激素性股骨头坏死动物模型的建立和评价

本实验采用马血清和甲基强的松龙合用诱导兔股骨头坏死动物模型,行活体股骨头Ｘ线照片、股骨头切片光镜、电镜和骨动力学检查。结果激素造模１６周时,Ｘ线显示模型动物骨质疏散、骨小梁模糊,股骨头密度减低,光镜、电镜检查呈现股骨头坏死的早期病理改变,计数空骨陷窝率明显增加,股骨骨生长测定值明显降低。提示本实验１６周诱导出股骨头坏死动物模型可用于股骨头坏死机制研究及临床或保健品、食品疗效的观察。     

股骨头坏死动物模型制作方法的研究进展

股骨头坏死是临床上常见的难治性疾病,如得不到有效的早期治疗,致残率很高,严重影响患者的生存质量。股骨头坏死各种治疗方法的发展及有效评估均基于良好的股骨头坏死动物模型的建立。本文将股骨头坏死动物实验研究方面的相关文献作一综述,阐述各种股骨头坏死动物模型的制备方法及特点。     

激素型股骨头坏死的发病机制研究

目的 探讨皮质激素引起的股骨头坏死的发生机制。方法 利用新西兰大白兔制成实验性激素性股骨头坏死的动物模型。通过血脂化验及对肝，股骨头标本病理切片的透射电镜检查，动态观察其坏死过程。结果 血脂升高与时间呈正相关，实验组骨细胞脂变，坏死，电镜下见细胞外脂质增多，继而发生细胞内脂质沉积，细胞粒浓度，碎裂，溶解等细胞坏死现象，结论皮质激素的使用能引起体内脂代谢紊乱，高脂血症及肝脂变，继之出现股骨头内骨细胞     

激素性股骨头缺血性坏死发病机理的实验研究

给鸡肌注大剂量甲基氢化泼尼松６～１２周，观察其血液流变学及股骨头组织学变化。结果表明，全血粘度、血浆粘度及红细胞聚集指数明显增高，红细胞压积明显下降，血沉及红细胞刚性指数无变化。股骨头软骨下区骨髓水肿、造血细胞减少、脂肪细胞肥大及空骨陷窝明显增多。提示血液高粘滞在激素性股骨头缺血性坏死发病中可能起重要作用。     

激素性股骨头缺血坏死发病机理及其研究进展

目的：总结激素性股骨头缺血坏死发病机理及其进展,为临床防治提供理论依据。方法：对近４６年来相关激素性股骨头缺血坏死的基础及临床研究主要文献进行归纳、分析、总结。结果：激素性股骨头缺血坏死存在如下发病机理,脂肪代谢紊乱;骨内压增加;骨质疏松及激素的毒性作用。血管炎、前凝血状况及血管内凝血结论：激素性股骨头缺不死存在复杂的病理生理学过程,在前凝血状况下应用激素及其血管内凝血发病机理理论被认为很可能是激     

介入治疗早期激素性股骨头缺血性坏死12例

目的探索早期股骨头缺血性坏死的介入治疗方法及效果。方法对12例早期激素性股骨头缺血性缺死采用Seldinger穿刺方法超选择插管至患侧旋股内、外动脉及闭孔动脉,注入治疗药物,治疗前后分别行血管造影,以观察治疗前后股骨头颈血管条数及近期症状改善情况。结果介入治疗后患髋股骨头颈区血管数较治疗前明显增多,全部患者髋关节疼痛有不同程度的缓解,功能较术前有不同程度的改善。结论对早期激素性股骨头缺血性坏死实施介入治疗能够改善患髋的血液循环,减轻临床症状,改善关节功能,是一种微创、安全有效的新方法。其远期疗效和治疗机制有待进一步观察和研究。     

酒精性股骨头坏死动物模型的制作和观察

目的 制作酒精性股骨头坏死动物模型，探讨其发病机理。方法 将80只家兔随机分为实验组和对照组各40只，采用灌胃法,实验组给烈酒(含乙醇45％)10ml/(kg·d)，对照组给10％葡萄糖溶液10ml／(kg·d)，于1、2、3、6月分批处死，观察股骨头组织学变化。结果 灌酒后家兔股骨头软骨下骨髓内脂肪细胞增殖肥大，骨小梁变细稀疏，面积分数降低，骨细胞脂肪变性，空骨陷窝百分比升高(P＜0．01)。透射电镜下见骨细胞内大量脂质沉积。结论 长期大量饮酒可导致股骨头缺血性坏死。     

激素引起股骨头缺血坏死发病机制的研究进展

激素引起股骨头缺血坏死发病机制的研究进展西安医科大学第二附属医院（７１０００４）杨万石，王春生本文就肾上腺糖皮质激素（以下简称激素）导致股骨头缺血坏死的发病机制研究进展综述如下。１．长期大剂量糖皮质激素可使脂肪在肝脏沉集，造成高脂血症及全身脂肪栓塞。...     

激素诱发股骨头坏死动物模型的形态及影像学观察

目的:使用大剂量激素建立兔激素性股骨头坏死模型。方法:成年日本大耳白兔32只,随机分为模型组(16只)与对照组(16只)。模型组每周2次肌肉注射醋酸泼尼松龙10mg/kg,对照组每周2次肌肉注射生理盐水,每只2ml,共6周。观察实验后第2、4、6周两组动物股骨头光镜及透射电镜组织病理学变化。结果:模型组股骨头骨质疏松,光镜下空骨陷窝数增多,脂肪细胞数增多,透射电镜股骨头部分骨细胞体积缩小,核暗变性,较多骨细胞已坏死溶解成碎片。结论:大剂量激素可导致兔股骨头缺血性坏死。