化氮（ＮＯ）与氯胺酮麻醉作用间的关系。方法：６０只雄性昆明鼠分成４组，Ⅰ组氯胺酮１００ｍｇ／ｋｇ腹腔内注射，Ⅱ组连续３天腹腔内注射Ｎ－硝基左旋精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）５０ｍｇ／ｋｇ后，腹腔内注射氯胺酮１００ｍｇ／ｋｇ，Ⅲ组连续３天腹腔内注射左旋精氨酸３００ｍｇ／ｋｇ后，腹腔内注射氯胺酮１００ｍｇ／ｋｇ，Ⅳ组腹腔内注射氯胺酮１００ｍｇ／ｋｇ后，腹腔１小时内持续给予Ｓ－亚硝酰－Ｎ－乙酰青霉胺（ＳＮＡＰ）３０ｍｇ／ｋｇ。观察各组动物翻正反射丧失和抑制持续时间。结果：各组翻正反射丧失时间无明显差异，为１．３９～２．３０分钟。翻正反射丧失持续时间Ⅰ组４７．７１±５．１７分，Ⅱ组４７．８４±７．９９分，Ⅲ组和Ⅳ组明显比Ⅰ、Ⅱ组短，分别为３１．１４±２．４４和３２．７５±８．１４分（Ｐ＜０．０１）。结论：改变ＮＯ的生成量将影响着氯胺酮引起的小鼠翻正反射抑制的持续时间，ＮＯ在氯胺酮麻醉分子机制中起作用。     

一氧化氮对股骨头微循环的作用

目的 研究一氧化氮对股骨头微循环的作用及与股骨头血流量的量效关系,证实一氧化氮的前体一左旋精氨酸能否成为改善股骨头微循环的有效药物。方法 随机采用新西兰兰兔２１只,分为三组。右股动脉插管,分别将左旋精氨酸（０、３０、４０、６０、８０、１００ｍｇ／ｋｇ）、Ｎ＾Ｇ－硝工－左旋精氨酸甲酯（０、５、１０、１５、２０、２５ｍｇ／ｋｇ）、Ｎ＾Ｇ－硝基－左旋精酸甲酯（１０ｍｇ／ｋｇ）＋左旋精氨酸（０、３０、６０     

激素对股骨头微血管及组织细胞的影响

目的通过建立激素性股骨头缺血性坏死动物模型,研究股骨头微血管密度(microvas-culardensity,MVD)和股骨头组织细胞超微结构的变化,探讨长期大剂量使用糖皮质激素引起股骨头缺血性坏死的机制。方法健康日本白兔40只,1.86～2.21kg,平均2.06kg。随机分为两组,实验组31只,对照组9只。实验组每周皮下注射醋酸氢化泼尼松8mg/kg,对照组每周皮下注射生理盐水0.32ml/kg。在实验的第4、8和12周分别对实验组和对照组的股骨头行微血管墨汁灌注,研究股骨头MVD的变化;制作半薄切片,在透射电镜下分别观察实验组和对照组的股骨头组织细胞的超微结构。拍摄兔耳背微血管网观察用药前后的变化。结果实验组双侧股骨头松质骨和密质骨的单位面积内MVD与对照组相比在用药3个月后明显下降(P<0.01)。兔耳背微血管网随用药时间的延长逐渐变稀疏。股骨头各系组织细胞内均发现有脂质堆积;骨细胞核膜失去连续性、碎裂,染色质溶解;血管内皮细胞内出现脂滴,胞膜结构不完整,可见明显的裂隙,线粒体肿胀、变圆,结构不清;脂肪细胞异常肥大,核内出现脂滴,并压迫小静脉,管腔变窄;小静脉内可见红细胞相互重叠呈“缗线状”。结论骨内压升高是激素性骨坏死病理过程中的一个表现,与肥大的脂肪细胞压迫小静脉有关。长期大剂量使用糖皮质激素可抑制     

芪藿肾宝抗泼尼松所致大鼠松质骨结构破坏的作用

目的观察芪藿肾宝对糖皮质激素引起松质骨结构破坏的防治作用。方法选用３月龄ＳＤ雄性大鼠２４只，随机分为对照组、激素组和治疗组。激素组用泼尼松４．５ｍｇ／ｋｇ灌胃，每周二次。治疗组给予芪藿肾宝０．３８ｇ／ｋｇ，每周６次，持续９０天。扫描电镜观察大鼠腰椎松质骨结构的改变。结果与正常组比较，激素组的大鼠骨小梁变少，变细，断裂，连接不紧密，表面常见骨吸收形成的陷窝。治疗组大鼠骨小梁粗大，排列整齐，连接紧密。结论芪藿肾宝能有效防止糖皮质激素所引起的松质骨三维结构的损害，保持骨的正常力学强度，避免骨折。