颈椎间盘突出源性眩晕诊断及微创介入治疗临床研究

目的探讨颈椎间盘突出导致眩晕的发病机制及诊断,评价微创介入治疗的疗效。方法回顾性分析2008-2009年我科收治的119例因颈椎间盘突出导致眩晕的患者,行微创介入消融椎间盘治疗术后2周、2个月、6个月VAS评分变化。结果 119例患者中,44例治愈,61例好转,14例未愈,有效率88.23%。经长期随访,保持较好的临床疗效。结论颈椎间盘突出是导致眩晕的重要因素之一,微创介入治疗具有较好的疗效。     

椎间盘源性颈痛的病理生理学机制

椎间盘源性颈痛是世界范围内一个重要公共卫生问题。疼痛的诊断主要依赖于患者的主观感觉,缺乏准确的实验室检查数据以及良好的临床诊断试验。目前,临床上对椎间盘源性颈痛的诊断往往依赖于医生有限的临床经验。本综述的目的是根据现有的文献,回顾椎间盘源性颈痛的病理生理学发病机制,通过整合现有的证据,希望促进医务工作者对该疾病有更加深入的认识,做出最合适的临床决策。     

颈椎间盘与后纵韧带上交感神经的解剖学观察及在颈椎间盘源性疼痛中作用的探讨

目的观察颈椎间盘及后纵韧带上交感神经的分布特点并探讨其在颈椎间盘源性疼痛中的作用。方法分别切取8只兔子颈椎间盘及颈椎后纵韧带，用冰冻切片-乙醛酸（SPG）法对其交感神经纤维进行特异性染色，荧光显微镜观察并辅以图像分析软件（Image-pro plus5．0）观察其分布特点。结果颈椎间盘外环有少量交感神经节后纤维，颈椎后纵韧带椎间盘区有大量密集的交感神经节后纤维，它们互相交叉成网状或排列成丛状，且有着复杂的三维空间联系。分布于后纵韧带浅层的交感神经较深层密集（P〈0．05）。结论分布于颈椎间盘外环及后纵韧带上的交感神经纤维是感受颈椎间盘紊乱、病变刺激的生理基础，可能在颈椎间盘源性疼痛发病中起着重要作用。     

神经生长因子在椎间盘源性疼痛中的作用机制研究进展

最近对椎间盘源性疼痛的基础和临床研究都有了许多新的认识,神经生长因子在椎间盘源性疼痛中的作用受到越来越多的关注。退变或者变性纤维环有更多的神经末梢长入,接触炎症的刺激,导致疼痛,即所谓的椎间盘源性疼痛,已是临床共识。神经生长因子在动物各个年龄阶段均发挥广泛的作用,尤其是能够影响伤害性感受器的结构和功能,神经生长因子不但具有基因的转录后调节机制,而且能够引起基因表达的长期改变,最近对椎间盘源性疼痛神经传导的介质和途径进行了大量深入的研究,本文主要对神经生长因子在椎间盘源性疼痛中的作用进行综述,可供对此有兴趣的研究者查阅参考。     

椎间盘退变及椎间盘源性疼痛的研究进展

据估计,半数以上的人在一生中有明显腰痛的经历[1],但对其发病机制知之甚少,大多数学者认为疼痛是腰椎和相关结构紊乱所致.不同角度的研究,如检查志愿者和病人、影像学研究、干预试验等的证据提示慢性腰痛多数与椎间盘有关,至少40％的与椎间盘有关[2-3].因此,出现了"椎间盘源性腰痛"的术语.从迄今已进行的研究工作来看,椎间盘源性腰痛有两个重要的起因,一是椎间盘退变,二是痛觉神经长入正常无神经的椎间盘.     

椎间盘源性疼痛的机制及微创手术治疗进展

椎间盘突出一直被看作是椎间盘疾病导致疼痛的先决条件,即突出才会产生疼痛。然而近年来人们经过大量科学研究后认为椎间盘没有突出的情况下,椎间盘内部的病变也能引起疼痛,即椎间盘源性腰痛。首先由Crock描述,主要是椎间盘结构和功能紊乱刺激椎间盘疼痛感受器引起腰痛,不伴有神经根症状,无神经受压或节段活动过度的放射学证据,可引起功能的丧失。     

椎间盘源性下腰痛

1 阅读提示 1．1 本病是因椎间盘内紊乱所致，有别于神经根压迫引起的腰痛，发病渐多，应引起重视。     

椎间盘源性疼痛的治疗选择

椎间盘源性疼痛已是脊柱外科的常见病 [1、2]。随着对其认识的进一步深入, 新的治疗方法、治疗技术不断涌现。传统的脊柱融合术已不是唯一的开放性手术选择, 可维持脊柱高度和活动度的人工髓核置换术和人工椎间盘置换术正迅速发展。随着微创外科技术日臻成熟和广泛推广, 一     

椎间盘造影与椎间盘源性下腰痛

椎间盘源性下腰痛是一个新的概念，椎间盘造影术是迄今为止诊断椎间盘源性下腰痛的较佳方法。本文综述了椎间盘造影与椎间盘源性下腰痛的相关研究进展。     

椎间盘造影与椎间盘源性下腰痛诊断

椎间盘造影对于诊断椎间盘源性下腰痛具有重要作用。该文就椎间盘造影与MRI、疼痛诱发与椎间盘形态异常、椎间盘造影的敏感性、特异性及其与手术效果的关系作一综述。     

椎间盘源性腰痛

腰痛或下腰痛是脊柱疾患最常见且极其复杂的综合征,是多种疾病的共同表现。目前将“椎间盘源性腰痛”作为一种独立的病症来诊断,它如何与腰椎间盘突出症、腰椎管狭窄症、腰椎不稳症等进行鉴别?它的病理、组化改变及发病机理与上述疾病有何异同?它涵盖的内容是什么?我们特邀请国内有关专家对“何谓椎间盘源性腰痛?”进行了较深入的讨论,供同道们临床参考。     

压力控制下椎间盘造影在诊断椎间盘源性疼痛中的应用

目的:评价压力控制下椎间盘造影诊断椎间盘源性疼痛的临床价值.方法:2007年3月-2008年5月,对69例慢性腰痛患者的156个MRI"黑椎间盘"进行压力控制下造影.男26例,女43例;年龄29-48岁,平均39.7岁;病程6-120个月,平均36.1个月.采用椎间盘后外侧人路穿刺,穿刺针针尖到达椎间盘中央后连接压力泵,注射造影剂并连续观察压力变化和患者疼痛反应,记录注射压力和诱发疼痛情况.结果:69例患者156个"黑椎问盘"均完成在压力控制下的造影,同时对73个MRI信号正常的椎间盘造影作为对照.在不设定注射压力限制值情况下,58例(84.06%)共131个(83.97%)"黑椎问盘"造影时出现与平时一致性疼痛,22个出现非一致性疼痛,3个未出现疼痛;4个正常椎间盘出现疼痛.当注射压力≤30psi时,46例(66.67%)共105个(67.31%)"黑椎间盘"有一致性疼痛,未出现非一致疼痛和正常椎间盘疼痛.结论:椎间盘造影是诊断慢性腰痛患者椎间盘源性疼痛的有效方法,但应在较低压下注射和判断阳性结果.     

椎间盘源性腰痛

腰椎间盘已被认为是下腰痛的主要起源部位.椎间盘源性腰痛不涉及由腰椎间盘突出引起的腰腿痛,它指由腰椎间盘自身内部结构的变化引起的腰痛,椎间盘外部结构是正常的,它的病理学特征是通过纤维环的放射性裂隙和随之的血管化肉芽组织和疼痛神经纤维沿着撕裂长人的组织修复过程.临床研究表明椎间盘源性下腰痛占慢性下腰痛的39%,它是慢性下腰痛的主要类型.虽然仍有一些争议,腰椎间盘造影术是目前诊断椎间盘源性腰痛和确定损伤椎间隙水平的的最重要手段和方法,它的关键特点是病人对椎间盘刺激的主观反应,而不是椎间盘的外观结构.外科治疗椎间盘源性下腰痛一直是脊柱外科领域有争议的课题.无疑,对于大多数椎间盘源性下腰痛病人来说,保守治疗可能是有效的方法.但对于一些渐进发展的慢性失能性椎间盘源性下腰痛病人,通过各种非手术方法治疗无效的,仍应考虑行积极的外科手术.椎间盘切除和椎体间融合术是目前治疗椎间盘源性下腰痛最普遍和最有效的方法.     

椎间盘内电热疗法治疗椎间盘源性下腰痛

慢性下腰痛是普遍存在的健康问题。据报道慢性下腰痛所致机能丧失超过充血性心力衰竭与肿瘤[1]。如何治疗慢性下腰痛对脊柱外科医师是严峻的挑战。慢性下腰痛的病因中约40%应归为椎间盘源性[2]，目前对椎间盘源性下腰痛的治疗存在较大争议，保守治疗失败后通常采取椎间融合术或长期止痛治疗。椎间盘内电热疗纤维环成形术（intradiscalelectrothermalanuloplasty,简称IDET或IDTA）作为一种治疗椎间盘源性下腰痛的微创技术，近年来发展较快，并已被临床证明有效，作者拟就其进展做一综述。1基本原理椎间盘源性下腰痛的主要病理变化是椎间…     

髂后痛对椎间盘源性腰痛的临床诊断价值研究

腰痛是人类最常见的疾病之一,由于能够引起腰痛的解剖部位多且复杂,如何判断腰痛的来源,进行定性及定位诊断一直是临床实践中的难点.在众多的可能产生腰痛的病因中,近年来椎间盘源性腰痛受到更多的重视,并被认为是腰痛最常见的病因[1,2].     

椎间盘源性腰痛疼痛机制的研究进展

盘源性腰痛严重影响人们的健康和生活质量,其机制仍未明确,因而逐渐受到人们重视。目前研究显示,盘源性腰痛的疼痛机制按照起因可大致分为压力改变、神经因素以及化学因子等。本文就盘源性腰痛的疼痛机制的研究进展进行综述。     

人工颈椎间盘置换治疗颈椎间盘突出症

[目的]探讨Bryan人工颈椎间盘假体置换治疗颈椎间盘突出症的临床效果。[方法]本组14例颈椎间盘突出症患者，男10例，女4例；年龄31～52岁，平均43岁。C3、4例，C4、5，2例，C5、68例，C4、61例，C3-61例。单节段置换12例，双节段置换2例，共置换16个椎间盘假体。Bryan假体由金属外壳和聚氨酯髓核组成，外壳有钛微孔喷涂层。术后摄颈椎动态X线片观察假体稳定性及活动度。[结果]术后随访最长28个月，平均10个月。全部患者神经功能均有明显改善，CSM40分法评分平均提高8．5分，有效率为100％，无假体松动和脱落，术后置换节段活动度平均为6．4。。[结论]人工颈椎间盘假体置换具有确切的稳定性和相应的活动度，是治疗颈椎间盘突出症的可选择方式之一。早期临床效果良好，远期效果有待于进一步观察。     

椎间盘造影阴性在椎间盘源性腰痛诊断中的分析评价

[目的]通过对一组有典型椎间盘源性下腰痛症状和影像学表现但椎间盘造影阴性的患者进行前瞻性分析,观察椎间盘造影阴性是否能完全排除椎间盘源性下腰痛的诊断.[方法] 2008年6月～2011年2月连续诊治的具有典型椎间盘源性疼痛症状和影像学表现(Dallas V型)但椎间盘造影阴性的一组患者共59例,其中男16例,女43例;年龄36～ 51岁,平均43.8岁;病史6个月～4年,平均1.8年.将59例患者随机分为两组,实验组(29例)于造影剂注射完后于椎间隙再给予注射利多卡因10 mg和地塞米松2.5 mg的混悬液,对照组(30例)则不注射药物并结束造影.两组患者于椎间盘造影术术前、术中、术后行VAS及ODI评分并观察结果.[结果]实验组术后2周内可见VAS评分下降,与对照组相比有统计学意义(P＜0.01),术后第3周随访时两组间VAS评分无明显差别(P＞0.05).实验组中18例VAS评分下降的患者在术后第1、4、8周时进行VAS评分及ODI评分时均较术前明显改善(P＜0.01),在第12周随访时总体上VAS评分及ODI评分与术前比较无明显差别(P＞0.05),对照组患者VAS评分及ODI评分与术前比较均无明显差别(P＞0.05).[结论]本研究结果表明椎间盘造影阴性,但同时合并典型的症状和影像学表现时,并不能完全排除椎间盘源性疼痛的诊断.     

椎间盘源性下腰痛临床治疗研究

下腰痛是困惑人类的常见疾病,能做出正确诊断及治疗的仅占15%〔1〕,椎间盘源性下腰痛(d iscogen ic low back pain)首先由Crock描述,是指单纯椎间盘的病变刺激椎间盘疼痛感受器引起的功能丧失性下腰痛。2002年Cohen等〔2〕研究结果显示,有慢性腰背疼痛症状的人群中,椎间盘源性疼痛占65%。随着椎间盘造影术及腰椎磁共振(MR I)技术的不断发展,椎间盘源性下腰痛的诊断率不断提高,而椎间盘源性下腰痛的治疗仍存在较大争议。1保守治疗对椎间盘源性下腰痛的患者至少3~6个月保守治疗,包括卧床休息、锻炼、推拿按摩、针灸、经皮电刺激、生物反馈、…     

一个新的椎间盘源性坐骨神经疼痛动物模型的建立

目的吸取以往神经根性疼痛动物模型的优缺点，模拟临床椎间盘突出的病理形式，建立一个新的坐骨神经痛动物模型。方法取大鼠自体尾部椎间盘组织放置在L5神经根下，造成对L5神经根的直接压迫，术后不同时间点测定大鼠后足底机械刺激疼痛阈值的变化。根据行为学结果检测脊髓背角伤害性刺激标记物c—fos蛋白的表达，并与行为学结果相对照。结果术后实验组大鼠后足底产生了一个长时程机械痛觉敏感性的升高，3周时达到峰值，然后逐渐恢复。3周时相应脊髓背角浅层中出现了c—fos蛋白的表达。结论新建立的椎间盘源性坐骨神经痛动物模型在病理机制上与临床腰椎间盘突出的产生过程相似，并且此模型能够产生一个长时程的机械痛觉过敏，因此这一模型适于用来研究临床腰椎间盘突出所致的坐骨神经痛的机制。