右美托咪定不同途径给药对利多卡因硬膜外阻滞EC_(50)的影响

目的探讨右美托咪定静脉给药和硬膜外给药对利多卡因硬膜外阻滞EC_(50)的影响。方法择期行硬膜外麻醉的下肢及下腹部手术患者75例,年龄20~51岁,体重45~71 kg,ASA分级Ⅰ~Ⅱ级,随机将其分为对照组(利多卡因15 mL硬膜外注射,n=25),右美静脉组(利多卡因15 mL硬膜外注射,右美托咪定0.5μg/kg外周静脉泵入,n=25),右美硬膜外组(利多卡因混合右美托咪定0.5μg/kg 15 mL硬膜外注射,n=25)。采用硬膜外麻醉,腰椎2/3间隙穿刺置管成功后,各组分别注入利多卡因或利多卡因右美托咪定混合液15 mL,采用序贯法测定各组利多卡因硬膜外阻滞皮肤钳夹的半数有效浓度(EC_(50))。观察各组患者麻醉前、麻醉后10 min和20 min Ramsay评分,以及不良反应的发生情况。结果三组利多卡因的EC_(50)及95%CI分别为1.39±0.12μg/mL(95%CI:1.29,1.49),1.35±0.14μg/mL(95%CI:1.23,1.47),0.79±0.05μg/mL(95%CI:0.75,0.84),右美硬膜外组与对照组和右美静脉组相比,EC_(50)明显下降,差异有统计学意义(P0.05);右美静脉组与对照组相比EC_(50)下降差异无统计学意义(P0.05)。在麻醉后10 min、20 min右美静脉组与对照组和右美硬膜外组比较,Ramsay评分升高(P0.05);在麻醉后10 min、20 min右美硬膜外组与对照组比较,Ramsay评分升高(P0.05),但升高没有右美静脉组明显。三组MAP、HR、SpO_2比较差异无统计学意义(P0.05)。结论右美托咪定硬膜外注射可降低利多卡因硬膜外阻滞的EC_(50),其可能通过脊神经局部阻滞起到镇痛作用。     

低浓度罗哌卡因硬膜外麻醉在椎间孔镜术中的应用

目的:比较低浓度罗哌卡因硬膜外麻醉与局麻行经皮椎间孔镜下髓核摘除术的麻醉效果。方法:择期行椎间孔镜微创手术患者50例,采用随机数字表法分为硬膜外组(R组)和局麻组(L组),每组25例。R组选L2-L3间隙行硬膜外穿刺,向头侧置入硬膜外导管5 cm,平卧位后注入1%利多卡因3 mL,10 min内分2次注入0.3%罗哌卡因总量共计15 mL。L组直接侧卧位定位局部注射0.5%利多卡因20 mL。术中以视觉模拟评分(VAS)评估痛觉阻滞程度,以改良Bromage评分测定下肢运动阻滞程度。结果:两组改良Bromage评分均为0,R组与L组相比术中生命体征平稳(P0.05);在刺激脊神经根钳取髓核时,痛觉阻滞良好,VAS评分更低(P0.05),需静脉辅助舒芬太尼的例数少(P0.05)。结论:0.3%罗哌卡因15 mL硬膜外麻醉运动神经阻滞轻,在椎间孔镜手术中麻醉效果优于局麻。     

硬膜外不同浓度辣椒辣素对大鼠痛阈及脊神经根组织结构的影响

目的观察硬膜外不同浓度辣椒辣素(CAP)对大鼠痛阈及脊神经根组织结构的影响。方法选择成年雄性Wistar大鼠24只,体重250 g-300 g,随机分成4组:对照组、A、B、C组,每组6 只。用动尾试验测痛阈后,腹腔注射1%戊巴比妥钠40mg/kg麻醉,于L5,6间隙硬膜外穿刺置管。置管后A、B、C组分别注入0.1%、0.25%、0.5?P 0.4 ml,对照组注入10%Tween 80溶液(CAP赋形剂)0.4 ml。注药后3、7、14 d测痛阈,随后将L4-6背根神经取出。每组取5只在光镜下观察形态学变化,余1只在电镜下观察其超微结构变化。结果与对照组相比,注药后A、B、C组痛阈明显升高(P <0.05),B、C组引起神经组织水肿和各细胞器的损害较A组明显。结论硬膜外腔注入0.1%、0.25%、0.5?P可明显提高大鼠痛阈,但0.25%、0.5?P对脊神经根损害明显。     

髓核对大鼠脊神经节非压迫性损伤的组织形态学研究

目的 观察硬膜外移植自体髓核后，大鼠脊神经节组织形态学的变化。方法 20只Sprague—Dawley(SD)雄性大鼠随机分成对照组和实验组，分别将自体肌肉混悬液和尾椎髓核混悬液注射到腰椎硬膜外腔，对脊神经节组织形态学进行观察。结果 在无机械压迫情况下，大鼠硬膜外移植自体髓核能使脊神经节组织形态产生明显改变。结论 髓核所致的炎性反应是引起脊神经节损伤和坐骨神经痛的重要原因之一。     

上胸段硬膜外交感神经阻滞对兔蛛网膜下腔出血诱发脑血管痉挛的影响

目的 探讨上胸段硬膜外交感神经阻滞对兔蛛网膜下腔出血(SAH)诱发脑血管痉挛的影响.方法 日本大耳白兔24只,雌雄不拘,体重2.0～2.6 kg,随机分为3组(n=8).对照组(C组)枕大池注射生理盐水1 ml/kg,硬膜外腔注射生理盐水0.5 ml/2 h;S组枕大池注射自体动脉血1 ml/kg,硬膜外腔注射生理盐水0.5 ml/2 h;H组枕大池注射自体动脉血1 ml/kg,硬膜外腔注射0.5%利多卡因0.5 ml/2 h.记录家兔实验第4、5、6天进食量和神经功能状态,经颅多普勒超声测定实验前(T0)和实验第7天(T1)颈总动脉血流速度[平均血流速度(Vm)、收缩期峰血流速度(Vs)、舒张末血流速度(Vd)]搏动指数(PI)、阻力指数(RI),连续监测心率(HR)、平均动脉压(MAP)、心电图.结果 与C组相比,S组进食量下降和神经功能障碍发生率增加(P＜0.05);与S组相比,H组进食量下降和神经功能障碍发生率减少(P＜0.05);与T0时相比,T1时S组Vs、Vm及Vd升高,PI及RI降低,H组HR及上述指标降低(P＜0.05);与C组相比,T1时S组Vs、Vm及Vd升高,PI及RI降低,H组HR及上述指标降低(P＜0.05);与S组相比,T1时H组HR及上述指标降低(P＜0.05).结论 0.5%利多卡因上胸段硬膜外交感神经阻滞可抑制交感神经兴奋,从而改善兔SAH后脑血管痉挛.     

不同硬膜外阻滞对患者异丙酚镇静效应的影响

目的 评价不同硬膜外阻滞对患者异丙酚镇静效应的影响.方法 择期行肠癌根治术患者30例和胃癌根治术患者15例,年龄20～64岁,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将肠癌根治术患者随机分为2组(n=15):生理盐水对照组(Ⅰ组)和腰段硬膜外阻滞组(Ⅱ组);胃癌根治术患者为胸段硬膜外阻滞组(Ⅲ组).Ⅰ组和Ⅱ组于L2.3间隙行硬膜外穿刺置管,Ⅲ组于L9.10间隙行硬膜外穿刺置管,Ⅱ组和Ⅲ组硬膜外注射1.5％利多卡因15 ml(包括试验量3 ml);Ⅰ组给予等容量生理盐水.于硬膜外给药后12 min时TCI异丙酚,血浆靶浓度4μg/ml.于输注异丙酚前记录硬膜外阻滞范围(阻滞脊神经数);分别于输注异丙酚2、3、4、5min时采集动脉血样,测定血浆异丙酚浓度,同时记录各时间点TCI泵计算的异丙酚血浆浓度和BIS值.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组和Ⅲ组BIS值降低(P＜0.05),血浆异丙酚浓度和异丙酚血浆计算浓度差异无统计学意义(P＞0.05);与Ⅱ组比较,Ⅲ组BIS值降低,硬膜外阻滞范围较广(P＜0.05),血浆异丙酚浓度和异丙酚血浆计算浓度差异无统计学意义(P＞0.05).结论 胸段硬膜外阻滞强化患者异丙酚镇静效应的程度高于腰段硬膜外阻滞.     

T型钙通道在鞘内注射利多卡因致大鼠脊髓神经毒性中的作用

目的 评价T型钙通道在鞘内注射利多卡因致大鼠脊髓神经毒性中的作用.方法 鞘内置管成功的成年雄性SD大鼠48只,体重230～ 270 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=12):二甲基亚砜组(D组)、10％利多卡因组(L组)、米贝地尔+利多卡因组(M组)和生理盐水+利多卡因组(N)组,另取12只大鼠作为正常对照组(C组).D组和L组分别鞘内注射二甲基亚砜和10％利多卡因20 μl,M组和N组分别鞘内注射米贝地尔200 μg/10μl和生理盐水10μl后鞘内注射10％利多卡因20μl.于鞘内给药前、给药后2、4、8、12 h、1、2、3、4和5 d(T0-9)时测定大鼠后肢机械缩足反应阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL).于T6时每组随机取4只大鼠处死取脊髓腰膨大,光镜下观察病理学结果.结果 与C组比较,D组各时点MWT和TWL差异无统计学意义(P＞0.05),L组和N组T1-8时MWT升高,T1-7时TWL延长,M组T1-6时MWT升高,TWL延长(P＜0.05);与L组和N组比较,M组T1-4时MWT降低,TWL缩短(P＜0.05).M组较L组和N组脊髓病理学损伤减轻.结论 T型钙通道参与了鞘内注射利多卡因致大鼠脊髓神经毒性的过程.     

鞘内注射PSD-93反义寡核苷酸对神经病理性痛大鼠脊髓nNOS的影响

目的 探讨鞘内注射PSD-93反义寡核苷酸对神经病理性痛大鼠脊髓神经型一氧化氮合酶(nNOS)的影响.方法 雄性SD大鼠32只,体重250～350 g,随机分为4组(n=8):假手术+生理盐水组(C组);C7脊神经压迫+生理盐水组(N组);C7脊神经压迫+PSD-93误义寡核苷酸10μg组(M组);C7脊神经压迫+PSD-93反义寡核苷酸10μg组(A组).N组、M组和A组采用60 g微血管夹压迫大鼠右侧C7脊神经15 min制备神经病理性痛模型,经枕骨大孔鞘内置管至颈膨大处.术毕当日开始给药,每日1次,连续4 d.于术前2 d(T0)、术后1、3、5和7 d(T1-4)时测定机械痛阈和热痛阈,术后7 d处死大鼠取C7段脊髓,免疫组化法检测神经压迫侧脊髓PSD-93蛋白和nNOS的表达.结果 与T0时比较,N组和M组各时点机械痛阈及热痛阈降低(P<0.05);与C组比较,N组和M组各时点机械痛阈及热痛阈降低,N组、M组和A组脊髓背角PSD-93蛋白和nNOS表达上调(P<0.05);与N组和M组比较,A组各时点机械痛阈及热痛阈升高,脊髓背角PSD-93蛋白和nNOS表达下调(P<0.05).结论 鞘内注射PSD-93反义寡核苷酸可抑制神经病理性痛大鼠脊髓nNOS表达,nNOS在神经病理性痛中的作用可能受PSD-93蛋白调节.     

鞘内注射PSD-93反义寡核苷酸对大鼠神经病理性痛的疗效

目的 探讨鞘内注射PSD-93反义寡核苷酸对大鼠神经病理性痛的疗效.方法 雄性SD大鼠60只,随机分为5组(n=12):假手术组(S组)、C7脊神经压迫组(N组)、C7脊神经压迫+鞘内注射PSD-93误义寡核苷酸10 μg组(M组)、C7脊神经压迫+鞘内注射PSD-93反义寡核苷酸5 μg组(AJ组)和C7脊神经压迫+鞘内注射PSD-93反义寡核苷酸10 μg组(A2 组).N组、M组、A1组和A2组用60 g无创微血管夹压迫大鼠右侧C7脊神经15 min,制备神经病理性痛模型,经枕骨大孔鞘内置管,术毕当日开始给药,每日1次,连续4 d.于术前2 d(T0)和术后1、3、5、7 d(T1-4)测定机械痛阈和、热痛阈;T2和T4时分别处死6只大鼠,取C7脊髓,免疫组化法测定脊髓背角PSD-93蛋白表达.结果 与S组比较,N组、M组和A1组T1-4时机械痛阈及热痛阈降低,N组和M组T2,4时脊髓背角PSD-93蛋白表达上调(P＜0.05);与N组和M组比较,A1组T1,2时、A2组T1～4时机械痛阈及热痛阈升高,A1组T2时、A2组T2,4时脊髓背角PSD-93蛋白表达下调(P＜0.05);与A1组比较,A2组T1-4时机械痛阈及热痛阈升高,T2,4时脊髓背角PSD-93蛋白表达下调(P＜0.05).结论 鞘内注射PSD-93反义寡核苷酸可减轻大鼠神经病理性痛.     

炎性痛-吗啡耐受大鼠背根神经节辣椒素受体磷酸化水平的变化

目的 探讨炎性痛-吗啡耐受大鼠背根神经节辣椒素受体(VR1)磷酸化水平的变化.方法 鞘内置管成功的成年雄性SD大鼠20只,体重230～250 g,2～3月龄,采用左后足踝关节腔注射完全弗氏佐剂(CFA)50μl的方法制备炎性痛模型.大鼠随机分为4组(n=5),炎性痛+生理盐水组(NS组):注射剂CFA后3 d鞘内注射生理盐水10μl,2次/d,连续7 d;单纯吗啡组(M0组):不建立炎性痛模型,鞘内注射吗啡10μl/kg,2次/d,连续7 d;炎性痛+单次吗啡组(M1组):注射CFA后3 d鞘内注射吗啡10μl/kg;炎性痛+连续吗啡组(M2组):注射CFA后3 d鞘内注射吗啡10 μg/kg,2次/d,连续7 d.于鞘内置管后、注射CFA后3 d鞘内给药前、给药1～7 d测定机械缩足反射阈值和缩足潜伏期,最后一次测定痛阈后处死大鼠,采用Western blot法测定背根神经节磷酸化VR1(p-VR1)的表达水平.结果 NS组和M1组未发生吗啡耐受,M0组和M2组发生吗啡耐受.4组中,M2组背根神经节p-VR1表达水平最高(P＜0.05).结论炎性痛-吗啡耐受大鼠背根神经节VR1磷酸化水平升高,该变化可能是吗啡耐受形成的机制.     

硬膜外注射新克痛宁用于术后镇痛的效果观察

本文观察硬膜外腔注入新克痛宁用于术后镇痛的效果。72例胫腓骨骨折病人在连续硬膜外阻滞麻醉下行切开复位内固定术 ,术后随机分为四组 (每组 18例 ) ,向硬膜外腔 1次注入容量为 10ｍｌ药物 :Ａ组新克痛宁 0 2 5Ｕ/ｋｇ ;Ｂ组新克痛宁 0 12 5Ｕ/ｋｇ加 0 5 %利多卡因液 10ｍｌ;Ｃ组吗啡 2ｍｇ ;Ｄ组吗啡 1ｍｇ加 0 5 %利多卡因液 10ｍｌ。术后疼痛程度达ＷＨＯ标准Ⅱ级时分别注药。结果Ａ组与Ｂ组镇痛作用完全 ,镇痛维持时间Ａ组与Ｂ组明显较长 ,分别为 412± 2 5分钟和 345± 2 8分钟 ,与Ｃ组 (2 0 7± 2 3分钟 )和Ｄ组 (16 5±10 3分…     

普瑞巴林联合吴茱萸碱对神经病理性疼痛大鼠细胞因子和T细胞的影响

目的:观察普瑞巴林联合吴茱萸碱对神经病理性疼痛大鼠免疫细胞的影响。方法:SD大鼠30只。随机分为5组(每组6只):假手术组(S组)、对照组(C组)、普瑞巴林组(P组)、吴茱萸碱组(Q组)和普瑞巴林-吴茱萸碱复合物(F组)。大鼠暴露左侧L5脊神经并结扎,建立脊神经结扎(SNL)模型,S组大鼠暴露左侧L5脊神经,但不结扎。建立SNL模型7 d后P组腹腔注射普瑞巴林(5 mg/kg),Q组腹腔注射吴茱萸碱注射液(5 mg/kg),F组腹腔注射普瑞巴林-吴茱萸碱复合物(5 mg/kg),S和C组腹腔注射生理盐水(2 m L/kg),连续给药7 d,观察测量大鼠神经损伤侧的疼痛行为学的变化。给药7 d后取主动脉血3 m L检测大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)和T淋巴细胞亚群中T细胞分化群4(CD4~+)、T细胞分化群8(CD8~+)的水平。结果:模型制成后S组大鼠活动如常,其它四组大鼠SNL 1周后,步态及姿势出现不同程度的异常;P组、Q组、F组三组动物SNL第10天开始,上述症状逐渐缓解,尤其F组症状表现轻微。给药7 d后C组TNF-α为(101.75±15.46)μg/L、IL-6为(32.98±6.64)μg/L、NE为(78.14±4.38)pg/mL、5-HT为(6.21±1.87)μmol/L,较S组TNF-α[(55.14±13.28)μg/L]、IL-6[(18.16±5.98)μg/L]、NE[(23.65±2.21)pg/mL]、5-HT[(1.89±0.76)μmol/L]显著升高(P0.01);F组TNF-α为(68.54±17.65)μg/L、IL-6为(20.21±4.23)μg/L、NE为(33.08±3.85)pg/mL、5-HT为(2.64±1.38)μmol/L较C组明显降低(P0.05)。给药7 d后C组CD4~+为(16.43±1.68)ng/mL、CD8~+为(11.26±2.31)ng/mL较S组CD4~+[(25.28±1.56)ng/mL]、CD8~+[(14.05±2.45)ng/mL]显著降低(P0.01);F组CD4~+为(32.45±3.45)ng/mL、CD8~+(21.47±1.08)ng/mL较C组升高(P0.01或P0.05)。结论:普瑞巴林联合吴茱英碱对神经病理性疼痛大鼠具有较好的协同镇痛作用,优于各自单独使用;两者合用能够使神经病理性疼痛家兔炎性细胞因子的表达下调,并能延缓神经病理性疼痛大鼠T淋巴细胞亚群CD4~+、CD8~+的下降。     

芬太尼超前镇痛用于阑尾切除术患者的临床观察

目的观察芬太尼超前镇痛用于硬膜外麻醉下阑尾切除术的临床效果。方法将拟行阑尾切除术患者100例,ASAI~Ⅱ级,随机分为2组;芬太尼超前镇痛组(Ⅰ组)和术后镇痛组(Ⅱ组),各50例。硬膜外穿刺部位均为T11~12间隙,每组硬膜外首剂量均为2%利多卡因3mL(试验量),追加剂量为1%利多卡因与0.5%罗哌卡因混合液11mL,Ⅰ组局麻药中加入芬太尼0.06mg(1.2mL),Ⅱ组局麻药中加入生理盐水1.2mL,并在手术结束时硬膜外推注芬太尼0.06mg(1.2mL)。观察起效时间、麻醉效果和镇痛维持时间,以及术后2、4、8、24h,VAS评分。结果Ⅱ组比较Ⅰ组患者麻醉起效时间缩短,镇痛维持时间延长(P0.05),术中麻醉效果好,牵拉反应明显减少(P0.05),未见明显不良反应。结论芬太尼超前镇痛用于硬膜外下阑尾切除术可以明显缩短麻醉起效时间,改善麻醉效果,降低牵拉反应的发生,又能减轻术后疼痛,值得临床应用及推广。     

附子对神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用

目的研究附子对神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用。方法第一部分:SD大鼠40只随机分为5组(n=8),结扎坐骨神经(CCI)模型制成后14d,分别给予生理盐水1ml(组Ⅰ)或附子0.5g/ks(组Ⅱ)、1g/kg(组Ⅲ)、2g/kg(组Ⅳ)、4g/kg(组Ⅴ)溶于1ml生理盐水中灌胃。第二部分:SD大鼠32只随机分为4组(n=8),CCI模型制成后14d,分别给与生理盐水1　ml灌胃(组Ⅰ);附子2g/kg溶于1ml生理盐水中灌胃(组Ⅱ);附子2g/kg灌胃 κ-阿片受体阻断剂(nor-BNI)2mg/kg腹腔注射(组Ⅲ);附子2g/ks灌胃 nor-BNI100μg蛛网膜下腔注射(组Ⅳ)。观察给药前和给药后不同时间点各组大鼠机械性痛敏实验的压力阈值(PWPT)和热痛敏实验的潜伏期(PWL)。结果第一部分:与组Ⅰ比较,在给药后60min组Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ的PWL延长,组Ⅳ、Ⅴ的PWPT升高,组Ⅱ的PWPT及PWL差异无统计学意义。第二部分:组Ⅲ、Ⅳ的PWPT和PWL与组Ⅰ相比差异无统计学意义,但低于组Ⅱ。结论附子通过κ-阿片受体介导,对神经病理性疼痛大鼠产生镇痛作用。     

蛛网膜下腔及硬膜外腔内应用利多卡因后之吸收情况

作者观察了20例病人蛛网膜下腔及硬膜外腔内利多卡因的吸收情况。20例分为两组,一组(10例病人于蛛网膜下腔注射5%利多卡因1.5ml(75mg),另一组(10例)于硬膜外腔注射20%利多卡因3.5ml(75mg)。干注射后2、5、10、15及30分钟分别静脉取血样。用气相色谱仪测定静脉血浆内利多卡因浓度,比较两组血浆内利多卡因之水平。     

硬膜外腔注药中伍用咪唑安定治疗急慢性腰腿痛

目的：观察硬膜外腔注药中伍用咪唑安定治疗急慢性腰腿痛的治疗效果。方法：120例急慢性腰腿痛病人中随机分为3组,Ⅰ组硬膜外腔注药为0．5％利多卡因100mg 地塞米松20mg B1100mg B12 0.5mg混合液20ml,Ⅱ组用咪唑安定（MDZ）50μg/kg取代利多卡因,其他用药同Ⅰ组,Ⅲ组为Ⅰ组的配方中加入咪唑安定50μg/kg,结果：Ⅰ组和Ⅱ组比较无显著差异,Ⅰ组和Ⅲ组比较,Ⅱ组和Ⅲ组比较都有显著性差异。结论：我认为,硬膜外腔注药中伍用咪唑安定治疗急慢性腰腿痛是一种有效的方法。     

硬膜外腔注射皮质类固醇不能防治硬膜外腔粘连

目的　观察动物长期硬膜外腔置管并注射皮质类固醇对硬膜外腔的影响。方法　绵羊2 0只 ,随机分成两组 ,每组 10只 ,A组为实验组 ,经留置硬膜外导管每周 1次注入地塞米松 4 m g及1%利多卡因 8ml,并在每次给药后观察麻醉起效时间、扩散范围和运动阻滞情况 ;B组为对照组 ,每周 1次注入 1%利多卡因 8ml。每组分别于第 3、5、7、9、11周的每 1天各取 2只动物进行硬膜外腔造影 ,随后处死取硬膜及硬膜外组织做组织学检查。结果　随着硬膜外腔置管时间延长 ,麻醉阻滞范围变窄 ,麻醉阻滞时间也明显缩短 ,两组之间没有明显区别 ;硬膜外腔造影显示 :造影剂在硬膜外腔扩散良好 ,无明显受阻 ;组织学检查显示 :置管时间长 ( 4周以上 )的动物 ,硬膜外组织炎细胞浸润、纤维组织增生、硬膜增厚 ,而且随置管时间延长 ,这种变化更加显著 ,但两组之间没有明显区别。结论　硬膜外腔注射皮质类固醇对硬膜外腔的粘连没有明显防治作用     

氯胺酮预先给药对慢性炎性痛大鼠急性吗啡耐受的影响

目的 探讨氯胺酮预先给药对慢性炎性痛大鼠急性吗啡耐受的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠24只,体重180～200 g,随机分为3组(n=8):吗啡组(M组)、氯胺酮组(K组)和氯胺酮+吗啡组(KM组).于左后足底皮下注射完全弗氏佐剂0.125 ml制备慢性炎性痛模型.注射完全弗氏佐剂后3 d,M组腹腔注射吗啡5 mg/kg,K组腹腔注射氯胺酮10 mg/kg,KM组腹腔注射氯胺酮10mg/kg,10 min后腹腔注射吗啡5 mg/kg,1次/d,连续3 d.于制模前(基础状态)、注射氯胺酮前(T1)、注射氯胺酮后15 min(T2)、30 min(T3)、60 min(T4)及120 min(T5)时测定机械痛阈和热痛阈.结果 与基础值比较,各组T1时机械痛阈及热痛阈均降低(P<0.01).第1次注射情况:与11时比较,M组和KM组T2-5时机械痛阈及热痛阈升高(P<0.05或0.01).第2次注射情况:与T1时比较,M组T2时机械痛阈升高(P<0.05),KM组T3-5时机械痛阈和热痛阈升高(P<0.05或0.01).第3次注射情况:与T1时比较,KM组T4时热痛周升高(P<0.05);与M组第3次注射时比较,KM组T3,5时机械痛阈及T3-5时热痛阈升高(P<0.05).结论 氯胺酮10 mg/kg预先给药可减轻慢性炎性痛大鼠急性吗啡耐受.     

利多卡因注射大鼠背根神经节致神经炎症的研究

背景选择性脊神经阻滞导致的脊神经或背根神经节（DRG）损伤是至今尚未充分研究的一种潜在的严重并发症。本实验假设局部麻醉药注入脊神经、DRG内可能会导致炎性反应与痛觉过敏。方法大鼠部分椎板切除后,于L5脊神经或背根神经节内注射4μl利多卡因或盐水,评价其炎性反应及行为反应。行为学测试在手术前、手术后分别进行,通过观察并记录大鼠对足部伤害性机械刺激的反应,并对痛觉过敏进行评估。摘取背根神经节并染色,对神经元周围起免疫反应的神经胶质细胞环进行计数。结果与脊神经利多卡因注射组相比,DRG利多卡因注射组注射利多卡因4天后出现了同侧足部的痛觉过敏。神经胶质原纤维酸性蛋白免疫阳性的神经胶质细胞环,即激活的卫星细胞的数量,在DRGs内的表达,DRG和脊神经利多卡因注射组均明显增加。同盐水注射组相比,利多卡因注射组神经胶质原纤维酸性蛋白阳性细胞明显增多,并在DRGs内发现了散在的、能代表激活的小神经胶质细胞的OX-42免疫阳性细胞。通过检测能标记激活的T淋巴细胞的Pan-T,并未发现T淋巴细胞。结论DRG内注射利多卡因可导致痛觉过敏,可能是通过激活固有的卫星神经胶质细胞。临床上,选择性脊神经阻滞时,应避免DRG内直接注射局部麻醉药。     

人参皂甙Rg1对炎性痛大鼠吗啡耐受时脊髓背角细胞凋亡的影响

目的 探讨人参皂甙Rg1对炎性痛大鼠吗啡耐受时脊髓背角细胞凋亡的影响.方法 雄性SD大鼠,体重280～320 g,采用右踝关节腔内注射完全弗氏佐剂的方法制备炎性痛模型.取模型制备成功的24只大鼠,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=6):生理盐水对照组(C组)、吗啡耐受组(M组)、人参皂甙Rg1组(G组)及吗啡复合人参皂甙Rg1组(MG组).致炎后3d时M组、G组及MG组分别鞘内注射吗啡10 μg、人参皂甙Rg1 100μg及吗啡10μg+人参皂甙Rg1 100 μg,C组给予等容量生理盐水,吗啡2次/d,人参皂甙Rg1 1次/d,连续7d.分别于致炎前(T1)、鞘内给药前1d(T2)、给药1、3、5、7 d(T3-6)时测定机械缩足阈值(PWT).最后一次测定痛阈后处死大鼠,取L3-5节段脊髓组织,采用TUNEL染色法测定细胞凋亡情况,计算脊髓背角细胞凋亡率.结果 与T1时比较,4组T2-6时PWT降低(P＜0.01);与T2时比较,M组T3.4时PWT升高,G组和MG组T3～6时PWT升高(P＜0.05);与C组比较,M组和MG组PWT和脊髓背角细胞凋亡率升高(P＜0.05),G组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与M组比较,MG组PWT升高,脊髓背角细胞凋亡率降低(P＜0.05).结论 人参皂甙Rg1预防吗啡耐受形成的机制与降低炎性痛大鼠脊髓背角细胞凋亡有关.