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相似文献
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1.
2.
目的观察反义转化生长因子(TGF)βⅠ型受体(TβRⅠ)表达质粒对大鼠肝星状细胞(HSC)增殖及细胞外基质分泌的影响.方法双酶灌注和梯度离心法分离大鼠HSC,将构建的反义TβRⅠ真核细胞表达质粒与pcDNA3空质粒经脂质体转染培养活化的HSC,通过RT-PCR、Western印迹检测外源导入质粒在HSC中的表达,采用MTT法、3H-TdR掺入法检测细胞增殖情况,ELISA法检测TGF-β1含量变化,并应用Western印迹检测HSC中Ⅰ、Ⅲ型胶原表达.结果反义TβRⅠ真核细胞表达质粒可抑制活化HSC中TβRⅠ mRNA及蛋白表达.与pcDNA3转染组相比,反义TβRⅠ质粒表达可抑制HSC增殖(P<0.01),降低TGF-β1含量(P<0.05),抑制Ⅰ、Ⅲ型胶原分泌(P<0.05).结论重组反义TβRⅠ表达质粒可在HSC中获得较好表达,并可显著抑制HSC增殖及细胞外基质分泌.  相似文献   

3.
目的检测增生性瘢痕(H)和瘢痕疙瘩(K)组织中 TGF-β_1及Ⅰ、Ⅲ型前胶原 mRNA的表达,了解其相互关系及意义。方法斑点杂交分析检测 H 和 K 组织中Ⅰ、Ⅲ前胶原及 TGF-β_1mRNA 稳态水平的改变;原位杂交检测 TGF-β_1 mRNA 在组织中的空间分布。结果①K 和 H 组织中 TGF-β_1 mRNA 稳态水平明显高于 N 组和 S 组;②K 选择性Ⅰ型前胶原 mRNA 表达增强,而 H 组织中Ⅰ、Ⅲ前胶原 mRNA 表达均增强。结论 TGF-β_1在 H 和 K 的发病机理中起了重要作用,K 和H 发生发展中具有不同的分子机理。  相似文献   

4.
目的:围绕内皮氧化低密度脂蛋白受体(LOX-1)与高血压和肾损害的机制,从分子生物学方面探讨中药保肾片对LOX-1以及细胞增殖因子TGF-β、细胞外基质主要成分Ⅰ型胶原的影响.方法:对DS、DR系大鼠半数予以高食盐饮食,其余予对照饮食,另设高食盐饮食 中药保肾片高、低剂量2组.4周实验结束后断头处死,切取肾脏,测定有关生化指标,并提取总RNA,RT-PCR处理制备探针,Northern blot测定LOX-1、TGF-β、Ⅰ型胶原的mRNA表达.结果:(1)服用8%高食盐的DS大鼠主动脉及肾脏LOX-1 mRNA表达显著上调.(2)高食盐DS大鼠LOX-1升高同时可见TGF-β和Ⅰ型胶原mRNA表达增加.(3)DS高食盐大鼠见到血压升高,血胆固醇、甘油三酯升高,血肌酐升高,尿蛋白排泄增多.(4)中药保肾片与对照组相比,DS 8%高食盐大鼠的LOX-1、TGF-β、Ⅰ型胶原的mRNA表达显著降低,血压、血脂、血肌酐、尿蛋白亦见明显下降.结论:(1)LOX-1在高血压大鼠的主动脉上mRNA表达上调,可能与内皮依赖性血管舒张的损害有关.(2)食盐敏感性DS大鼠的高血压肾损害进展与LOX-1升高、多种细胞增殖因子及细胞外基质产生增加有关.(3)保肾片可显著降低LOX-1的mRNA表达及TGF-β、Ⅰ型胶原的产生,降低血压和蛋白尿,改善脂质水平和肾损害.中药保肾片治疗慢性肾衰竭、延缓高血压肾损害进展的作用机制与降低肾脏中LOX-1、TGF-β及Ⅰ型胶原的mRNA表达有关.  相似文献   

5.
褐藻多糖硫酸酯对阿霉素肾病肾硬化大鼠肾脏的保护作用   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:观察褐藻多糖硫酸酯(FPS)对阿霉素肾病肾硬化大鼠肾脏的保护作用并探讨其可能的机制.方法:将SD大鼠随机分成4组:假手术组(SHAM组)、阿霉素肾病肾硬化模型组(M组)、褐藻多糖硫酸酯治疗组(FPS组)、贝那普利对照组(B组).8周后观察大鼠24 h尿蛋白定量、血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr);以及肾脏病理改变;并用免疫组化观察肾脏组织纤连蛋白(FN)、Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)、转化生长因子β1(TGF-β1)的表达;用RT-PCR的方法测定肾实质TGF-β1和纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)mRNA的表达.结果:FPS能减少尿蛋白、降低 BUN和Scr.减轻基质增生和肾小球硬化.减少TGF-β1、FN、Col-Ⅳ的表达,下调肾皮质中TGF-β1、PAI-1 mRNA的表达.结论:FPS能减轻阿霉素肾病肾硬化大鼠的肾脏损害,对肾脏具有保护作用.  相似文献   

6.
目的 研究梗阻性肾病大鼠肾组织periostin表达的变化及其与肾间质纤维化的相关性.方法 18只SD雄性大鼠按随机数字法分成3组:假手术组、模型组和贝那普利组,每组6只.用单侧输尿管结扎法建立梗阻性肾病大鼠模型.RT-PCR检测各组大鼠肾组织periostin和转化生长因子(TGF) β1的mRNA表达;ELISA检测各组大鼠肾组织periostin、血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)、TGF- β1的蛋白水平;HE及Masson染色观察肾间质变化;免疫组化检测肾组织Ⅰ型胶原蛋白.结果 与假手术组比较,模型组大鼠肾组织periostin、TGF-β1、AngⅡ蛋白表达显著升高(均P<0.05).与模型组比较,贝那普利组上述蛋白表达显著降低,差异有统计学意义(均P<0.05).与假手术组比较,模型组大鼠肾组织periostin和TGF- β1的mRNA表达显著上调,差异有统计学意义(均P<0.05),而贝那普利组periostin和TGF- β1的mRNA表达则显著下调(均P<0.05).肾组织periostin蛋白表达与AngⅡ、TGF-β1和Ⅰ型胶原的蛋白表达以及肾间质纤维化积分均呈正相关(r值分别为0.652、0.781、0.776和0.825,均P<0.05).结论 梗阻性肾病大鼠肾组织periostin呈高表达,其可能参与了梗阻性肾病肾间质纤维化进程.  相似文献   

7.
目的:检测IgA肾病大鼠血清尿液中转化生长因子-β_1(transforming growth factor beta-1,TGF-β_1)的含量和肾组织中TGF-β_1表达水平,探讨TGF-β_1体内表达与肾损害程度的关联性。方法:将60只SD大鼠随机分为3组,每组20只,以牛血清白蛋白(bovine serum albumin,BSA)灌胃剂量不同分为正常对照组,低剂量组(400 mg/kg),高剂量组(600 mg/kg),各组接受相应的建模干预处理。建模后第8周、12周每组各处死10只大鼠,留取血、尿、肾组织标本检测。酶联免疫吸附法(ELISA)测血清尿液TGF-β_1的含量,免疫组织化学法测TGF-β_1在各组肾组织中的表达。结果:第8、12周时,高剂量组尿液中TGF-β_1的含量和肾组织中MPC-1表达明显高于低剂量组(P0.05),高剂量组血肌酐、尿素氮及24 h尿蛋白定量明显高于低剂量组,高剂量组间质损害的评分高于低剂量组。三组间血清TGF-β_1的含量差异无统计学意义(P0.05)。结论:高剂量BSA灌胃可增加IgA肾病大鼠尿液TGF-β_1含量和肾组织中表达,随着尿液TGF-β_1含量和肾组织中TGF-β_1表达水平的增加,肾脏损害程度加重,提示TGF-β_1可作为肾脏损害检测指标。  相似文献   

8.
目的比较他克莫司(FK506)和环孢素A(CsA)所致慢性肾毒性大鼠模型肾组织转化生长因子目(TGF-1β)及其受体(TβRⅡ)的表达。方法分别以FK506和CsA灌胃复制大鼠FK506和CsA慢性肾毒性模型,观察大鼠的一般情况,计算肌酐清除率,观察大鼠肾组织病理变化,以免疫组织化学法检测肾组织中TGF-1β、TβR Ⅰ、TBRⅡ蛋白表达的变化,原位杂交法检测肾组织中TβR Ⅰ mRNA及TβR Ⅱ mRNA表达的变化。结果CsA组和FK506组的肾小管、小管间质和人球小动脉均有损伤,但CsA组的损伤明显较FK506组重(P〈0.05)。正常对照组大鼠肾组织中仅见少量TGF-[3,、TβR I和T13RⅡ表达,CsA组和FK506组的TGF-β,、TβR I和TβR Ⅱ表达均明显增加,但FK506组稍轻;正常对照组大鼠肾组织中仅见少量TβR I mRNA、TβR Ⅱ mRNA表达,CsA组和FK506组TβR I mRNA、TβR Ⅱ mRNA明显表达,但FK506组较CsA组为轻。结论FK506的慢性肾毒性弱于CsA,它所诱导的大鼠肾组织中TGF-β,及其受体TβR I和TβR Ⅱ的表达均低于CsA。  相似文献   

9.
丹参注射液对大鼠梗阻性肾间质纤维化的保护作用   总被引:58,自引:12,他引:46  
目的:探讨丹参注射液对梗阻性大鼠肾间质纤维化的影响。方法:30只雌性SD大鼠,随机分为假手术组,造模组和丹参组,以单侧输尿管结扎术建立输尿管梗阻的动物模型。术后第10d取术侧肾组织做HE,PAS染色及TFG-β1,α-SMA,I型胶原免疫组化检测并以反转录-PCR(RT-PCR)方法对肾皮质TGF-β1mRNA表达作半定量分析。结果:丹参组显改善梗阻侧肾组织病理变化。下调TGF-β1mRNA及蛋白表达,减少α-SMA表达及Ⅰ型胶原沉积,结论:丹参注射液对梗阻性大鼠肾间质纤维化有保护作用。  相似文献   

10.
目的 探讨局部注射含转化生长因子β1(TGF-β1)基因的质粒联合预先反复冻融处理移植神经对大鼠异体神经移植后排斥反应的影响.方法 SD大鼠分为4组进行实验,每组20只.TGF-β1组大鼠移植Wistar大鼠的冷冻坐骨神经,局部注射含TGF-β1基因的质粒;空质粒组大鼠移植Wistar大鼠的冷冻坐骨神经,注射空质粒;新鲜异体神经移植组大鼠接受Wistar大鼠的新鲜坐骨神经移植,不注射质粒;自体移植组SD大鼠移植自体的冷冻坐骨神经,不注射质粒.移植后用Western印迹法检查移植神经中TGF-β1的表达,并进行混合淋巴细胞反应(MLC),测量运动神经的传导速度.各组移植神经样本分别在光镜和投射电镜下进行观察.结果 TGF-β1组中TGF-β1的表达明显较高.移植后12周时,自体移植组、TGF-β1组、空质粒组和新鲜异体神经移植组的MLC结果(吸光度值)分别为0.312±0.009、0.213±0.006、0.521±0.018和0.928±0.032.TGF-β1组各个时间点的运动神经传导速度均高于空质粒组和新鲜异体神经移植组,TGF-β1组与自体神经移植组相比较,差异无统计学意义(P>0.05).光镜下可见,TGF-β1组的神经纤维结构破坏不明显.结论 局部注射含TGF-β1基因的质粒联合反复冻融处理异体移植神经可以减轻神经移植后的排斥反应.  相似文献   

11.
目的 探讨γ干扰素(IFN-γ)对梗阻性肾积水肾间质纤维化的抑制作用及其可能的机制.方法 将65只雄性SD大鼠随机分成4组:治疗组(20只)、模型组(20只)、药物对照组(20只)、假手术组(5只).在建模和给药后的第3、7、14、21、28天,每组各随机处死动物4只(假手术组1只).采用苏木素-伊红(HE)和Masson染色观察病变肾脏间质纤维化的情况;采用聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测肾组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)的mRNA表达情况;免疫组织化学法观察以上三种蛋白的变化.结果 模型组大鼠术后肾间质逐渐出现纤维化改变,并随梗阻时间的延长逐渐加重,TGF-β1、α-SMA和Col-Ⅰ的mRNA和蛋白表达亦逐渐升高.第14天,模型组TGF-β1和α-SMA的表达量达到高峰,28 d时各指标的表达均达到最高,TGF-β1、α-SMA和Col-Ⅰ分别为51.84%、72.59%和68.73%.治疗组各指标在不同时间点均低于模型组,第28天时,三项指标依次为33.84%、32.59%和48.73%,与模型组比较P<0.05.Banff评分显示治疗组间质纤维化程度明显减轻(P<0.01).其余两组未见肾间质纤维化改变.结论 IFN-γ具有减轻积水后肾间质纤维化程度的作用,该作用与其下调TGF-β1的表达、抑制肌成纤维细胞(MyoF)激活和减少Col-Ⅰ生成有关.  相似文献   

12.
目的 探讨RhoA-Rock信号通路在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导大鼠腹膜间皮细胞(RPMC)转分化中的作用。 方法 体外培养SD大鼠原代腹膜间皮细胞,静止24 h后,采用随机数字表法随机分为以下4组:正常对照组、TGF-β1(10 μg/L)刺激组、TGF-β1(10 μg/L)+Y-27632(Rock特异性抑制剂,10 μmol/L)组(Y-27632预处理2 h)、Y-27632(10 μmol/L)组。用TGF-β1(10 μg/L)刺激RPMC不同时间,观察α平滑肌肌动蛋白(α-SMA),E钙黏素(E-cadherin)、Ⅰ型胶原(ColⅠ)的表达。RT-PCR法检测E-cadherin、α-SMA 和ColⅠmRNA表达。Western印迹法检测RhoA(包括总RhoA及活化的RhoA)、E-cadherin、α-SMA、ColⅠ和波形蛋白(vimentin)表达。活化的RhoA由膜蛋白提取试剂盒提取。 结果 (1)TGF-β1(10 μg/L)刺激RPMC能诱导RhoA活化,于10 min开始出现活性升高,为对照组的(2.57±0.52)倍(P < 0.05);1 h达高峰,为对照组的(4.35±0.41)倍(P < 0.05)。(2)TGF-β1(10 μg/L)刺激RPMC能导致E-cadherin mRNA和蛋白表达下调,α-SMA、ColⅠmRNA和蛋白表达上调,呈时间依赖性。(3)Rock特异性抑制剂Y-27632能显著下调α-SMA、ColⅠmRNA的表达,较TGF-β1刺激组各降低了53.8%和55.7%(均P < 0.05),并且能下调α-SMA、ColⅠ和vimentin蛋白的表达,较TGF-β1刺激组分别降低了42.6%、60.1%和58.1%(均P < 0.05),但不能上调E-cadherin mRNA和蛋白的表达。 结论 TGF-β1可通过RhoA-Rock信号通路介导大鼠腹膜间皮细胞转分化,抑制该通路可作为防治腹膜纤维化的潜在靶点。  相似文献   

13.
目的 研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptorgamma,PPARγ)配体对大鼠肝纤维化的作用.方法 将Wistar大鼠40只随机分为两组,对照组(20只)和罗格列酮组(20只).所有动物使用饮水中加人质量比0.3‰硫代乙酰胺的方法 制作肝纤维化模型.对照组喂饲普通颗粒饲料.罗格列酮组喂饲含200 ppm罗格列酮的颗粒饲料.喂饲6个月后,用RT-PCR方法 检测肝纤维化大鼠肝脏PPARγ、TGF-β 1 及Ⅰ型前胶原mRNA表达,用Westernblot法检测PPARγ、TGF-β 1 、Ⅰ型胶原及α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达,用Van Gieson(VG)染色的方法 检测肝组织切片的胶原表达情况.结果 罗格列酮组与对照组相比,PPARγmRNA表达显著增强(t=6.93,P<0.01),TGF-β 1 mRNA(t=3.89,P<0.01)和Ⅰ型前胶原mRNA表达显著降低(t=5.67,P<0.01).PPARγ、TGF-β 1 及Ⅰ型胶原蛋白表达所得结果 与RT-PCR结果 相一致.罗格列酮组与对照组相比,α-SMA表达显著降低(t=3.12,P<0.01).罗格列酮组肝组织切片的胶原染色低于对照组(t=3.47,P<0.01).结论 PPARγ配体能够抑制大鼠纤维化肝脏的胶原产生,在体内具有一定的抗肝纤维化作用.  相似文献   

14.
目的 观察反义转化生长因子(TGF)-β1质粒对肌腱粘连的治疗作用.方法 将24只成年新西兰大白兔随机分成3组,行中趾屈指肌腱切断吻合术,腱鞘内分别注入生理盐水、反义TGF-β1脱氧寡核苷酸和反义TGF-β1质粒,4周后取出肌腱进行生物力学测试;48只成年新西兰大白兔随机分成2组,行中趾屈指肌腱切断吻合术,腱鞘内分别注入生理盐水或反义TGF-β1质粒,于术后7、14、28、56 d取出肌腱,原位杂交方法测定肌腱TGF-β1和Ⅰ型胶原mRNA的表达.结果 生物力学结果表明使用反义TGF-β1质粒能有效的改善屈指肌腱术后的粘连;原位杂交显示反义TGF-β1质粒能有效的降低每个时间点TGF-β1和Ⅰ型胶原的表达.结论 反义TGF-β1质粒能有效的抑制TGF-β1在肌腱损伤修复中的作用,减少粘连的形成.  相似文献   

15.
Objective To investigate the mechanism of cellular senescence in ischemia reperfusion injury (IRI)-induced acute kidney injury (AKI) that leads to chronic kidney disease (CKD) in elderly mice. Methods An acute kidney injury model was established in C57Bl/6 male mice at ages 8-10 weeks (young group) or 20-24 months (old group) by bilateral IRI. The animals were randomly divided into 4 groups as follows: Young-Sham (n=8), Old-Sham (n=8), Young-IRI (n=8), and Old-IRI groups (n=8). All mice were weighted, and their blood was collected from the tail vein at days 1, 3, and 7 after surgery. The mice were killed on day 14 after surgery, and their kidneys were harvested for further analysis. Serum was used for the creatinine test. The changes of the renal tissue morphology and pathology were assessed using hematoxylin-eosin staining and sirius red staining. Immunofluorescence staining of collagenⅠ, F4/80, phosphor-histone H3 (p-HH3), and Ki67 were performed to determine the stage of the collagen deposit, macrophage filtration, and cell cycle G2/M arrest. The collagenⅠ expression was analyzed using western blot. The expression levels of TNF-α, IL-6, TGF-β, and collagenⅠ were determined using real-time PCR. Results Compared with that in the sham group, the serum creatinine levels in both Young-IRI and Old-IRI groups were obviously increased. The Young-IRI group recovered completely on day 7. The Old-IRI group had higher creatinine levels than the Young-IRI group at each time point. Morphology and pathology analyses revealed that acute injury was repaired in the Young-IRI group, but slight inflammatory cell filtration and collagen deposition were observed in the Old-Sham and Old-IRI groups, respectively. Immunofluorescence staining revealed some F4/80-positive macrophage filtration, collagenⅠdeposition, and p-HH3 and Ki67 double-positive nuclear tubular epithelial cells in the Old-Sham group, but considerably more positive results were found in the Old-IRI group. Western blot analysis revealed that collagenⅠ expression level was higher in the Old-IRI group than in the Young-IRI group (P<0.01) and in the Old-Sham group than in the Young-Sham group (P<0.05). Real-time PCR demonstrated that the mRNA expression levels of cytokines and fibrosis markers, including of TNF-α, IL-6, TGF-β, and collagenⅠ, in the Old-Sham and Old-IRI groups were increased as compared with those in the Young-Sham and Young-IRI groups (P<0.05). Conclusions The levels of kidney inflammation, fibrosis, and cell-cycle arrest are lower in the old mice. After IRI injury, a sustained and ongoing inflammatory reaction is involved and more cells are arrested in the cell cycle G2/M, which inhibit renal repair and promote fibrosis progression.  相似文献   

16.
Objective To investigate the influence of thymosin beta 4 (Tβ4) with two different dosages on the expression of transforming growth factor beta (TGF-β) and connective tissue growth factor (CTGF) in rats with renal tubular interstitial fibrosis, and to further estimate the changes of renal tubular interstitial lesions. Methods Rat models of renal tubular interstitial fibrosis were established by unilateral ureteral occlusion (UUO). The male SD rats were randomly divided into 4 groups and 15 rats in each group: sham group, model group, treatment group with 1 mg/L Tβ4 and treatment group with 5 mg/L Tβ4. Rats in sham group and model group were poured into the same amount of saline. The renal function and renal pathological changes were observed after the second week. The mRNA and protein expression of TGF-β and CTGF in renal tissues was tested by in-situ hybridization and Western blotting. Results Compared with that in sham group, the expression of TGF-β mRNA and its protein, CTGF mRNA and its protein was significantly higher in model group (all P<0.01). Compared with rats of model group, Tβ4 treatment rats had lower mRNA and protein expression of TGF-β and CTGF (all P<0.01), and the expression in treatment group with 5 mg/L Tβ4 was lower than that in treatment group with 1 mg/L Tβ4 (P<0.05). And the expression of TGF-β mRNA was positively correlated with CTGF mRNA expression (r=0.697, P<0.01). The 24 h total urinary protein and the area of renal tubular interstitial lesion in model group were significantly more than those in sham group, and also more than those in Tβ4 treatment group (all P<0.05). Tβ4 treatment attenuated kidney damage, and the effects in treatment group with 5 mg/L Tβ4 were better than those in treatment group with 1 mg/L Tβ4. No difference in serum creatinine and blood urea nitrogen was observed among 4 groups (all P>0.05). Conclusions Tβ4 treatment can inhibit the renal TGF-β and CTGF expression of rats with tubular interstitial fibrosis in a dose-dependent manner, and play a protective role in kidney.  相似文献   

17.
目的:探讨转化生长因子-β1(tansforming gowth factor—beta 1,TGF—β1)对长波紫外线(ultraviolet A,UVA)照射皮肤成纤维细胞Ⅰ型、Ⅲ型胶原合成和表达的影响。方法:通过MTT法检测TGF-β1干预后成纤维细胞增殖活性,选择UVA照射剂量为15J/cm^2,联免疫法(ELISA)测定不同剂量即TGF—β1小剂量组(UVA+TGF—β1 0.1ng/ml)、中剂量组(UVA+TGF—β1 1ng/ml)、大剂量组(UVA+TGF—β1 10ng/ml)处理后成纤维细胞清夜中Ⅰ型、Ⅲ型胶原含量,半定量RT—PCR检测成纤维细胞Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA表达。结果:UVA照射体外培养的皮肤成纤维细胞,导致成纤维细胞增殖活性下降,给予不同剂量TGF-β1干预后,成纤维细胞增殖活性与UVA照射组比较,明显提高;成纤维细胞上清液中Ⅰ型、Ⅲ型胶原含量增加,成纤维细胞内Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA表达增强。结论:TGF-β1可提高UVA照射体外培养成纤维细胞增殖活性;增加UVA照射体外培养的皮肤成纤维细胞Ⅰ型、Ⅲ型胶原含量,增强成纤维细胞Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA表达,对皮肤成纤维细胞起保护作用。  相似文献   

18.
目的:探讨益肾泄浊方对TGF-β1诱导大鼠肾小管上皮细胞Ⅰ型胶原及FN表达的影响。方法:采用灌胃法分别给予健康大鼠益肾泻浊方冲剂、缬沙坦以及益肾泻浊方+缬沙坦联合治疗,取给药后大鼠的血清分组干预经TGF-β1刺激72h后的大鼠肾小管上皮(NRK52E)细胞,用RT-PCR方法检测Ⅰ型胶原、FNmRNA的表达,用ELISA方法检测FN蛋白水平的表达。结果:益肾泻浊方、缬沙坦均能抑制TGF-β1诱导的NRK52EⅠ型胶原、FN的表达,而益肾泻浊方与缬沙坦联用后,对NRK52E细胞FN表达的抑制作用更为显著。结论:益肾泻浊方抑制TGF-β1诱导大鼠肾小管上皮细胞Ⅰ型胶原及FN的表达,可延缓肾脏纤维化的进展。  相似文献   

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