慢传输型便秘的发病机制研究近况

便秘有多种分类方法 ,根据辅助检查结果可将便秘分为4类 :出口梗阻型、慢传输型、出口梗阻慢传输型和肠激惹综合征。慢传输型便秘 (ＳＴＣ)是指食物通过胃肠道时间延长的一种类型 ,诊断需根据肠运输实验 ,正常人服用标志物后36小时左右将其排出 ,上限为 72小时。而服用 5天后仍有标志物残留则可确诊。ＳＴＣ不等同于慢性特发型便秘 ,后者泛指病因不明的慢性便秘 ,多数情况下ＳＴＣ属于慢性特发型便秘 ,但后者范围更广。ＳＴＣ的发病机理较为复杂 ,现综述如下。大肠的运动机制有以下几个环节 :中枢神经系统 (ＣＮＳ)经肠外自主神经支配肠神经…     

女性压力性尿失禁发病机制和外科治疗

一、概述女性压力性尿失禁（ＳＵＩ）是常见病，症状严重与否都不直接威胁生命，但严重影响患者生活质量［１］。近年在发病机制、诊断和手术治疗的远期疗效方面有不少新认识，对ＳＵＩ的治疗方法选择具有重要的临床意义。二、发病机制、分型和诊断正常尿道可以对抗任何腹...     

椎动脉型颈椎病发病机制的中西医研究进展

为了加深对椎动脉型颈椎病发病机制的认识,为临床治疗提供依据,本文从中医及现代医学两方面进行综述,对椎动脉型颈椎病的发病机制进行探讨.骨性压迫学说及交感神经刺激学说是较被公认的两大致病因素,但仍存在争论.椎动脉型颈椎病的发病机制复杂,逐步加深对发病机制的认识可进一步为椎动脉型颈椎病的治疗提供理论基础.     

急性胰腺炎发病机制研究进展

急性胰腺炎的临床转归个体差异十分悬殊,轻者病程良好,重者十分凶险,甚至呈暴发性病程。急性胰腺炎的启动及病情演变机制十分复杂,有胰酶激活自身消化、胰腺微循环障碍和过度炎症反应等诸多机制的共同参与。 始动病因 目前已发现众多因素可以诱发急性胰腺炎。人们发现,一方面,不同因素所诱发的急性胰腺炎病理特点基本相似,另一方面,始动病因作用强度和持续时间的不同可对病情发展有很大的影响。如在胆汁反流因素中,反流的量和持续时间、非结合胆酸的浓度、胰管内压、是否伴有胆道感染均影响胰腺坏死的程度。当壶腹部结石持续嵌顿,大量反流的非结合胆酸可导致胰管上皮细胞的变性坏死。当胰管内持续高压,反流液容易达到组织深层,损伤波及腺泡和血管网,导致严重的胰腺坏死。而酒精及代谢因素所致胰腺炎往往存在无症状的脂溶和蛋白溶解所致微小病灶的多次     

女性便秘病因探讨

<正>便秘临床比较常见,以排便受阻、排便次数减少或排便不尽感、粪质干结为主要临床表现征。史慧慧等^[1]针对上海部分社区人群的流行病学调查显示,慢性便秘的患病率为4.6%,杨直等^[2]通过Meta分析,结果显示,男性和女性便秘患病率分别为7.0%和11.5%。便秘可引起直肠和肛周疾病、胃肠疾病和心脑血管等疾病,严重危害女性身心健康,部分患者由于反复就医或滥用药物造成沉重的经济和心理负担^[3]。便秘病因复杂多样,发病机制尚不完全明确,     

椎间盘变性发病机制研究进展

本文就近年来国外文献上有关椎间盘变性发病机制的研究进行综述。     

女性便秘的诊断及鉴别诊断

如有排便间隔延长、大便干燥、排便困难、便后有残留感或肛门坠胀等痛苦症状时即可诊为便秘。便秘是临床常见疾病。其原因是多方面的。有先天性因素所致,如先天性巨结肠,亦有原发性及继发性因素所致。便秘的诊断虽无困难,但是欲明确引起便秘的病因有时是比较困难的。亦是当前应深入研究的一个重要课题。尤其是对中青年女性便秘患者的诊断更应引起临床医生的注意。     

女性便秘病人手术率的分析

便秘是常见的慢性消化道症状，是影响生活质量的因素之一，例秘的手术治疗是肛肠外科的一大进展。目前我国的便秘手术治疗取得的进展几与国外平行，但是我国的便秘手术接受率百分比则远远不够，本文对比原因作了一些探讨，呼吁从事肛肠外科的医务人员应大力宣传便秘的危害性，努力开展便秘手术治疗的科研工作。     

酒精性骨质疏松症发病机制的研究进展

酒精性骨质疏松症（AOP）是临床常见的酒精性骨病之一,且一直未得到人们的足够重视。本文主要总结AOP发病机制的研究进展,包括饮酒量与骨质疏松的关系,AOP的定义,中医学的主要病因病机和主要病理变化,说明了酒精对骨细胞、钙调节激素[包括1,25-二羟维生素D3（1,25-（OH）2-D3）、甲状旁腺激素（PTH）、降钙素（CT）]、肾上腺皮质类固醇激素、肝脏功能和营养的影响,并指出该病研究现状和存在问题,提示AOP需要进一步深入研究,而从中西医结合的角度研究将是一个新的研究方向和发展趋势。     

创伤性关节炎发病机制研究进展

创伤性关节炎是由机械性损伤和生物学因素相互作用所致,创伤或负荷强度超过关节软骨可承受的范围就会造成软骨损害,关节软骨形态结构破坏往往是不可逆的.多种生物学因素如炎症、细胞凋亡、衰老等促成关节软骨创伤后的继发病理改变.基质金属蛋白酶是细胞外基质降解的关键酶,有关其调控机制的研究已成为热点.创伤性关节炎早期即出现软骨下骨改变,可能与软骨损伤互为因果关系.创伤后发生滑膜炎症时多种细胞因子,尤其是IL-1对关节软骨后续病理变化的影响广泛.     

不稳定膀胱发病机制的研究进展

不稳定膀胱(unstahie bladder，USB)是膀胱功能亢进的一种，国际尿控协会(ICS)将其定义为膀胱在充盈期间，自主地或诱发地产生无法主动控制的收缩。在神经性膀胱，不稳定膀胱称为逼尿肌反射亢进，在非神经性膀胱则称为逼尿肌不稳定(DI)。研究USB发病机制是制定治疗措施的理论根据，现将近年来有关其受体机制的研究综述如下。     

痔发病机制的分子生物学研究进展

目的 了解痔发病机制的分子生物学研究进展。方法 对近年来国内外关于痔发病机制的分子生物学方面研究的相关文献进行综述。结果 目前比较公认的痔发病理论有肛垫下移学说、静脉曲张学说、血管增生学说。肛垫下移学说的相关分子生物学研究发现,基质金属蛋白酶-9表达增加、血管壁平滑肌肌动蛋白表达异常可损伤肛垫支持组织,从而造成肛垫下移并脱出,进而形成痔;静脉曲张学说的相关分子生物学研究发现,一氧化氮合酶、辣椒素受体增加可促进一氧化氮产生,从而引起静脉曲张,进而导致痔发病;新血管生成学说的相关分子生物学研究发现,微小RNAs miR-412-5p和miR-4729表达下调,血管内皮生长因子、成纤维细胞生长因子过表达与痔组织的新血管生成有关。此外,痔发病后的继发炎症反应也在痔的发生及发展中发挥重要作用。结论痔的发生及发展是肛垫下移、静脉曲张、血管增生、继发炎症反应等多种机制相互交叉、相互影响的结果,对痔发病机制的分子生物学研究有助于从微观角度更好地解释痔的发生,为进一步探索痔的病因奠定基础。     

偏头痛发病机制的研究进展

偏头痛是一种常见发作性神经血管紊乱疾病，重度的偏头痛已成为严重影响患者生活和工作的慢性病之一。按其临床表现主要分为有先兆偏头痛(migraine with aura，MA)和无先兆偏头痛(migraine without aura，MO)。二者在急性头痛发作期的病理生理机制是相同的，但是始动机制有所差别。近年来由于新技术新方法的迅速发展，对偏头痛的发病机理有了新的认识。认为遗传、血管因素、神经因素等共同作用诱发偏头痛，本文特对研究进展做一综述。     

骨性关节炎发病机制的研究进展

骨性关节炎(osteoarthritis,OA)是最常见的关节疾病之一。随着中国社会跨入老龄化时代,OA发病率逐年升高,对于其发病机制的研究也受到研究人员不断重视。研究发现,以白细胞介素1β(interle ukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)为主的炎症细胞因子是组建起OA炎症网络的罪魁祸首。并且发现以基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMPs)和含血小板反应蛋白基序的解聚素样金属蛋白酶(a disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin motifs,ADAMTS)为主的蛋白酶过度表达,是造成OA软骨缺如的直接原因。此外,基质细胞衍生因子-1 (stromal cell derived factor-1,SDF-1)和Wnt等信号通路,软骨细胞衰老与衰老相关分泌表型(senescence-associated secretory phenotype,SASP),软骨细胞凋亡与自噬,雌激素等均在OA发病中发挥了重要作用。本文广泛查阅了近几年与OA发病机制有关的研究文献,从分子层次与细胞层次两方面对OA发病机制进行了系统阐述。并且于文末谈论预测了未来OA临床诊疗中的一些潜在方向。     

脊髓型颈椎病发病机制研究进展

脊髓型颈椎病(CSM)是颈椎退行性变中最严重的一类疾患,其发病机制目前尚未完全明确,主要有压迫理论、缺血理论、不稳定理论等.CSM与椎管狭窄、脊髓压迫相关,但压迫理论并不能解释全部临床症状,压迫程度也不能预测减压术效果;同样,多种研究未发现有意义的局部缺血证据.在神经损伤实验模型、脊髓栓系综合征、弥散性轴索损伤等脊髓病中,牵张性损伤被公认为是主要制病因素,而骨赘增生、椎间盘突出、韧带增生肥厚或钙化及椎管狭窄可导致脊髓所受张力和剪切力增加,反复严重的牵拉伤时钙进入轴突,高浓集可导致细胞支架塌陷,引起局限和广泛的轴突损伤.牵张性损伤、张力和剪切力的产生可能是CSM发病机制中的重要因素.     

急性胰腺炎发病机制研究进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)一直是基础与临床研究的热点与难点,其发病机制至今尚未完全阐明.随着研究的不断深入,除了传统的"胰酶自身消化"学说外,白细胞过度激活-炎性因子级联瀑布效应、胰腺微循环障碍、细胞凋亡、肠道细菌易位、"二次打击"学说等多种理论丰富了人们对AP发病机制的认识.本文就AP发病机制的研究进展作一综述.     

痤疮发病机制中炎症的研究进展

炎症反应是痤疮发病机制中的重要组成部分，多种因素参予了痤疮的炎症，其中痤疮丙酸杆菌是首要因素，它激发了局部的炎症反应使得粉刺壁破裂，当粉刺破裂并且排出内容物进入真皮，粉刺内容物中角质、毛发、脂类等物质引起局部的异物反应。另外其他如脂类的异常、雄激素和外界接触因素等加重了炎症的反应。     

胆囊癌发病机制及治疗的研究进展

胆囊癌是胆道系统中较为罕见的恶性肿瘤,其预后不佳主要归因于早期症状不明显导致的确诊较晚和缺乏有效的治疗方案。研究表明,胆囊结石引发的慢性炎症是主要致病因素。尽管手术治疗可能治愈早期胆囊癌,但多数患者发现时已错过最佳手术时机。化疗和靶向治疗虽然提供了新方向,但总体生存率提升有限。因此,深入理解胆囊癌的发病机制,特别是与关键基因、分子通路的关联,对开发新的治疗策略至关重要。本文综述了胆囊癌的流行病学、发病机制、治疗现状及研究进展,旨在为其基础研究和临床治疗提供新思路。     

糖尿病性骨质疏松发病机制的研究进展

糖尿病性骨质疏松(Diabetic osteoporosis,DO)是指糖尿病(Diabetes mellitus,DM)并发的单位体积内骨量减少、骨组织微细结构改变、骨强度减低、骨脆性增加等易发生骨折的一全身性、代谢性骨病,是糖尿病在骨骼系统的重要并发症之一。其主要发病机制为高血糖、钙磷代谢障碍、胰岛素的不足、糖尿病慢性微血管并发症、细胞因子及遗传因素等。目前对DO发病机制研究已成为国内外研究热点,本文对近年来的研究进展作一综述。