不同强度正弦交变电磁场对大鼠骨生物力学性能的影响

目的 研究50 Hz不同强度正弦交变电磁场（sinusoidal electromagnetic fields,SEMFs）对大鼠骨生物力学性能的影响。方法 24只6周龄雌性SD大鼠适应性喂养1周后,随机等分为3组：正常对照组;0.1 mT SEMFs组;0.6 mT SEMFs组。除对照组外,分别给予各SEMFs组3h/d的磁场干预,8周后双能X骨密度仪检测全身骨密度后处死,分离骨组织于AG-X系列台式电子万能试验机检测左侧股骨和椎骨生物力学指标,micro-CT扫描并分析右侧股骨骨微结构形态改变。剥离心、肝、脾、肺、胃、肾、肾上腺和子宫称重,计算器官指数,并做常规病理学检测。结果 各组大鼠脏器的器官指数均无明显差异,病理学观察未见异常改变。与对照相比,50Hz 0.1mT正弦交变电磁场组全身骨密度、股骨最大载荷、弹性模量、屈服强度、第4腰椎最大载荷、弹性模量以及micro-CT扫描股骨得出的骨形态参数中相对骨体积、骨小梁数量和厚度均有极显著增加(P﹤0.01),骨小梁分离度极明显低于对照组(P﹤0.01);50Hz 0.6mT正弦交变电磁场组与对照相比无统计差异。结论 说明50 Hz 0.1 mT电磁场能增加SD大鼠骨密度,改善骨组织微结构,有效提升骨生物力学性能,降低骨质疏松骨折发生的风险。     

50 Hz 1.8 mT正弦交变电磁场通过促进骨形成抑制尾吊大鼠的骨量丢失

目的探究50 Hz 1.8 m T正弦交变电磁(sinusoidal electromagnetic fields,SEMFs)是否能抑制尾吊(hind-limb suspension,HLS)所致大鼠的骨量丢失。方法 30只雌性SD大鼠(180±10)g,分为3组,每组10只,分别为对照组、HLS组和HLS+SEMFs组。除对照组外,HLS组和HLS+SEMFs组大鼠进行尾吊,之后,HLS+SEMFs组大鼠每天进行1.5 h 50 Hz1.8 m T正弦交变电磁场干涉。4 w后处死全部大鼠,对各组大鼠进行重要脏器的器官指数计算和病理学观察、离体骨密度检测、骨生物力学分析和骨形态计量学分析以及Micro-CT扫描。结果实验期间各组大鼠的体重及重要脏器的器官指数差异无统计学意义(P0.05),脏器病理学观察未见异常变化;骨密度结果显示,SEMFs有效提高股骨和椎骨的离体骨密度;生物力学实验表明,SEMFs减轻了HLS引起的股骨和椎骨力学性能的降低。此外,SEMFs能增加骨钙素(osteocalcin,OC)含量,并且对抗酒石酸酸性磷酸酶5b(tartrate-resistant acid phosphatase 5b,TRACP-5b)具有一定的抑制作用;Micro-CT结果显示,SEMFs部分抑制HLS造成的松质骨骨微结构的减少,相比HLS组,骨小梁数、骨小梁厚度、骨小梁面积显著升高,且分离度下降;骨组织形态学分析同样表明SEMFs改善了松质骨骨微结构的恶化。结论 50 Hz 1.8 m T SEMFs能抑制HLS所致大鼠的骨量丢失,其可能机制是具有抑制骨吸收和提高骨形成的双重活性,这将为电磁场治疗骨质疏松症的临床应用提供依据。     

50 Hz 1.8 mT正弦交变电磁场对生长期大鼠骨密度的影响研究

目的 :探讨50 Hz 1.8 mT正弦交变电磁场(sinusoidal electromagnetic fields,SEMFs)对SD大鼠骨密度(bone mineral density,BMD)的影响。方法 :将30只1月龄体重为(110±10)g的SD大鼠随机分为正常对照组和电磁场组,各15只。分别给予对照组50 Hz 0 mT和电磁场组50 Hz 1.8 mT强度正弦交变电磁场干预,1.5 h/d,每周称取体重1次,每天监测进食量变化,6周后腹腔注射麻醉大鼠并用双能X骨密度检测全身骨密度,处死后检测股骨骨密度及椎体骨密度;ELISA法测定血清骨钙素(Osteocalcin,OC)和血清抗酒石酸性磷酸酶5b(tartrate resistant acid phosphatase5b,TRACP 5b);剥离肝、肾、子宫称重,计算器官指数并做HE切片做常规病理学检测分析。结果:与对照组相比,电磁场组大鼠各周体重、每日进食量未见明显变化;2、4周后全身骨密度无明显变化,6周后全身骨密度及离体股骨和椎骨骨密度显著增加;血清OC表达量显著增加,血清TRACP 5b表达量显著降低;子宫、肝脏、脾脏HE染色未见病变,脏器指数无异常。结论:50 Hz 1.8 mT正弦交变电磁场能通过提高骨形成降低骨吸收相关因子的表达,从而提高青年大鼠的峰值骨密度,为临床电磁场预防骨质疏松的研究奠定基础。     

不同强度正弦交变电磁场对大鼠骨密度及骨形态计量学的影响

目的 ：研究50 Hz不同强度正弦交变电磁场（sinusoidal electromagnetic fields,SEMFs）对SD大鼠骨密度和骨形态计量学的影响。方法：将30只雌性SD大鼠随机分为3组：A组（正常对照组）,B组（0.1 m T磁场组）和C组（0.6 m T磁场组）。除对照组外,分别给予各磁场组每日3 h的磁场干预。实验8周后处死大鼠,用双能X线骨密度仪检测各组大鼠全身、股骨及椎体骨密度,并对左侧胫骨及椎体L4分别进行骨组织静态和动态分析评价。结果：与A组相比,B组大鼠全身、股骨和椎体骨密度显著增加;股骨和椎体骨小梁面积百分数、骨小梁数量和骨小梁宽度显著增加,骨小梁分离度明显降低;观察双标记有明显变化。C组骨小梁数目与A组相比差异有统计学意义,其余指标差异均无统计学意义。结论：50 Hz 0.1 m T磁场强度的正弦交变电磁场,能够有效增加大鼠骨密度,改善大鼠的骨组织微结构,促进骨形成。     

复合脉冲电磁场对去卵巢大鼠骨质疏松预防作用的研究

目的 观察复合脉冲电磁场（PEMFs)对去卵巢大鼠骨质疏松（OP）的预防作用,以寻求防治OP的新途径。方法 3月龄SD大鼠随机分为正常对照组（N）、去卵巢组（O）、去卵巢加苯甲酸雌二醇处理组（E）及去卵巢加PEMFs处理组（EM）,治疗8周后测定骨生物力学、骨密度、骨形态学。结果 生物力学性能测定显示,经PEMFs治疗后股骨最大抗拉强度和椎骨最大抗压强度明显提高,较O组分别增加39．2％、37．9％（P＜0．01）,并超过N组和E组（P＜0．01）;EM组骨密度（BMD）尽管未恢复至正常（P＜0．05）,但与0组相比仍有明显改善（P＜0．01）,且已基本达到E组水平;骨形态学分析发现EM组骨小梁增宽、致密,分布有序,结构优于O组和E组。结论 PEMFs能够增加骱密度,改善骨生物力学性能和骨结构。鉴于其对OP的预防作用主要是通过提高骨质量来实现的,我们认为在PEMFs一定程度上优于苯甲酸雌二醇,是颇具潜力的预防骨质疏松的方法。     

促胰液素对去卵巢骨质疏松大鼠血清骨转换指标和骨密度的影响

目的 观察促胰液素(secretin,SCT)对去卵巢骨质疏松大鼠骨转换指标和骨密度的影响。方法 采用双侧卵巢去除法制备绝经后骨质疏松大鼠模型,将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、雌激素治疗组和促胰液素治疗组,每组各15只。干预3个月后,测定腰椎骨密度(bone mineral density,BMD),采取ELISA法测定血清I型胶原N前端肽(procollagen I N-Terminal propeptide,PINP)和I型胶原C末端肽(collagen type I C-terminal cross-linked telopeptide,CTX),另使用STRING10.0蛋白相互作用网络分析工具分析骨质疏松相关差异蛋白。结果 与假手术组比较,模型对照组、雌激素治疗组、促胰液素治疗组的PINP含量升高（P＜0.05）,模型对照组的CTX含量升高（P＜0.05）,模型对照组的BMD下降（P＜0.05）,雌激素治疗组和促胰液素治疗组的CTX、BMD含量无显著差异（P＞0.05）;与模型对照组比较,雌激素治疗组、促胰液素治疗组PINP、CTX含量有所下降,而BMD含量升高（P＜0.05）;雌激素组与促胰液素组之间PINP、CTX、BMD含量无显著差异（P＞0.05）。结论 促胰液素能改善去卵巢骨质疏松大鼠的PINP和CTX含量,增加骨密度,抑制骨质丢失,具有较好的抗骨质疏松效果。     

全身振动训练对老年女性骨密度的影响

目的探讨全身振动训练对老年女性骨密度的影响,为预防老年人骨质疏松提供理论依据。方法年龄、身高、体重相匹配的试验组(n=26)和对照组(n=26)进行X射线骨密度测试,试验组进行24周(每周3次,20分钟/次,频率20-35Hz、振幅3 mm)全身振动训练。结果试验组大转子(提高9.1%,P=0.042)、Ward’s三角区(提高16.9%,P=0.030)和腰椎L2-4(提高7.6%,P=0.039)骨密度显著增大,而左股骨颈骨密度无显著变化(P0.05)。结论全身振动训练改善了老年女性骨密度,建议作为预防老年人骨质疏松的一种非药物疗法。     

低强度脉冲电磁场对去卵巢大鼠不同部位骨密度的影响

目的 探讨低强度脉冲电磁场(PEMFs)对去势雌性大鼠不同部位骨密度的影响.方法 30只10月龄雌性SD大鼠随机分为3组:一组去势造模(造模组),另一组行假手术(空白组),第三组去势造模后暴露于50 Hz、0.16 mT的磁场环境下60 min/d,共90天(磁疗组).实验期间动态观察大鼠全身及颅骨骨密度,期满处死后测定血清雌二醇水平及骨密度.结果 ①空白组雌激素水平和子宫系数均显著高于其他两组(P<0.01);②至60天时,空白组、磁疗组的颅骨骨密度显著高于造模组(P<0.05),全身骨密度在90天时才出现统计学意义(P<0.05);③与空白组和磁疗组相比,造模组椎体骨密度(P<0.01)比腰椎骨密度(P<0.05)差异更显著,磁疗组股骨骨密度虽较造模组有所上升但差异未达到统计学意义.结论 全身骨密度与颅骨骨密度结合可有效评估大鼠活体骨密度动态变化;PEMFs对因去势造成的骨密度下降有明显抑制作用,且对不同部位骨密度影响程度不同;采用去椎弓的单一椎体为骨密度衡量点能更为敏感的反映治疗效果.     

去卵巢大鼠骨质疏松检测指标的实验分析

目的：分析大鼠去势后不同时间体重、骨载荷、骨密度的变化及其相关性，为骨质疏松治疗药物研究中动物模型和实验指标的选择提供参考。方法：5月龄雌性Wistar大鼠50只，随机分为模型组和正常组。两组分别于造模后3、9、13个月检测体重、骨密度和骨载荷。结果进行统计学分析。结果：模型组体重明显高于正常组；两组腰椎载荷和骨密度出现显著性差异的时间均早于股骨；股骨骨密度出现明显下降的时间早于载荷；模型组骨密度低于正常组并与体重的增长呈负相关，模型组载荷低于正常组但与体重的增长呈正相关。结论：去卵巢大鼠体重的变化可对载荷和骨密度产生不同影响，且不同部位的骨组织和不同年龄大鼠，骨量丢失存在差异.     

黄芪多糖治疗对去卵巢诱导骨质疏松大鼠骨密度、骨量和骨代谢的影响

目的探索黄芪多糖对去卵巢大鼠骨量和骨代谢以及BMP-2/Smads信号通路的影响。方法30只雌性SD大鼠进行去卵巢手术或假手术。正常饲养12周后被分为黄芪多糖组(ASNT组)、对照组(CON组)和去卵巢组(OVX组),其中黄芪多糖组每天给予400 mg/kg黄芪多糖治疗。通过骨密度、骨代谢指标、Micro-CT以及WB检测评估ASNT对骨质疏松症大鼠骨量、骨代谢以及BMP-2/Smads信号通路的影响。结果经过12周治疗,ASNT组大鼠骨密度较OVX组显著增加(P<0.05);ASNT治疗12周可以降低血清ALP和OC水平,增加血钙含量,增加股骨骨密度。经过12周治疗,ASNT组大鼠骨体积分数(BV/TV)、表面积体积分数(BS/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数目(Tb.N)较OVX组显著增加;而骨小梁间隙(Tb.Sp)较OVX组显著降低,差异比较有统计学意义(P<0.05)。WB结果表明OVX大鼠骨组织的BMP-2/Smsds信号通路受到抑制;ASNT可以通过上调BMP-2、p-Smad1和p-Smad5的表达显著激活BMP-2/Smsds信号通路传导。结论研究表明ASNT对去卵巢大鼠骨密度和骨量具有保护作用,可能和激活BMP-2/Smads信号通路有关。     

PM 2.5对去卵巢骨质疏松症大鼠骨密度和生物力学性能的影响

目的 探讨PM 2.5对去势致骨质疏松症大鼠腰椎（L3~5）、右侧股骨骨密度及左侧股骨骨生物力学特性的影响。方法 将3周龄雌性SD大鼠（SPF级）适应生长一周后随机分为假手术组、模型对照组和PM 2.5低、中、高剂量组,行气道滴注PM 2.5混悬液或生理盐水,滴注5个月后将模型对照组和PM 2.5各剂量组通过切除大鼠双侧卵巢建立绝经后骨质疏松症模型,假手术组仅切除卵巢周围约1 g的脂肪组织。继续气管滴注至第9个月末,其间分别测定去势后滴注第7、9个月末各组腰椎（L3~5）、右侧股骨骨密度(bone mineral density,BMD)数值,处死大鼠后取左侧股骨进行三点弯曲试验。结果 气管滴注7个月后, 各组大鼠腰椎（L3~5）及右侧股骨 BMD 比较差异无统计学意义 (P>0.05)。滴注9个月后, PM 2.5各剂量组大鼠腰椎及右侧股骨 BMD 明显低于模型对照组,且PM 2.5各剂量组之间呈现一定的剂量关联趋势,中、高剂量组BMD降低趋势明显,差异有统计学意义 (P<0.05)。此外,从骨生物力学角度分析,与假手术组相比,模型对照组、PM 2.5低剂量组的弹性载荷、极限载荷、弹性模量均下降,且差异有统计学意义( P＜0.05) ;与模型对照组比较,PM 2.5各剂量组的股骨弹性载荷、极限载荷和弹性模量降低( P＜0. 05),下降趋势与BMD一致,高剂量组下降最为显著。结论 PM 2.5加速了去势大鼠的骨密度降低,造成骨生物力学破坏,与PMOP的严重程度相关,具体机制有待探讨。     

葛根素对骨质疏松大鼠氧化应激反应、骨代谢和骨密度的影响

目的 观察研究葛根素对骨质疏松大鼠氧化应激反应、骨代谢和骨密度的影响,探讨葛根素防治骨质疏松症的作用机制.方法 44只雌性SD大鼠随机分对照组、造模组、雌激素组、葛根素组,采用"双侧卵巢摘除手术法"构建骨质疏松大鼠动物模型并给予相应药物干预,对照组和造模组:0.9％NaCl 5 mL/kg,葛根素组:葛根素35 mg/...     

阿司匹林联合雷奈酸锶治疗对成骨细胞以及去卵巢大鼠骨密度和骨量的影响

目的 探讨阿司匹林(aspirin,ASP)联合雷奈酸锶(strontium ranelate,SR)治疗对成骨细胞及去卵巢大鼠骨密度和骨量的影响,并探索可能的机制.方法 首先观察ASP、SR以及SR+ASP治疗对MC3T3-E1细胞ALP染色和茜素红染色的影响;然后通过双侧去卵巢建立绝经后骨质疏松症模型;随后去卵巢大...     

身体成分对绝经后女性骨密度和骨骼肌量的影响

目的 基于双能X线骨密度仪测量的身体成分分析,探讨影响绝经后女性骨密度和骨骼肌量的共同因素,为绝经后骨质疏松和肌少症的协同防治提供思路。方法 纳入2015年1月至2020年10月在中山大学附属第一医院进行身体成分分析的171例绝经后女性,根据全身骨密度和相对骨骼肌肉指数(relative skeletal muscle index,RSMI)分为正常组(T值≥-1且RSMI＞5.45 kg/m2)、肌少组(T值≥-1且RSMI≤5.45 kg/m2)、骨量异常组(T值＜-1且RSMI＞5.45 kg/m2)和肌少/骨量异常组(T值＜-1且RSMI≤5.45 kg/m2)。采用单因素方差分析比较4组一般资料和身体成分差异,Pearson相关分析研究身体成分与骨密度和RSMI的相关性,多元线性回归分析探索影响骨密度和RSMI的共同因素。结果 4组在体脂率(percent body fat,PBF)、脂肪量(fat mass,FM)、脂肪指数(fat mass index,FMI)、瘦组织(lean mass,LM)、瘦组织指数(lean mass index,LMI)、骨矿盐含量(bone mineral content,BMC)、Android/Gynoid区域脂肪比率和休止代谢率(resting metabolic rate,RMR)的整体比较中差异均有统计学意义(P＜0.05)。调整混杂因素后,PBF、FM、FMI与骨密度和RSMI呈不同程度负相关,LM、LMI、BMC、RMR与骨密度和RSMI呈正相关。多元线性回归显示高PBF、低LM和低BMC是骨密度和RSMI的共同危险因素。结论 绝经后女性骨密度与骨骼肌量变化密切相关,针对影响二者的共同危险因素采取干预措施可能有利于绝经后骨质疏松和肌少症的协同防治。     

骨质疏松症合并膝骨性关节炎患者骨密度及血清骨代谢指标、炎症因子水平研究

目的观察绝经后骨质疏松症(osteoporosis,OP)合并膝骨性关节炎患者骨密度、骨代谢相关指标以及细胞因子水平的特点。方法纳入78例绝经后骨质疏松症患者为OP组,75例绝经后骨质疏松症合并膝骨性关节炎患者为OPA组,76例膝骨性关节炎患者为KOA组。观察3组患者血清骨代谢指标骨钙素(BGP)、血清抗酒石酸酸性磷酸酶异体(TRACP-5b)、骨碱性磷酸酶(BAP)及I型胶原交联C末端肽(CTX-1)水平;炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1 (TGF-β1)及白细胞介素-10(IL-10)水平以及左髋、正位腰椎1-4(L1～4)的骨密度情况。结果 OPA组血清BGP、TRACP-5b、BAP、BGP、CTX-1水平高于OP组(P0. 05),而KOA组低于OP组(P0. 05)。KOA组血清TGF-β1水平高于OP组(P0. 05),而血清IL-6、TNF-α及IL-10水平显著低于OP组(P0. 05); KOA组血清IL-6、TNF-α及IL-10水平高于OP组(P0. 05),而TGF-β1水平低于OP组(P0. 05)。OP组及OPA组L1-4及左髋部骨密度显著低于KOA组(P0. 05)。结论绝经后骨质疏松症合并膝骨性关节炎患者的骨密度及骨代谢不同程度减低,而细胞因子水平升高,治疗时需要关注免疫异常。     

葛根素对绝经后骨质疏松大鼠骨代谢、骨密度及骨生物力学的影响

目的研究葛根素对绝经后骨质疏松大鼠骨代谢、骨密度及骨生物力学的影响,探讨中医药防治绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)的作用机制。方法48只大鼠随机分为正常组、去卵巢组、骨化三醇组和葛根素组,12只/组,构建绝经后骨质疏松大鼠动物模型并给予不同药物干预8周,正常组和去卵巢组:5 mL/kg 0.9%NaCl,ih,qd;葛根素组:葛根素35 mg/kg,ih,qd;骨化三醇组:骨化三醇0.25μg,po,qd,连续给药6周。检测各组大鼠血清骨代谢指标、骨组织(BMD、BMC)和骨生物力学指标,SP法检测各组骨组织ER表达,HE观察骨组织形态学变化。结果去卵巢组大鼠血清骨代谢指标、腰椎和股骨BMD和BMC、股骨骨生物力学指标较正常组显著降低(P<0.05),骨化三醇组和葛根素组上述指标较去卵巢组均显著增高(P<0.05),葛根素组上述指标较骨化三醇组均增高(P<0.05)。去卵巢组大鼠骨组织ER蛋白表达较正常组显著降低(P<0.05),骨化三醇组和葛根素组ER蛋白表达较去卵巢组均显著增高(P<0.05),葛根素组ER蛋白表达较骨化三醇组均增高(P<0.05)。去卵巢组骨皮质明显变薄,骨小梁稀疏纤细或断裂,排列紊乱,髓腔明显扩大,造血细胞明显减少。葛根素组骨皮质结构较完整,骨小梁数目增多,致密均匀粗壮,连接成网状,髓腔变小,造血细胞增多。结论葛根素通过提高绝经后骨质疏松大鼠雌激素水平,调节骨代谢,提高骨量和骨密度,改善骨生物力学性能和骨形态学结构,起到抗PMOP的疗效和骨保护作用。     

二甲双胍对SD大鼠骨密度和体成分作用的研究

目的观察不同剂量二甲双胍作用不同时间对SD大鼠骨密度和体成分的影响。方法60只3月龄SD大鼠按随机数字法分为对照组和二甲双胍100 mg/(kg·d)组、200 mg/(kg·d)组、300 mg/(kg·d)组、500 mg/(kg·d)组。每组12只。每日灌胃1次。分别于干预前,干预后4周、8周、12周测定大鼠全身骨密度及体成分。结果干预8周和12周,不同剂量二甲双胍组骨密度均高于对照组(P<0.05)。干预8周,不同剂量二甲双胍组骨密度均高于4周组(P<0.05);干预12周,二甲双胍200 mg/(kg·d)组和300 mg/(kg·d)组骨密度均高于8周组(P<0.01)。干预12周,不同剂量二甲双胍干预组体重均低于对照组(P<0.01),二甲双胍500 mg/(kg·d)组体重低于100 mg/(kg·d)组和200 mg/(kg·d)组(P<0.05)。干预8周,不同剂量二甲双胍组脂肪含量均低于对照组(P<0.05);干预12周,不同剂量二甲双胍组脂肪含量均低于对照组(P<0.05),二甲双胍300 mg/(kg·d)组脂肪含量低于100 mg/(kg·d)组和200 mg/(kg·d)组(P<0.01),二甲双胍300 mg/(kg·d)组和500 mg/(kg·d)组脂肪含量均低于8周组(P<0.05)。干预12周,二甲双胍200 mg/(kg·d)组和300 mg/(kg·d)组肌肉含量均高于对照组(P<0.05)。结论二甲双胍可增加SD大鼠的骨密度和肌肉含量,减少脂肪含量和减轻体重,与干预时间和剂量有关。