股骨头缺血性坏死骨髓活性的研究

目的：股骨头缺血性坏死的病因及发病机制不明。要研究旨在探讨因非创伤所致股骨头缺血性坏死骨髓活性有无异常，揭示骨坏死发生机理。方法：对1999年9月～2000年4月间骨坏死病人骨髓成纤维样细胞集落形成单位（FCFUs）进行培养，观察其生长特点及集落数目，观察骨坏死病人与对照组之间有无差异。结果：骨坏死组骨髓成纤维样细胞集落形成单位的贴壁生长增殖速度慢于对照组，FCFUs形成集落数目与对照组相比存在明显差异。结论：非创伤性股骨头缺血性坏死存在骨髓活性下降，成骨能力降低。     

实验性动物股骨头坏死模型的制备及其病理生理机制

目的 探讨股骨头坏死的病理演进机制及预后。方法 采用１２Ｎ盐酸、１２Ｎ氢氧化钠依次注入家兔股骨头内灭活骨细胞、骨髓组织及破坏股骨头内的微循环。结果 在短时期 复制出进展期的股骨头坏死模型,６周左右好可出现典型的骨坏死病理。结论 病因、骨吸收及骨有效重建的平衡状态、生物力学三方面因素综合作用,决定股骨头坏死的病理演进及预后,股骨头坏死的有效修复不仅仅是坏死的骨小梁重建,还应包括遭受损害的微循环及骨髓     

骨髓团和带血管骨瓣植入治疗创伤性股骨头坏死的疗效分析

目的 观察用骨髓团和带旋髂深动脉骨瓣治疗青壮年股骨颈骨折导致股骨头坏死的疗效，探讨其临床应用价值。方法 采用改良S—P切口，于头颈部开槽，刮除股骨头内的坏死骨，填充骸骨骨髓团，再用带旋馆深动脉骸骨瓣植入开槽部位。临床应用18例。结果 经9个月～4年的随访，无1例发生股骨头塌陷，结合早期功能锻炼，破关节功能基本正常。结论 带旋髂深动脉骨瓣移植加骨髓团填塞治疗青壮年股骨颈骨折导致股骨头坏死，效果良好。     

股骨头坏死的临床辅助治疗方法

股骨头坏死是骨坏死的一种，所谓骨坏死就是不管任何原因致使骨组织营养中断，骨细胞死亡即发生骨坏死。骨坏死是一个过程，与死骨不一样，死骨是骨坏死的结局之一，它已完全失去了活性，并从正常骨组织中分离出来，二者界限清楚，它已成为一种异物存在于骨质之中。骨坏死又分为2类：一类是由细菌感染所引起的骨坏死，如骨髓炎、骨结核等，可造成骨组织炎症、坏死、吸收、分离，一部分形成死骨；另一类是因为缺血所造成的骨坏死，人体的骨骼、肌肉、神经、脏器等所有组织器官的营养都是由血液来输送的，哪里的血液不足，就意味着那里的营养缺乏，没有营养，坏死便随之而来，此类坏死叫做缺血性坏死。坏死是在无细菌的条件下发生的，故又叫做无菌性坏死。骨坏死可发生在人体的很多部位。若发生在股骨头则称为股骨头坏死。目前股骨头坏死的治疗有手术治疗、保守治疗和介入新疗法。手术治疗方法有：骨髓内减压术与钻孔术、血管移植术、游离植骨术、带肌蒂植骨术、截骨术、改向截骨术、前旋截骨术、异体软骨移植术、关节融合术、人工关节置换术；保守治疗是以中医理论为基础，运用中医中药传统疗法并结合现代的康复医学达到防治疾病的治疗方法。根据临床经验，确定保守治疗的指征可以从以下几个方面来概括：（1）股骨头缺血性坏死早期患者，由于股骨头外形尚可，关节间隙正常，通过不负重的情况下，运用中西医结合治疗而达到改善血运，恢复关节功能，疗效是非常肯定的；（2）对于65岁以上的老年患者，由于身体状况较差，手术易发生并发症，在患肢疼痛不是很严重，功能中度受限，经服用中药治疗，可使疼痛减轻或消失，功能好转，生活基本能够达到自理；（3）对于Ⅲ期以上，又不适合手术的患者或双侧股骨头坏死，都可采用保守治疗。     

论五联同步整合疗法治疗股骨头坏死的科学性

引起股骨头坏死的原因很多，如股骨颈骨折直接破坏骨的血供，导致股骨头缺血坏死，称为创伤性股骨头坏死。对没有创伤的股骨头坏死，如饮酒、服用激素及其他疾病而导致的股骨头坏死，人们存在着不同的看法，提出了很多理论，如血栓栓塞理论、骨内压增高理论、小动脉阻塞、静脉回流受阻、脉管炎破坏血管壁、脂肪代谢紊乱、骨髓内出血、血管内凝血等。但各种潜在病因均可通过一个共同的途径，即激活血管内凝血，导致骨内血管栓塞，引发骨缺血坏死。还有学者认为：股骨头坏死是由于应力集中导致股骨头内的超微结构发生变化，进而挤压血管而导致骨坏死。不论何种理论，一致认同股骨头坏死与股骨头的血供（即缺血）有着密切的关系，所谓缺血导致坏死，坏死反过来又导致缺血进一步加重，从而使股骨头的坏死面积逐步加大，最后出现塌陷、致残。股骨头发生坏死的同时，也伴随自行修复的产生，Tones发现再生血管的穿透能力仅为10～15mm，由于股骨头坏死修复过程中，坏死骨周围应力集中又致股骨头内骨折.     

激素诱发兔股骨头坏死发生过程中组织学和影像学动态对比研究

目的 研究兔激素性股骨头坏死发生、发展过程中组织学改变和影像学表现之间的相关关系.方法 健康成年日本大白兔46只,随机分为实验组30只,肌内注射甲基泼尼松龙(20mg/kg,1次/d,连续3 d);对照组16只,肌内注射相同剂量生理盐水.分别于注射后2、4、8、12周行X线、CT、MRI与股骨头血管动脉造影检查,并于处死动物前股骨头血管墨汁灌注后进行组织学检查,常规HE染色以及微血栓染色.结果 组织学:实验组2周时出现骨髓细胞碎片集聚,骨小梁出现空骨陷窝,骨髓造血组织消失,大量脂肪细胞堆积,墨汁灌注,血管数量减少;4-12周时骨髓内脂肪细胞增大,骨小梁开始萎缩、变细,骨细胞核边聚、固缩,空骨陷窝数增多,骨髓造血组织几乎完全消失,被脂肪组织、脂肪细胞替代填充,墨汁灌注血管消失.影像学:2-12周X线、CT均未见异常,在应用激素2周双侧股骨头MR T_1加权像显示信号强度明显降低,低信号区呈线样,T_2和准T_2加权像呈不均匀高信号,高信号区呈线样,并延续至12周.动脉介入造影,2周后即出现股骨头血管管腔变细,4、8周时血管数量减少,尚存在的血管变细.各时间点股骨头坏死组织学改变与MRI异常表现密切相关.对照组均未见明显异常.结论 糖皮质激素诱发兔股骨头坏死发生、发展过程中,骨坏死组织学变化和股骨头MRI异常表现密切相关;MRI异常表现在一定程度上可以反映股骨头坏死后的组织学改变;MRI是早期诊断股骨头坏死最具灵敏度、特异性,并能反映骨坏死真实情况的非侵入性检查方法.     

非创伤性股骨头骨坏死的诊断标准

非创伤性股骨头骨坏死的诊断是根据症状、体征、影像学和组织学检查制订的。为了阐明股骨头骨坏死 ,1986年日本骨坏死研究会制订了股骨头骨坏死的诊断标准 ,1990年增ＭＲＩ并重新进行了修订。表 1　日本研究会特发性股骨头骨坏死 (ＯＮＦＨ)的诊断标准主要标准放射学 股骨头塌陷 ,股骨头内界限性硬化 ,新月征 (软骨下骨折线 )骨扫描热区中有冷区ＭＲＩ Ｔ1 加权相上低信号强度带 (带型 )组织学骨小梁和骨髓坏死　　 1、2、3项阳性 ,还需满足以下 2种情况 :无关节间隙狭窄和髋臼异常次要标准放射学 股骨头塌陷合并关节间隙狭窄 ,囊性透亮区或…     

特发性骨坏死

“特发性骨坏死”乃指原因不明或不确定的骨坏死,它好发于关节的软骨下骨,成为一个困难的临床问题。发病机理临床和实验观察表明,特发性骨坏死可能是因骨的血循环障碍所致,其发病机理有以下几种学说。一、脂肪栓塞学说据Jones推测,骨血管内的脂肪栓子引起灶性血管内凝血,骨髓坏死、骨缺氧、骨细胞死亡。兔在一次性主动脉输入脂肪后,其体内脂肪栓子可持续5周之久,在股骨头的软骨下骨血管中尤为明显;但局灶性贫血性骨梗塞仅发现于股骨头骨骺和干骺端,组织学检查显示所有细胞成分(生血细胞,脂肪细胞和成骨细胞)遭到破坏,脂肪液化坏死,组织凝血性坏死而呈嗜酸性不规则碎片,骨小梁发生微骨折分层后产生的死骨碎片呈现在髓腔间隙中。     

酒精诱导鼠骨髓基质细胞成脂分化的实验研究

临床上酒精诱发的股骨头缺血性坏死常死^[1]。动物实验证明酒精可导致股骨头骨髓内脂肪细胞增殖肥大，骨细胞脂肪变性，坏死。但其机制尚不完全精楚，本研究采用细胞体外培养，观察酒精对小鼠骨髓基质细胞（marrow stromal cells,MSCs)的影响，探讨骨坏死时骨髓内脂肪增多的原因，进一步阐明酒精诱发的股骨头坏死的病理学机制。     

自体骨髓基质细胞移植治疗早期股骨头缺血性坏死

目的探索骨髓基质细胞移植更完善的方法，观察对于早期股骨头骨坏死治疗的有效性。方法32例ARCO分期0-2期患者，采用自体骨髓基质细胞移植及髓心减压，细胞分离前后分别检查血常规测量白细胞计数。透视下将细胞悬液直接注入股骨头内。对于骨内压高及疼痛明显患者均行髓心减压术。结果32例患者均获得随访，平均随访18．6月。50髋中42髋x片均未见坏死面积增大及股骨头高度下降，占84％。Harris评分术前平均85分，随访终期为89分。结论自体骨髓基质细胞移植是治疗早期股骨头缺血坏死安全简单有效方法，降低骨内压力，控制关节炎症是治疗有效辅助手段。