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1.
 目的 比较人股骨头坏死标本不同区域的骨微观结构及成、破骨细胞活性。方法 收集2011年3月至2013年5月行全髋关节置换的非创伤性股骨头坏死患者术后的股骨头标本10例(Ficat Ⅳ期),男6例,女4例;年龄40~57岁,平均47.7岁。Micro-CT扫描后,根据影像学识别骨质密度不同,将每个标本分为软骨下骨区、坏死区、硬化区、健康区,通过病理学检测、纳米压痕、实时荧光定量PCR、免疫组化染色等方法对不同区域的骨微观结构、微观力学性能及成骨、破骨细胞活性进行比较。结果 Micro-CT结果显示,股骨头坏死标本软骨下骨区及坏死区的骨小梁连续性破坏;硬化区的骨小梁数目增多,间隙变窄;正常区域骨小梁结构完整,厚度分布均匀。软骨下骨区、坏死区、硬化区和健康区骨小梁的弹性模量分别为(13.808±4.22) GPa、(13.999±3.816) GPa、(17.266±3.533) GPa和(11.927±1.743) GPa;硬度分别为(0.425±0.173) GPa、(0.331±0.173) GPa、(0.661±0.208) GPa和(0.423±0.088) GPa。抗酒石酸酸性磷酸酶(Trap)染色结果显示,软骨下骨区和坏死区可见Trap染色阳性细胞,硬化区及健康区未见Trap染色阳性细胞。免疫组化染色结果显示,骨形成相关因子Runx2和BMP2在硬化区及健康区表达高于其他区域;骨吸收相关因子RANK和RANKL在软骨下骨区及坏死区表达高于其他区域。结论 股骨头坏死塌陷过程中,骨微观结构发生明显改变,而坏死区骨小梁微观力学强度较健康区无显著降低。股骨头坏死标本中软骨下骨区及坏死区破骨细胞活性增强,硬化区成骨细胞活性增强。  相似文献   

2.
李晓双 《中国骨质疏松杂志》2010,16(11):872-875,846
抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP5b)是由破骨细胞分泌的骨转换生化标志物,它不仅反映骨吸收的状态,随着检测方法的不断改进,还广泛应用于破骨细胞数量检测、抗骨吸收治疗检测、骨质疏松诊断、骨折风险预测和骨转移疾病的检测等领域,作为骨代谢异常的标志物已越来越受到临床的重视。  相似文献   

3.
<正>股骨头坏死塌陷的发生主要为坏死股骨头机械及生物力学性能下降所致。坏死的早期髓腔造血细胞开始死亡,骨母细胞、骨细胞及破骨细胞发生坏死,骨陷窝中的骨细胞消失。此时,骨小梁的结构仍维持原态,密度及骨的坚韧度还未受到影响。其后逐步开始产生修复反应,坏死区域的一侧破骨细胞、骨质发生吸收,而另一侧出现成骨细胞形成新骨,由正常区向坏死区伸展,但修复过程不完全平衡,处在死骨与活骨交界处即修复带的坏死骨小梁已进入修复期,但位于坏死中心部位的骨小梁未行修复,此时即出现因修复不全而致的骨结构损害及力学性能降低,最终发生股骨头塌陷。目  相似文献   

4.
血小板衍生生长因子-AA对破骨细胞功能的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
Chen J  Zhang Z  Jin D  Wu D 《中华外科杂志》2000,38(6):465-468,I027
目的 研究血小板衍生生长因子 (PDGF) AA对破骨细胞功能的影响。 方法 利用免疫电镜技术证明PDGF α受体在破骨细胞膜得以表达 ;酶动力学法测定培养基中酸性磷酸酶与抗酒石酸酸性磷酸酶活性 ;通过荧光探针在共聚焦显微镜下观察破骨细胞内氢离子随PDGF AA浓度的变化情况 ;利用甲苯胺蓝对骨吸收陷窝染色并在图像分析仪下测定其面积和数目。 结果 破骨细胞膜有胶体金颗粒沉着 ,抗酒石酸酸性磷酸酶的活性无显著变化 (P >0 0 5 ) ,细胞内氢离子显著增加 ,但PDGF AA不能促进其释放 ;骨吸收陷窝的面积与数目均无显著变化。 结论 PDGF AA虽然能够促进氢离子在细胞内产量增加 ,但由于不能显著改变抗酒石酸酸性磷酸酶活性 ,因而不能直接促进破骨细胞的骨吸收功能。  相似文献   

5.
  目的 探讨ATP6i 基因干扰治疗大鼠激素性股骨头坏死塌陷的生物力学作用机制。方法雄性SD大鼠40只,随机分为空白对照组、实验对照组、 ATP6i SiRNA(+)慢病毒组及ATP6i SiRNA(-)慢病毒组,每组10只。后三组应用大肠杆菌内毒素联合激素注射12周构建激素性股骨头坏死塌陷大鼠模型。建模 后取双侧股骨髁间窝入路,钻孔达股骨颈下,ATP6i SiRNA(+)慢病毒组及ATP6i SiRNA(-)慢病毒组予以ATP6i SiRNA转染干扰ATP6i基因表达治疗,实验对照 组注射等量生理盐水。1个月后取大鼠右侧股骨头行生物力学检测,测量各组股骨头软骨下骨的载荷、应力强度、弹性模量及轴向刚度;取左侧股骨头行病理组 织学检查。结果 ATP6i SiRNA(+)慢病毒组的载荷、应力强度、弹性模量及轴向刚度分别为(307.01±27.34) N、(60.44±5.38) MPa、(125.29±11.16) MPa、(162.42±14.45) N/mm,高于ATP6i SiRNA(-)慢病毒组及实验对照组(P<0.05)。与ATP6i SiRNA(-)慢病毒组及实验对照组相比,镜下观察ATP6i SiRNA(+)慢病毒组的股骨头软骨下骨骨小梁明显增粗,而骨骺线变性、坏死及破坏情况无差异。结论 ATP6i 基因干扰治疗大鼠激素性股骨头坏死塌陷能明显 抑制破骨细胞的泌酸活性,改善股骨头的生物力学性能。  相似文献   

6.
 激素性股骨头坏死(osteonecrosis of femoral head, ONFH)是由于长期使用激素类药物, 以股骨头血供受损, 骨细胞及骨髓成份死亡及随后修复, 继而导致股骨头结构改变、股骨 头塌陷、关节功能障碍为特征的代谢性疾病。目前, 对ONFH 发病机制的研究较多, 包括骨内高压学说、凝血机制改变学说、脂肪栓塞学说、骨质疏松学说、骨细胞凋亡学说等。虽然这些研究均有一些临床和实验研究依据, 但均不能完全解释股骨头坏死的全部病理过程。其中, 骨细胞活性改变是上述多种学说的中间作用环节, 因此很多学者认为成骨细胞分化障碍及其脂肪变导致髓腔的压力增高和破骨细胞的骨吸收活性增强可能在股骨头发生坏死的过程中起关键的作用。本文对破骨细胞在激素性股骨头坏死发展中的作用作一综述。  相似文献   

7.
破骨细胞形成过程中的融合与分裂   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
 目的 研究破骨细胞的形成及其特殊细胞生物学行为。方法 采用活细胞成像技术连续动态观察大鼠周围血单核细胞在核因子κB 受体激活物配体(receptor activator of NF-κB ligand, RANKL)和巨噬细胞集落刺激因子 (macrophage colony stimulating factor,M-CSF)诱导下向破骨细胞分化及形成具有骨吸收功能的多核细胞的全过程。采用倒置相差显微镜观察、抗酒石酸酸性磷酸酶染色、骨磨片扫描电镜观察法对破骨细胞进行鉴定。结果 细胞诱导培养2周后,倒置相差显微镜观察可见大量多核细胞形成;抗酒石酸酸性磷酸酶染色显示绝大部分多核细胞与单核细胞均呈阳性反应;骨磨片扫描电镜观察可见较多的骨吸收陷窝、坑洼、沟道及破骨细胞。活细胞成像观察表明多核破骨细胞是由单核细胞、单核细胞与多核细胞及多核细胞之间相互融合而成,其细胞间的融合均发生在贴壁状态;显微缩时电影观察显示破骨细胞形态复杂多变,多核破骨细胞可以发生分裂。结论 大鼠周围血单核细胞在RANKL和M-CSF诱导下可向破骨细胞分化,形成具有骨吸收功能的破骨细胞。破骨细胞能够通过多种方式融合形成巨大的多核细胞,使其核数增加、体积增大、形态伸缩多变、质膜贴附面积广泛扩展,同时破骨细胞还可通过分裂来缩小体积、减少核数,以适应局部形态学、生物力学及骨吸收动力学的需求。这提示破骨细胞的融合及非有丝分裂方式可能是其发挥功能效应与骨吸收效率的一种特殊细胞生物学行为。  相似文献   

8.
转移生长因子β1对体外培养破骨细胞功能影响的实验研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的探讨转移生长因子β1(TGF-β1)对体外培养破骨细胞功能影响的机制.方法酶动力学法测定培养基中酸性磷酸酶和抗酒石酸酸性磷酸酶活性;共聚焦激光扫描显微镜观察体外培养破骨细胞内氢离子随TGF-β1浓度的变化情况;Leica Quantimet 500图像分析系统对骨吸收陷窝进行图像分析;扫描电镜观察骨吸收陷窝变化.结果随着TGF-β1浓度的升高,处理组与对照组ACP和TRAP的活性分别从(1.71±0.33U)/L和(1.41±0.29)U/L降低到(1.32±0.21)U/L和(1.01±0.11)U/L(均为P<0.01),骨吸收陷窝的数目与面积从(16.67±1.35)个/片和(582.24±178.68)μm2减少到(13.29±1.47)个/片与(442.38±148.27)μm2,处理组与对照组比较差异具有显著性(P<0.01).破骨细胞相对荧光值无显著性差异,表明TGF-β1对体外培养破骨细胞分泌H+无明显影响.结论TGF-β1虽然不能抑制氢离子释放,但能通过改变酸性磷酸酶和抗酒石酸酸性磷酸酶活性,进而直接抑制体外培养破骨细胞的骨吸收功能.  相似文献   

9.
目的 观察Ⅰ型神经纤维瘤病基因型小鼠的破骨细胞功能变化,探讨Ⅰ型神经纤维瘤病引起骨质疏松的发病机制.方法 选取神经纤维瘤病基因杂合型(Nfl+/-)和野生型(Nfl+/+)小鼠为研究对象,取胫骨干骺端行抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色,比较两组小鼠骨内破骨细胞含量.体外实验取两种基因型小鼠的骨髓单核细胞,观察在巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)和细胞核因子KB受体活化因子配基(RANKL)诱导下的破骨细胞分化能力,测定两组破骨细胞形成、分化、贴附、迁移和骨吸收功能.结果 Nfl+/一小鼠骨内成熟破骨细胞数量比Nn+/+增多,细胞体积明显增大(TRAP阳性区面积占总面积的百分比分别为Nfl+/+,(0.8800±0.0014)%;Nfl+/-,(2.3300±0.0013)%,P<0.01),差异有统计学意义;体外培养的Nn+/-破骨细胞形成增多,(每1×105骨髓单核细胞形成的破骨细胞数分别为Nfl+/+,41.75±13.14:N仃+/-,61.17±18.17,P<0.01)差异有统计学意义;体外诱导培养的破骨细胞的黏附、迁移、骨吸收功能强(黏附细胞数量Nn+/+,53.00±11.08;Nil+/-,108.00±11.67,JP<0.01;迁移细胞数量Nn+/+,88.33±12.40;Nn+/-,239.83±67.77,P<0.01骨吸收面积百分比Nfl+/+.18.37%±0.0367;Nfl+/-,(40.4400±0.1052)%,P<0.01).两者差异有统计学意义.结论 破骨细胞增多,功能增强是Ⅰ型神经纤维瘤病引起骨质疏松的发病机制之一.  相似文献   

10.
目的探讨兔早期激素性股骨头缺血性坏死模型建立方法,应用MRI和病理学检查评价其有效性。方法取6月龄家兔20只,体质量2~3 kg,随机分为实验组和对照组,每组10只。实验组动物于双侧臀肌交替注射地塞米松磷酸钠注射液(10 mg/kg),每3天注射1次,共14次;对照组于双侧臀肌注射等量生理盐水(10 mg/kg)。造模期间观察动物一般情况;6周后行股骨头MRI检查及大体、组织学观察。结果对照组动物未出现明显脱毛、食量及运动改变;实验组动物第6周出现脱毛加重,食量减少,轻微跛行。MRI检查示,对照组双侧股骨头形态规则,股骨头内未见异常信号;实验组双侧股骨头形态欠规则,股骨头内可见斑片状不规则异常信号,软骨下骨坏死、囊变,骨小梁稀疏。冠状面剖开股骨头后大体观察,对照组股骨头软骨面平整、光滑,股骨头剖面呈红色;实验组股骨头软骨表面失去光泽、变薄,可见片状软骨下出血、坏死,股骨头剖面呈浅红色。组织学观察示,对照组股骨头内骨小梁粗大,骨陷窝内骨细胞形态正常;实验组骨小梁变细和稀疏,部分断裂,骨细胞核固缩,空骨陷窝明显增多。对照组和实验组空骨陷窝率分别为8.0%±0.5%和49.0%±0.3%,比较差异有统计学意义(t=21.940,P=0.000)。结论经短期、冲击、大剂量给予地塞米松成功构建兔早期激素性股骨头缺血性坏死模型,可通过MRI及病理学检查对模型进行有效评价。  相似文献   

11.
目的:探讨补肾助阳中药右归饮对大鼠激素性股骨头坏死行为学的影响。方法:将30只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、右归饮治疗组。采用内毒素和甲基强地松龙注射诱导造成激素性股骨头坏死后,右归饮治疗组给予右归饮灌胃(10ml/kg),空白对照组和模型组以等量生理盐水灌胃。6周后对其进行抓力、自主活动、悬尾、旷场实验和水迷宫实验等行为学观察。结果:与右归饮组比较,模型组大鼠抓力减小,自主活动减少,悬尾活动时间变少,在旷场实验中10min运动总距离明显减少,在水迷宫实验中逃避潜伏期时间明显较长,总的活动距离减少。结论:右归饮可改善激素性大鼠股骨头坏死的行为学变化。  相似文献   

12.
We investigated the results of 31 hips in 26 patients with nontraumtic (n = 20) and steroid-induced (n = 6) avascular necrosis of the femoral head (ANFH) treated with vascularized iliac pedicle bone graft (PBG). The average age at operation was 38.3 years. Three were women and 23 men. The average follow-up was 8.0 years. The Harris hip score prior to operation and at latest follow-up improved from 62 to 83; one hip collapsed and was revised with a bipolar endoprosthesis. At the final follow-up, 19 hips (63%) were clinically rated as good to excellent, 4 fair, and 7 poor. At the final follow-up, 15 of 27 hips (56%) of stage II before operation showed progressive collapse after bone grafting. In steroid-induced ANFH, in three women, 2 of 4 hips showed poor results. These results are only slightly better than those of core decompression and no better than those obtained after decompression and simple nonvascularized grafts to provide support for the subchondral bone. We concluded that vascularized PBG is sometimes indicated for ANFH in an early stage before collapse of the femoral head.  相似文献   

13.
P-glycoprotein (P-gp) activity may play an important role in steroid-induced osteonecrosis of the femoral head (ONF); however, the precise mechanism of its pathogenesis remains unknown. Therefore, we investigated the effects of increased P-gp activity on steroid-induced ONF using a rat model. Rats (n = 60) were treated with either a pharmacological stimulant of P-gp, rifampicin (group A); a suppressant, verapamil (group B); or normal saline (group C) administered in conjunction with methylprednisolone, an inducer of ONF. P-gp activity in bone marrow cells and expression in the femoral head significantly increased in group A (P < 0.05) but decreased in group B (P < 0.05). Likewise, the serum osteocalcin level, trabecular thickness and number, osteoclast and osteoblast numbers, and mean percentage of the epiphyseal ossification center were significantly increased in group A (P < 0.01) but decreased in group B (P < 0.01). In contrast, however, adipocytic variables, trabecular separation, and apoptotic cells decreased in group A (P < 0.01) but increased in group B (P < 0.01). The ONF incidence in group A (50%) and group B (100%) was significantly different from that in the control group C (80%, P < 0.05). Taken together, our findings suggested that enhanced P-gp activity was able to decrease the risk of steroid-induced ONF, possibly by inhibiting adipogenesis and apoptosis in the femoral head.  相似文献   

14.
目的:观察右归饮含药血清对激素性股骨头坏死患者股骨近端骨髓体外分化为成骨细胞的影响。方法:将右归饮含药血清加入人骨髓间充质细胞诱导分化成骨细胞的培养体系,采用观察细胞学形态、MTT法、细胞内ALP含量及矿化结节形成,并与普通血清组进行比较。结果:与普通血清组相比,形态学观察及MTT法表明,右归饮舍药血清对激素性股骨头坏死患者股骨近端骨髓体外分化成骨细胞的增殖起促进作用(P〈0.01);矿化结节染色及细胞内ALP含量测定表明右归饮对成骨细胞的活性有促进作用(P〈0.01)。结论:右归饮对激素性股骨头坏死患者股骨近端骨髓间充质干细胞诱导分化的成骨细胞的增殖和活性起促进作用。  相似文献   

15.
目的及方法 本实验分脱位组、未脱位组及正常组 ,对犬股骨头内骨缺损修复过程进行计量组织学及生物力学的研究。结果 脱位组股骨头均塌陷 ,未脱位组囊腔硬化带形成 ,两组囊腔均未完全闭合。脱位组的骨小梁体积及软骨下骨厚度较正常组及未脱位组低。脱位组松质骨的抗压强度及弹性模量较未脱位组低 ,未脱位组在三组中最高。脱位组的软骨下骨的生物力学特性较正常组及未脱位组低。结论 股骨头脱位可致股骨头坏死塌陷 ,股骨头塌陷与软骨下骨的生物力学特性及厚度有关 ,后两者间亦存在相关关系。囊腔硬化带形成是种代偿反应 ,但可产生应力遮挡 ,不利于囊腔的闭合。此模型 ,可用于研究移植等对股骨头坏死修复的效果。  相似文献   

16.
目的 研究用bBMP-胶原-珊瑚复合人工骨修复股骨头骨缺损的生物力学变化。方法 建立狗双侧股骨头内骨缺损模型,4周后分为5组:复合人工骨且、肌骨瓣组、单纯珊瑚组、对照组、正常组。植入后16周行病理学检查及生物力学测定。结果 人工骨组的骨缺损消失或显著变小,与对照组相比有显著性差异。人工骨组软骨下骨的抗压强度及弹性模量较对照组及正常组低。结论 复合人工骨有较强的修复股骨头骨缺损的能力,但不能改善软骨下骨的生物力学性能。  相似文献   

17.
18.
激素性骨坏死关节软骨下皮质骨病理改变的实验研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
[目的]观察激素性骨坏死关节塌陷早期软骨下皮质骨的病理形态改变,分析关节塌陷的原因.[方法]将新西兰白兔分为两组,A组复制激素增强的Shwanzman反应骨坏死模型,B组为空白对照组.停药后10周获取肱骨头标本,分别制备脱钙和不脱钙切片,脱钙标本HE染色,观察软骨下皮质骨改变,哈佛管计数.不脱钙标本进行荧光观察,比较软骨下皮质骨形态、结构;扫描电镜观察,比较软骨下微循环改变、软骨下方骨组织形态、结构改变.[结果]A组标本出现坏死改变.软骨下方骨组织内哈佛管减少消失,即软骨下皮质骨及由其构成的球拱、桥拱结构破坏,支撑软骨层的骨组织呈松质骨改变.有部分肱骨头出现关节塌陷早期改变.软骨下微血管内广泛存在红细胞淤滞、填塞现象.B组软骨下方骨组织具有较丰富的哈佛管,为皮质骨.完整且连续的皮质骨支撑关节软骨,同时构成球拱、桥拱结构.软骨下微血管内无红细胞淤滞、填塞现象.[结论]关节软骨下皮质骨缺失是关节发生塌陷的原因.软骨下微循环障碍是其重要原因.  相似文献   

19.
Natural history of nontraumatic avascular necrosis of the femoral head   总被引:21,自引:0,他引:21  
We studied the natural history of nontraumatic avascular necrosis of the femoral head (ANFH) in 115 hips in 87 patients, 69 steroid-induced, 21 related to misuse of alcohol and 25 idiopathic. The average length of follow-up was over five years. Collapse occurred most often when the focus of bone necrosis occupied the weight-bearing surface of the femoral head. Flatness of the head due to subchondral fracture was an early manifestation of collapse. Classification into six types based upon the radiographic findings provided an accurate prognosis for individual cases of ANFH which is useful in planning treatment and in assessing its outcome.  相似文献   

20.
目的:探讨血管束植入联合同种异体骨髓基质干细胞移植治疗兔股骨头坏死骨缺损模型的可行性,探索治疗股骨头坏死的一种新方法.方法:36只新西兰大耳白兔随机分成A、B、C3组,每组12只,所有动物的双侧股骨头均参加实验.用液氮冷冻法造模,股骨头钻孔造成骨缺损.A组为空白对照组,B组为同种异体骨髓基质干细胞移植组,C组为同种异体骨髓基质干细胞移植联合血管束植入组.分别于术后2、4、8、12用处死3只实验动物.所获的股骨头标本分别做组织切片HE染色,进一步测算股骨头冠状截面的血管密度及新生骨小梁在骨缺损区所占的面积百分比,做统计分析.结果:C组股骨头缺损区2周时可见新生骨小梁和原始毛细血管形成,8周时新生骨小梁板层状或编织状,毛细血管丰富,12周时骨小梁变宽变粗,排列规则,可见成熟的骨小梁及新生骨髓.B、C两组股骨头冠状截面的血管密度及新生骨小梁在骨缺损区所占的面积比,2周时差异无统计学意义,4、8、12周时C组股骨头冠状截面的血管密度及新生骨小梁在骨缺损区所占的面积比均比同时期B组大.结论:体外培养的同种异体骨髓基质干细胞能在股骨头坏死骨缺损区形成新生骨小梁,可以用作异体移植.植入股骨头坏死骨缺损区的血管束可以有效改善股骨头的血运,促进新生骨小梁的形成.  相似文献   

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