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1.
老年糖尿病并骨质疏松血胰岛素与骨钙素及PTH研究   总被引:4,自引:1,他引:3       下载免费PDF全文
目的对老年2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)合并骨质疏松(osteoprosis,OP)患者血胰岛素(insulin,INS)与骨钙素(osteocalcin,OC或Bone Gla Protein,BGP)及甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)等进行研究,探讨它们在老年T2DM合并OP发病机理中的作用。方法选择128例老年患者,根据骨密度(bone mineral density,BMD)及血糖检测结果分成3组:T2DM合并OP组(A组,43例),T2DM无合并OP组(B组,45例),正常对照组(C组,40例)。对3组患者的年龄、性别、体重指数(body mass index,BMI)、空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、餐后2h血糖(2 hour postpradial glucose,2hPG)、糖化血红蛋白(hemoglobin A1c,HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)、空腹C肽(FC-P)、餐后2h胰岛素(2hINS)、餐后2hC肽(2hC-P)、BGP、PTH、BMD进行比较。结果①A组FINS、FC-P、2hINS、2hC-P、BMI、BGP、BMD较B组及C组低,差异有显著性(P〈0.05);②A组HbA1c、FPG、2hPG、PTH较B组及C组高,差异有显著性(P〈0.05);③B组HbA1c、FPG、2hPG、PTH较C组高(P〈0.05),其余指标B组与C组差异无显著性(P〉0.05)。结论老年T2DM合并OP患者胰岛素、C肽明显缺乏,BGP降低,BMI偏低,BMD偏低;血糖偏高,PTH升高。联合检测胰岛素、C肽及BGP,PTH、BMD有助T2DM合并OP诊断。控制血糖有助T2DM合并OP治疗。  相似文献   

2.
目的探讨血清网膜素-1(Omentin-1)与2型糖尿病(T2DM)并发骨质疏松症的关系。方法选取30例T2DM伴骨质疏松患者(T2DM+OP组),30例T2DM不伴骨质疏松患者(T2DM组),30例正常健康体检者(正常组)。酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清Omentin-1、RANKL、OPG、OCN、TRAP-5b水平,并测定空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、空腹胰岛素(FINS)等指标;BMD采用双能X线吸收骨密度仪扫描腰椎(L1-L4)检测。结果 1血清Omentin-1水平在T2DM+OP组(31.90±2.95)μg/L、T2DM组(37.85±4.52)μg/L均明显低于正常人组(39.91±4.24)μg/L,T2DM+OP组较T2DM组明显降低(P0.05)。2血清Omentin-1与OCN、OPG呈正相关(P0.01),与FPG、Hb A1c、FINS、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、RANKL及RANKL/OPG比值呈负相关(P0.01)。3Omentin-1是2型糖尿病骨质疏松的保护因素,而HOMA-IR及TRAP-5b为危险因素。结论血清网膜素-1在2型糖尿病并发骨质疏松的过程中逐渐降低,且伴有RANKL/OPG、TRAP-5b的增高。  相似文献   

3.
目的研究低密度脂蛋白受体相关蛋白5(LRP5)基因A1330V、Q89R位点多态性及突变与绝经后2型糖尿病(T2DM)伴骨质疏松症(OP)的关系。方法选取我院门诊81例绝经后T2DM患者,根据是否伴OP分为T2DM伴OP组39例,T2DM组42例,单纯OP组40例,同期体检中心绝经后健康女性40例为对照组,应用基因测序技术检测LRP5基因A1330V、Q89R位点多态性。结果 T2DM伴OP组Hb AIC、FINS高于对照组,腰L2-4BMD、股骨颈BMD低于对照组; T2DM组Hb AIC、FINS高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。T2DM伴OP组、T2DM组和OP组LRP5基因A1330V位点AA型、AV型、VV型构成与对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。各组LRP5基因Q89R位点基因型分布差异无统计学意义(P 0.05)。T2DM伴OP组LRP5基因A1330V位点AA型、AV型、VV型Hb AIC、腰L_(2-4)BMD、股骨颈BMD差异均有统计学意义(P 0.05)。AA型、AV型、VV型TRACP-5b、BALP、FINS比较差异均无统计学意义(P 0.05)。结论 LRP5基因可能是绝经后女性T2DM和OP的易感基因,A1330V位点多态性、突变对绝经后女性T2DM和OP的发生有影响。  相似文献   

4.
目的探讨绝经后女性2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者腰椎骨质疏松(osteoporosis,OP)的影响因素。方法选取2018年3月至2019年10月在武汉科技大学附属孝感医院内分泌科住院的绝经后女性T2DM患者186例为研究对象,按腰椎骨密度T值分为骨质疏松组(OP组)和非骨质疏松组(NOP组)。收集一般资料(年龄、身高、体重、妊娠次数、生育次数、绝经年龄、DM病程、DM家族史、高血压、脂肪肝);血检指标(Hb A1c、FPG、Fins及生化);采用双能X线骨密度仪测量腰椎的骨密度T值和腰椎、股骨的骨髓脂肪含量(LFC、FFC)。分析OP组和NOP组指标的差异及腰椎OP的影响因素。采用SPSS 26.0软件进行统计学分析,使用t检验、非参数检验、卡方检验,Pearson和Spearman相关性分析,二元Logistic回归分析,P0.05为差异有统计学意义。结果 OP组年龄、FFC、ALP、HBDH、LDH、绝经年限、妊娠次数、生育次数高于NOP组(P 0.05),OP组体质量指数(BMI)、GGT低于NOP组(P0.05);两组在FPG、Fins、Hb A1c、DM病程、DM家族史、高血压、脂肪肝、LFC、UA、Ca~(2+)、Mg~(2+)、TC、TG、CK上没有差异(P0.05)。腰椎骨密度的二元Logistic回归分析显示,年龄、FFC、ALP、绝经年限、生育次数是腰椎OP的危险因素(OR值分别为1.131、1.072、1.029、1.127、1.857),BMI是腰椎OP的保护因素(OR值为0.913)。结论年龄、FFC、ALP、绝经年限、生育次数是腰椎OP的危险因素,BMI是腰椎OP的保护因素。  相似文献   

5.
目的探讨骨形成指标I型胶原氨基端肽原(procollagen type I N-terminal propeptide,PINP)与骨吸收指标β-异构C-端肽(beta-isomerized C-telopeptide,β-CTX)的表达在2型糖尿病(type 2 diabetes,T2DM)合并骨质疏松(osteoprosis,OP)中的意义。方法将118例研究对象按双能X线检测骨密度(bone mineral density,BMD)的检查结果分为3组,骨量正常组41例,骨量减少组42例,骨质疏松组35例。记录其性别、年龄、身高、体重、体质指数(body mass index,BMI)、糖尿病病程等一般基线资料。使用全自动生化分析仪测定空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、血钙(blood calcium,Ca)、血磷(phosphate,P)、血清胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)等生化指标,高压液相法测定糖化血红蛋白(Hb A1c),ELISA法检测血清骨形成指标PINP及血清骨吸收指标β-CTX并进行组间比较。结果与骨量正常组比较,骨量减少组与OP组中的PINP、β-CTX均高于正常组(P0.05),与骨量减少组相比,OP组中PINP、β-CTX均高于减少组(P0.05)。股骨颈BMD与年龄、病程、FPG、Hb A1c、β-CTX、PINP呈负相关(r=-0.559、-0.368、-0.255、-0.284、-0.613、-0.314,P0.05),与BMI无明显相关性(P0.05)。结论 T2DM合并OP患者中骨形成与骨吸收均增高,属于高转换性的骨代谢,监测骨代谢标志物PINP与β-CTX,有助于早期诊断及防治T2DM合并OP的发生与发展。  相似文献   

6.
目的研究2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者骨钙素(osteocalcin,OC)水平与骨密度(bone mineral density,BMD)的关系,进一步探讨OC在2型糖尿病合并骨质疏松(type 2 diabetes with osteoporosis,DOP)中的意义。方法收集我院门诊及病房的T2DM患者213例,测量记录性别、年龄、身高、体重、糖尿病病程,检测空腹血糖(FPG)、血钙(Ca)、磷(P)、血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、碱性磷酸酶(ALP)和糖化血红蛋白(Hb A1c),酶联免疫法(ELISA)测定OC,计算体重指数(body mass index,BMI)。结果 (1)骨量减少组(17.65±6.32 ng/mL、9.41±1.77%)与OP组(17.96±7.43 ng/mL、9.65±2.01%)中OC、Hb A1c水平高于正常组(15.71±5.24 ng/mL、8.76±1.89%)(P0.05)。(2)OP组(66.22±11.03 kg、24.02±3.43 kg/m~2)体重、BMI均低于正常组(73.07±10.40 kg、26.05±3.24 kg/m~2),而OP组ALP(83.35±25.41 U/L)高于正常组(68.34±23.96 U/L)(P0.01)。(3)相关分析显示:OC与ALP呈正相关(r=0.310,P0.01);与体重、FPG、股骨颈BMD、L1234BMD呈负相关(r=-0.153、-0.144、-0.164、-0.208,P0.05)。结论 2型糖尿病患者骨量减少及骨质疏松组中OC表达增高,OC与BMD水平呈负相关,OC有望作为2型糖尿病患者骨质疏松发生发展的参考指标。  相似文献   

7.
目的通过检测不同骨量状态下绝经后初诊2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)女性患者血清中25羟维生素D[25-hydroxyvitamin D,25(OH)D]、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinases-2,MMP-2)水平,初步探讨它们在T2DM合并骨质疏松发生发展过程中的作用及意义。方法收集2016年10月至2017年10月我院内分泌科住院的绝经后T2DM患者130例,据骨密度分3组:T2DM骨量正常组(A组45例)、T2DM骨量减少组(B组40例)、T2DM骨质疏松组(C组45例),收集同期我院体检中心年龄、性别相匹配的健康体检者为正常对照组(NC组50例)。采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定所有受试者血清MMP-2。Pearson相关分析绝经后T2DM合并骨质疏松(osteoporosis,OP)患者血清MMP-2与各指标的相关性;Logistic回归分析绝经后T2DM患者骨密度的影响因素。结果 (1)A组与B组比较,25(OH)D、PINP、HDL-C水平明显升高,而MMP-2、β-CTX、BGP、Hb A1c、HOMA-IR明显降低,差异有统计学意义(P0.05),FBG、LDL-C、TC、TG、FINS、病程比较,差异无统计学意义(P0.05);(2)C组与NC组比较,MMP-2、FBG、Hb A1c、HOMA-IR、LDL-C、TG、TC、β-CTX水平明显升高,而25(OH)D、HDL-C、PINP、BGP明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论绝经后T2DM合并骨质疏松患者血清中MMP-2、β-CTX、BGP水平明显升高,而25(OH)D、PINP水平明显减低,提示高水平的MMP-2及低水平的25(OH)D可能共同参与了绝经后T2DM合并OP的发生发展。  相似文献   

8.
目的研究2型糖尿病患者骨转换标志物的变化情况。方法选取2型糖尿病患者(822例)为T2DM组;健康人群(821例)为对照组。比较两组间的骨转换标志物【血钙,血磷(P),血磷碱性磷酸酶(ALP),总Ⅰ型前胶原氨基端延长肽(tP1NP),Ⅰ型胶原羧基端肽β特殊序列(β-CTX),骨钙素(OC),25羟维生素D(25OHD),甲状旁腺素(PTH)】;并分析T2DM组上述指标与糖化血红蛋(HbA1c),空腹血糖(FPG)、糖尿病病程、年龄等指标的关系。同时根据《维生素D与成年人骨骼健康应用指南(2014年标准版)》将T2DM组患者按25OHD的水平分为维生素D(VitD)充足(≥20 ng/mL)、VitD不足(12~20ng/mL)和VitD缺乏(12 ng/mL)3个亚组,比较分析T2DM患者不同维生素D水平的3个亚组各参数的差别。结果 T2DM组的β-CTX、OC、25OHD水平均低于对照组(P0.05),PTH水平高于对照组(P0.05)。T2DM组中OC的主要影响因素有tP1NP、β-CTX、PTH、HbA1c(标准β=0.533、0.256、0.163、-0.127,P0.05);β-CTX的主要影响因素有OC、tP1NP、HbA1c、年龄(标准β=0.415、0.215、-0.149、-0.077,P0.05),25OHD的主要影响因素有Ca、HbA1c、PTH、P(标准β=0.250、-0.149、-0.155、-0.130,P0.05)。2型糖尿病患者VitD充足组、VitD不足组的FPG、HbA1c水平均低于VitD缺乏组(P0.05),血钙水平均高于VitD缺乏组(P0.05)。VitD充足组、VitD不足组的PTH水平均低于VitD缺乏组(P0.05);三组间tP1NP、β-CTX、OC无明显差异(P0.05)。结论 2型糖尿病患者较正常人群β-CTX、OC、25OHD减低,PTH升高;其改变独立于25OHD的变化;受到血糖代谢的影响。  相似文献   

9.
目的探讨2型糖尿病(type 2 diabetes,T2DM)患者血清中肿瘤标志物与骨密度(bone mineral density,BMD)的关系。方法随机纳入2014年2月至2015年12月就诊于石河子大学医学院第一附属医院内分泌科的T2DM患者240例,根据双能X线骨密度检查结果将研究对象分为T2DM并骨量正常组,T2DM并骨量减低组,T2DM并骨质疏松组,分别比较不同组肿瘤标志物及分析相关因素与骨量的关系。结果(1)与骨量正常组相比,骨量减少组的FPG升高(P0.05),与骨量正常组相比,骨质疏松组中的FPG升高(P0.01),与骨量正常组相比,骨质疏松组中的HbAlc升高(P0.05),与骨量正常组相比,骨量减少组和骨质疏松组中的FINS、HOMA-IR、HOMA-IS降低(P0.01)。(2)与骨量正常组相比,骨质疏松组CA199升高(P0.01)。(3)BMD(股骨颈)与血清CA199呈负相关(r=-0.192,P0.01)。(4)以CA199为因变量,年龄、体重、病程、BMI、FPG、HbAlc、FINS、HOMA-IR、HOMA-IS、BMD(股骨颈)为自变量做回归分析,BMD(股骨颈)(P=0.021,t=-2.328)进入回归方程,Y=34.674-22.65X。结论血清CA199在2型糖尿病合并骨质疏松组患者中升高,且在2型糖尿病患者中BMD越低,CA199水平越高。  相似文献   

10.
目的通过检测绝经后初诊2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)不同骨量人群血清中鸢尾素(Irisin)、25羟维生素D[25-hydroxyvitamin D,25(OH) D]水平,初步探讨其在绝经后初诊糖尿病患者骨量流失过程中的作用及意义。方法选取在遵义医科大学院附属医院内分泌科住院的绝经T2DM女性病人150例,根据骨密度(bone mineral density,BMD)分为T2DM骨量正常组(A组,50例)、T2DM骨量减少组(B组,50例)、T2DM骨质疏松组(C组,50例),收集同期医院体检中心相匹配的绝经后健康女性体检者为正常对照组(NC组,50例)。采用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,Elisa)测定所有受试者血清Irisin水平。运用Pearson相关分析绝经后T2DM合并骨质疏松(osteoporosis,OP)患者血清Irisin与25(OH) D的相关性;通过Logistic回归分析绝经后T2DM病人骨密度的影响因素。结果 A组与B组相比,BMD(Neck,L1~4)、Irisin升高,LDL-C、FINS、Hb A1c、FPG、HOMA-IR明显降低,差异均具有统计学意义(P0. 05); Pearson相关分析显示,Irisin与Hb A1c、FPG、FINS、HOMA-IR、LDL-C均呈负相关,与BMD(Neck、L1~4)、25(OH) D呈正相关。结论血清中Irisin、25(OH) D水平随着骨量流失而逐渐减低,推测其可能共同参与了绝经后女性发生糖代谢紊乱及骨量流失的过程。  相似文献   

11.
目的观察维生素D(Vit D)对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)合并骨质疏松(osteoporosis,OP)的患者血清骨保护素(osteoprotectin,OPG)及趋化素(Chemerin)水平的影响,初步探讨两者在疾病进展中的作用。方法选取2020年7~12月于我院就诊的新诊断T2DM合并OP的患者123例,根据患者血清中25-羟基维生素D[25(OH) D]水平将其分为3组,分别为Vit D正常组(40例)、Vit D不足组(42例)和Vit D缺乏组(41例),同期选取我院体检中心健康人员40例作为对照(NC组)。Vit D不足组及Vit D缺乏组分别给予Vit D2注射液15 mg,肌肉注射,每4周1次,连续治疗12周。收集患者一般资料,检测治疗前后血清中TC、TG、HDL-C、LDL-C、25(OH) D、FPG、FINS、Hb A1c、OPG及Chemerin水平,同时利用双能X线骨密度仪检测治疗前后患者股骨颈骨密度(bone mineral density,BMD),并分析各因素与股骨颈BMD之间的相关性。结果治疗12周时,Vit D不足组及Vit D缺乏组血清TG、Hb A1c、OPG、Chemerin均较治疗前显著降低,而HDL-C、25(OH) D、股骨颈BMD均较治疗前显著升高(P0.05)。Vit D不足组中,治疗4周时血清Hb A1c、25(OH) D水平及股骨颈BMD较治疗前无显著变化(P0.05),TG、OPG、Chemerin较治疗前显著降低(P0.05),HDL-C较治疗前显著升高(P0.05)。在Vit D缺乏组中,治疗4周时患者血清中HDL-C、25(OH) D水平及股骨颈BMD均较治疗前显著升高(P0.05),血清TG、OPG、Chemerin水平均较治疗前显著降低(P0.05)。血清TG、LDL-C、Hb Alc、25(OH) D、OPG及Chemerin是股骨颈BMD的影响因素(P0.05)。结论Vit D可能通过升高血清Vit D水平,降低OPG、Chemerin而影响T2DM合并OP患者的骨密度。  相似文献   

12.
13.
目的观察甲状腺功能减退症及甲状腺功能亢进症对骨密度以及骨代谢相关指标的影响。方法纳入甲状腺功能减退症女性37例为甲减组,甲状腺功能亢进症女性41例为甲亢组,健康体检女性人员40例为对照组。观察3组甲状腺功能指标血游离三碘甲状腺原氨酸(FT_3)、游离甲状腺激素(FT_4)和高敏感促甲状腺激素(TSH);骨代谢指标血Ca~(2+)、血P~(3+)、1,25-(OH)_2D_3、甲状旁腺激素(PTH)、碱性磷酸酶(ALP)、血清Ⅰ型胶原羧基端吡啶并啉交联肽(ICTP)以及血清骨钙蛋白(BGP)以及左侧股骨颈、正位腰椎1-4(L_(1-4))的骨密度情况。结果甲亢组血清FT_3、FT_4、ALP、BGP、ICTP水平高于对照组(P0.05),甲亢组血清TSH水平低于对照组(P0.05)。甲减组血清TSH水平高于对照组(P0.05),而血清FT_3、FT_4、ALP、BGP、ICTP水平显著低于对照组(P0.05)。甲亢及甲减组L1-4及左股骨颈骨密度显著低于对照组(P0.05)。3组受试者PTH、CT、Ca~(2+)、P~(3+)、1,25-(OH)_2D_3比较无统计学意义(P0.05)。结论甲亢及甲减都可以引起骨量丢失,骨密度降低;主要通过影响骨转化来实现的;应该重视甲状腺功能异常引起的骨密度及骨代谢异常。  相似文献   

14.
目的探讨绝经后2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)合并骨质疏松(osteoporosis,OP)患者的糖代谢、骨代谢、骨密度(bone mineral density,BMD)与饮食及运动管理的相关性。方法选择562例绝经后妇女T2DM合并OP患者,分为严格管理组(管理组)278例;一般指导组(对照组)284例。分别给予严格管理和一般管理,所有患者均为口服降糖药物,同时每天口服钙尔奇D600mg和骨化三醇0.25μg,在0、24、48 w测定糖代谢指标HbA1C、FPG,和骨代谢指标血清25羟基维生素D3(VitD3)、骨碱性磷酸酶(bone alkaline phosphate,BALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TrAP-5b)、血清骨钙素(osteocalcin,OT),用双能X线仪测定不同部位BMD等指标,探讨经过严格管理后各指标的变化情况。结果在24w时,管理组与基线、对照组相比血糖均明显下降,48 w时更加显著,血清HbA1C管理组的不同时间分别为:8.16±1.50%、7.10±1.60%、6.01±1.59%,对照组分别为:8.46±1.65%、8.16±1.03%、8.21±1.02%,观察到无论是管理组还是对照组,糖化血红蛋白都有所下降,但管理组更加明显,组间相比差异均显著(P0.01)。同时TrAP-5b均较对照组明显下降(P0.01),VitD3、BALP、OT升高显著(P0.01),管理组腰椎、股骨颈BMD自24 w始,逐渐上升,对照组呈下降状态,48 w时,两组BMD差异显著(P值均0.01)。结论根据T2DM合并OP患者的具体情况,进行严格的饮食控制、适当的运动等个体化管理后,在原药物治疗的基础上,不但可以有效地控制血糖,同时具有减少骨量丢失,增加骨密度的作用。  相似文献   

15.
目的 观察 2 型糖尿病(T2DM)患者骨质疏松与25 羟维生素D3(25-OH-D3)的关系? 方法 测定186 例2 型糖尿病(T2DM)患者及65例年龄?性别相匹配健康对照者血(Ca) ?磷(P),采用酶联免疫法测定各组血清骨特异性碱性磷酸酶(ALP)?血清骨钙素(BGP)? (25-OH-D3)的浓度? 结果 2型糖尿病组BGP?25-OH-D3浓度低于对照组,差异显著(P<0.05),血清Ca?P?血浆ALP浓度与对照组之间无显著差异(P>0.05)? 女型糖尿病患者骨质疏松症的发病率高于男性,女性OP组BGP?25-OH-D3的浓度显著低于男性OP组(P<0.05)? 结论 2 型糖尿病患者 25-OH-D3的减少可影响钙?磷代谢,从而导致骨质疏松,因此对于 2 型糖尿病患者应早期适量补充钙剂及维生素D3?  相似文献   

16.
目的探讨2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者合并骨量减少及骨质疏松症(osteoporsis,OP)相关影响因素。方法采用双能X线骨密度仪(DXA)测定617例住院T2DM患者股骨颈(N)及腰椎1~4(L1-4)的骨密度(bone mineral density,BMD),按BMD分为骨量正常、骨量减少及骨质疏松组,采用SPSS软件比较各组之间年龄、性别、病程及生化指标之间的差异性,分析T2DM骨密度相关影响因素。结果 OP组及骨量减少组女性比例、年龄均高于骨量正常组(P0.05),BMI低于骨量正常组(P0.05)。OP组T2DM病程大于骨量减少组及骨量正常组(P0.05),FPG、2h PG、糖化血红蛋白低于骨量正常组(P0.05),空腹C肽水平低于骨量正常组(P0.05)。血钙低于骨量减少组及骨量正常组(P0.05),骨量减少组空腹胰岛素水平低于骨量正常组(P0.05)。将上述结果进行Logistic回归分析结果显示:高龄、低FC-P水平、低Hb A1C、低BMI与T2DM合并骨量减少及OP有相关关系(P0.05)。结论老龄、低空腹C肽水平、低BMI的2型糖尿病患者易出现骨量减少及骨质疏松症。  相似文献   

17.
目的探讨骨质疏松症合并高尿酸血症患者维生素D水平与骨代谢、血尿酸(BUA)的关系。方法选取72例骨质疏松症合并高尿酸血症者患者作为合并疾病组、85例单纯骨质疏松症者患者作为单纯疾病组及60例体检健康者作为健康组。所有受试者均检测血清25羟维生素D3(25-OHD3)、骨钙素(BGP)、β-Ⅰ型胶原羧基端交联肽(β-CTX)、Ⅰ型前胶原氨基端前肽(PINP)、骨特异性碱性磷酸酶(BALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(TRACP-5b)、BUA水平,并分析合并疾病组25-OHD3与骨代谢指标、BUA的关系。结果血清25-OHD3、BALP水平在合并疾病组<单纯疾病组<健康组,BGP、β-CTX、PINP、TRACP-5b水平在合并疾病组>单纯疾病组>健康组,差异均有统计学意义(P<0.05);合并疾病组BUA水平明显高于单纯疾病组、健康组(P<0.05),单纯疾病组与健康组比较无明显差异(P>0.05);经Pearson相关性分析,合并疾病组25-OHD3与BGP、β-CTX、PINP、TRACP-5b、BUA均呈负相关,与BALP呈正相关(P<0.05)。结论骨质疏松症合并高尿酸血症患者血清25-OHD3水平降低,与BGP、β-CTX、PINP、TRACP-5b及BUA呈负相关性,而与BALP呈正相关性。  相似文献   

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