PPARγ与肾脏缺血再灌注损伤的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator aetivated receptor gamma,PPARγ)核转录因子超家族成员之一[1],主要参与糖脂代谢、脂肪细胞分化、机体免疫及增强胰岛素敏感性.与糖尿病、肥胖、高血压、动脉粥样硬化、炎症性疾病、休克、肿瘤、不育等疾病密切相关.     

干细胞与肾脏缺血再灌注损伤

本文回顾了干细胞和肾缺血再灌注相关的文献,并总结了目前的研究结果。现在还不清楚肾脏中是否存在干细胞,但干细胞能分化成间质、内皮及肾小管上皮细胞等,这种过程在肾损伤后增强,并有助于肾功能的恢复。其潜在的机制很可能是干细胞的可塑性,但也可能是细胞融合的结果。这些结果为研究肾缺血再灌损伤引起的急性肾衰以及肾移植物损伤的治疗方法提供了新的思路。     

干细胞与肾脏缺血再灌注损伤

本文回顾了干细胞和肾缺血再灌注相关的文献,并总结了目前的研究结果.现在还不清楚肾脏中是否存在干细胞,但干细胞能分化成间质、内皮及肾小管上皮细胞等,这种过程在肾损伤后增强,并有助于肾功能的恢复.其潜在的机制很可能是干细胞的可塑性,但也可能是细胞融合的结果.这些结果为研究肾缺血再灌损伤引起的急性肾衰以及肾移植物损伤的治疗方法提供了新的思路.     

干细胞来源的微囊泡与肾脏缺血再灌注损伤

间充质干细胞及内皮祖细胞来源的微囊泡作为一种新型细胞间信号转导载体,可通过与靶细胞进行特殊反应、传递遗传物质如mRNA、miRNA等,促进血管生成,抗肾小管上皮细胞凋亡等,为肾脏缺血再灌注损伤的修复提供了一个新靶点.     

缺血预处理对肾脏缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

肾缺血再灌注损伤导致急性缺血性肾衰竭在临床上十分常见.研究显示缺血预处理对肾缺血再灌注损伤具有保护作用.近年来关于肾缺血预处理作用机制的报道较多,本文就缺血预处理对肾缺血再灌注损伤保护作用的研究现状作一综述.     

晚期预适应在肾脏缺血/再灌注损伤中的作用

本文简要综述近几年来晚期缺血预适应在肾脏缺血/再灌注损伤中的保护机制以及临床应用研究进展.     

p53在肾脏缺血再灌注损伤发生机制中的作用

肾脏缺血再灌注损伤是急性肾功能衰竭的主要原因，细胞凋亡在肾缺血再灌注损伤的发生机制中有着重要地位。本文综述了近年来有关p53在肾缺血再灌注损伤后细胞凋亡和细胞周期调控方面的研究进展。     

肾缺血再灌注损伤分子水平发生机制研究进展

肾缺血再灌注损伤(IRI)是移植肾功能恢复延迟(DGF)的一个主要原因，其发生机制与氧自由基(OFR)、一氧化氮(NO)、中性粒细胞与内皮细胞之间的粘附分子、钙离子超载、前炎性蛋白等有关。本文就IRI在分子水平上的发生机制作一综述。     

内皮祖细胞与肾脏缺血再灌注损伤

内皮祖细胞是血管内皮细胞的前体细胞,在某些损伤因素刺激下,可从骨髓动员到外周血参与损伤血管的修复,对肾脏缺血再灌注损伤产生了重要影响,引起了国内外学者的关注.本文就内皮祖细胞在肾缺血再灌注损伤中的研究进展作一综述.     

缺血再灌注损伤与慢性移植肾病

缺血再灌注损伤是肾移植中供体肾最常发生的一种病理变化，它可以通过多途径导致慢性移植肾病发生。近年来，临床上慢性移植肾病已成为亟待解决的问题，本文对缺血再灌注损伤与慢性移植肾病的研究进展作一综述。     

肾缺血再灌注损伤分子水平发生机制研究进展

肾缺血再灌注损伤 (IRI)是移植肾功能恢复延迟 (DGF)的一个主要原因 ,其发生机制与氧自由基 (OFR)、一氧化氮 (NO)、中性粒细胞与内皮细胞之间的粘附分子、钙离子超载、前炎性蛋白等有关。本文就IRI在分子水平上的发生机制作一综述     

p53在肾脏缺血再灌注损伤发生机制中的作用

肾脏缺血再灌注损伤是急性肾功能衰竭的主要原因 ,细胞凋亡在肾缺血再灌注损伤的发生机制中有着重要地位。本文综述了近年来有关p5 3在肾缺血再灌注损伤后细胞凋亡和细胞周期调控方面的研究进展     

缺血再灌注损伤与慢性移植肾病

缺血再灌注损伤是肾移植中供体肾最常发生的一种病理变化 ,它可以通过多途径导致慢性移植肾病发生。近年来 ,临床上慢性移植肾病已成为亟待解决的问题 ,本文对缺血再灌注损伤与慢性移植肾病的研究进展作一综述     

肾脏缺血再灌注损伤的基因表达变化的进展

缺血再灌注损伤是指缺血组织或器官重获血流灌注或氧供后 ,对组织和器官所产生的损伤作用 ,涉及氧自由基的产生 ,中性粒细胞损伤区浸润等多重病理生理改变 ,机制十分复杂。细胞膜损伤、细胞内钙增加、高能磷酸酯的耗竭 ,线粒体失功 ,渗透压改变 ,细胞内 ｐＨ下降及氧自由基的生成 ,可引起细胞的凋亡和坏死 ,是损伤细胞的典型改变[1] 。损伤开始后 ,机体可通过基因调控的增生性反应和拮抗损伤机制 ,对损伤组织和器官进行最大限度的修复。一、应激和基因表达缺血再灌注损伤对机体是一种应激反应。应激时细胞对外界环境变化需要做出即时反应以…     

缺血后处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

目的探讨缺血后处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响。方法SD大鼠32只,雌雄不拘,随机分为4组（n=8）,假手术组（Ⅰ组）;对照组（Ⅱ组）建立肾缺血再灌注（I/R）模型;不同时间缺血后处理组（Ⅲ组和Ⅳ组）,建立I/R模型,Ⅲ组于缺血后再灌注10s,停灌10s,反复3次;Ⅳ组缺血后再灌注2min,停灌2min,反复3次。测定再灌注24h时血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）浓度、超氧化物岐化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）浓度,光镜下进行肾组织病理形态学观察,采用免疫组化法测定肾组织血红素氧合酶-1（HO-1）表达。结果再灌注24h时,与Ⅰ组比较,其余3组血清Cr、BUN和MDA浓度升高,SOD活性和HO-1表达降低（P〈0.01）;与Ⅱ组比较,Ⅲ组和Ⅳ组血清Cr、BUN、MDA浓度和HO-1表达降低,SOD活性升高（P〈0.05或0.01）;Ⅲ组和Ⅳ组各指标差异无统计学意义（P〉0.05）。Ⅲ组和Ⅳ组病理改变明显轻于Ⅱ组。结论缺血后处理可减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,其机制与上调HO-1的表达和清除氧自由基有关。     

缺血后处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

目的探讨缺血后处理对大鼠肾缺血再灌注（I／R）损伤的影响及其机制。方法18只雄性SD大鼠随机分为3组（n=6）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I／R组）和缺血后处理组（IPo组）。采用夹闭双侧肾蒂45min-再灌注6h制备肾脏缺血再灌注损伤模型。IPo组在夹闭双侧肾蒂45min后，再灌注10s，缺血10s，重复3次后，完全恢复肾血流。再灌注6h时开胸，取心脏血后处死大鼠，取肾组织。测定血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）和尿酸（UA）浓度，肾组织中丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性；光镜下观察肾组织病理学改变；采用原位末端脱氧核苷酸转移酶标记（TUNEL）法检测肾组织中凋亡细胞，光镜下计数凋亡细胞，并计算肾小管上皮细胞凋亡指数（AI）。结果与S组比较，I／R组和IPo组Cr和BUN浓度升高（P〈0．05），UA浓度差异无统计学意义（P〉0．05），肾组织SOD活性降低，MDA含量升高，肾小管上皮细胞凋亡指数增加（P〈0．05），病理损伤明显。与I／R组比较，IPo组Cr和BUN浓度降低（P〈0．05），UA浓度差异无统计学意义（P〉0．05），SOD活性升高，MDA含量降低，肾小管上皮细胞凋亡指数减少（P〈0．05），病理损伤减轻。结论缺血后处理能减轻大鼠肾缺血再灌注损伤，其机制与增强肾脏抗氧化能力和抑制肾组织细胞凋亡有关。     

雷帕霉素对肾脏缺血再灌注损伤的影响

移植肾在经历缺血再灌注损伤后可以产生不同程度的损伤,而雷帕霉素作为临床上常用的免疫抑制剂,又可对再灌注的移植肾产生多方面的影响.本文就雷帕霉素对肾脏缺血再灌注损伤的影响作一综述.     

枯否细胞与肝脏缺血再灌注损伤

休克、肝脏外伤及肝移植所致肝功能衰竭都与肝脏缺血再灌注损伤有关，其中枯否细胞（ＫＣ）的作用不容忽视。ＫＣ可因补体系的激活和钙超载或噬作用而激活，活化后的ＫＣ除主要释放活性氧外，还可入蛋白酶及各种细胞因子，介导对肝细胞的毒性作用，导致严重的肝脏再灌注损伤。干扰ＫＣ功能的药物可能具有重要的临床应用价值。