含氧血心脏停搏持续灌注后血清钾的变化

目的 观察含氧血心脏停搏液持续灌注后血清钾的变化，对造成高钾血症的原因及预防措施进行了探讨。方法 根据灌注不同的心脏停搏液，将６８例心瓣膜直视术患者随机分为两组，组Ⅰ：用冷晶体心脏停搏液（Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ液）灌注；组Ⅱ：用含氧血心脏停搏液灌注。对两组血清钾水平进行了连续监测及比较分析。结果 含氧血心脏停搏液持续灌注者术后能使血清钾维持在较好的水平，但有可能造成术中高钾血症。结论 使用含氧血心脏停     

常温氧合血与冷晶体心脏停搏液心肌保护对比研究

目的　为了探索较好的心肌保护方法,对持续常温氧合血心脏停搏液和间断冷晶体心脏停搏液灌注两种方法的心肌保护作用进行了对比研究。　方法　心瓣膜直视术患者３３ 例,随机分为常温氧合血心脏停搏液组（ Ｗ Ｂ Ｃ组）和冷晶体心脏停搏液组（ Ｃ Ｃ Ｃ组）。观察两组术后主要并发症、起搏器的使用情况,测定主要心肌酶。肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶同工酶的释放,丙二醛、超氧化物歧化酶、三磷酸腺苷的含量以及能量储备值,观察心肌超微结构的变化。　结果　术后低心排血量综合征、室性心律失常发生例数、起搏器使用率和肌酸激酶同工酶的释放, Ｃ Ｃ Ｃ组均较 Ｗ Ｂ Ｃ组多;丙二醛释放和心内源性超氧化物歧化酶消耗, Ｗ Ｂ Ｃ组较 Ｃ Ｃ Ｃ组减少;能量保存 Ｗ Ｂ Ｃ组较 Ｃ Ｃ Ｃ组多;心肌细胞内线粒体损伤以 Ｃ Ｃ Ｃ组为重。　结论　常温氧合血心脏停搏液持续灌注在心肌保护方面较冷晶体心脏停搏液间断灌注具有明显的优越性,是一种较好的心肌保护方法。     

1，6-二磷酸果糖停搏液心肌保护的对比研究

目的　观察外源性１ ,６二磷酸果糖（ Ｆ Ｄ Ｐ） 用于心脏停搏液,对心脏直视术期间心肌缺血的保护作用。方法　将１６ 例心脏瓣膜置换术患者随机分成 Ｓｔ ． ＴｈｏｍｓⅡ号停搏液组（ 对照组） 及 Ｆ Ｄ Ｐ停搏液组（ 实验组） 。观察两组不同停搏液灌注后病人心肌酶 Ｃ Ｐ Ｋ、心肌肌钙蛋白 Ｔ（ Ｃ Ｔｎ Ｔ） 的动态变化、术中心脏停搏情况、术后心脏复苏及血流动力学状况。结果　 Ｆ Ｄ Ｐ 停搏液组血清 Ｃ Ｐ Ｋ、 Ｃ Ｔｎ Ｔ 水平明显低于对照组。 Ｆ Ｄ Ｐ 加入停搏液能显著降低冠状静脉窦流出液 Ｍ Ｄ Ａ 的含量,心脏超微结构保存较好,术中心脏诱导停搏时间短,术后心脏复苏好,血流动力学稳定。结论　外源性 Ｆ Ｄ Ｐ 用于心脏停搏液,有明显的心肌保护效果。     

温血心脏停搏液持续灌注对长时间停搏心肌的保护作用

目的利用猫体外循环模型对比观察间断冷血、持续冷血及持续温血心脏停搏液灌注对长时间停搏心肌的保护作用。方法健康猫２４只，随机分成４组：Ⅰ组为正常对照组，取正常猫心测定有关指标做为正常对照；Ⅱ～Ⅳ组为心脏停搏组，停搏时间３小时，用不同心肌保护方法保护心肌。结果心脏停搏３小时后心肌线粒体呼吸功能、氧化磷酸化能力及心肌三磷酸腺苷（ＡＴＰ）含量在间断冷血组明显下降，持续冷血组呈轻度下降，持续温血组保持正常。结论持续灌注温血停搏液技术可使心脏在停搏期间有充足的血液供应，是一种理想的心肌保护方法，特别适用于需长时间停搏和高危病例。     

腺苷含血心脏停搏液在心瓣膜置换术中对心肌的保护作用

目的 研究含血心脏停搏液中加入外源性腺苷在心瓣膜置换术中对心肌的保护作用. 方法 将32例行心瓣膜置换术患者随机分为两组,腺苷组在含血心脏停搏液中加入外源性腺苷,对照组单用含血心脏停搏液,分别经主动脉根部或切开主动脉经冠状动脉窦直接灌注.于术前、主动脉开放后6 h、24 h、72 h采集患者桡动脉血,监测心肌肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI);观察心脏停搏情况,术后机械辅助通气时间及术后正性肌力药物的应用情况;透射电子显微镜观察心肌超微结构的改变. 结果 两组患者均无死亡.腺苷组诱导心脏停搏时间较对照组短(P=0.021);腺苷组的CK-MB水平在主动脉开放后6 h、24 h,cTnI水平在主动脉开放后6 h、24 h、72 h均较对照组低(P<0.05);两组机械辅助通气时间和术后多巴胺使用剂量差异无统计学意义(P>0.05);腺苷组心肌超微结构心肌损伤较对照组明显减轻. 结论 外源性腺苷加入心脏停搏液中能显著提高对心肌的保护效果.     

两种心脏灌注方案对心内直视术患者心肌的保护效应

目的比较温血心脏灌注液诱导心脏停搏、冷血灌注液维持心脏静止及终末温血灌注方案与单纯冷血灌注液灌注方案对心内直视手术患者的心肌保护效应。方法拟行心内直视术患者30例,随机分为2组,温血组:温血高钾停搏液诱导心脏停跳 冷血维持 终末温血灌注,冷血组:冷血高钾停搏液灌注。分别于术前0.5h、术毕、术后3h、24h、72h、6d时抽取静脉血,测定血浆肌酸肌酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)的水平,并记录患者心脏自动复跳率及患者术后恢复情况。结果温血组患者心脏自动复跳率明显高于冷血组;温血组术后机械通气时间及ICU停留时间显著性短于冷血组(P<0.05)。两组患者术后血浆CK-MB、cTnI、TNF-α、IL-6、IL-10血浆浓度均有不同程度升高(P<0.01或0.05),但温血组患者血浆CK-MB和IL-6浓度在T1-5均低于冷血组(P<0.01或0.05),温血组cTnI浓度在T1-4、TNF-α浓度在T1-3、IL-10浓度在T2-4各时点低于冷血组(P<0.01或0.05)。结论温血灌注液诱导心脏停搏,冷血灌注液维持术中心脏静止的灌注方案能提高对患者的心肌保护效应,并有利于减轻全身炎症反应程度。     

温血停搏液持续与间断灌注在冠状动脉搭桥术中的比较研究

目的 比较温血持续与间断灌注心脏停搏液在冠状动脉搭桥术中心肌保护效应。方法将30例冠状动脉搭桥手术随机分为温血持续灌注组（n=15）;温血间断灌注组（n=15）,灌注心脏停搏液,在常温体外循环下分别于切皮前、转流60min、停机6、12h采集动脉血,以ELISA法测定血浆心肌肌钙蛋白T（cTnT）浓度。分别取主动脉阻断前、开放后心肌组织,观察三磷酸腺苷（ATP）含量及心肌超微结构。结果 温血间断组 cTnT在停机6h时点比温血持续组有显著性差异（P<0.05）。两组术中60min、停机6hcTnT升高,停机24h逐渐恢复术前水平。两组ATP含量比主动脉阻断前有显著性差异（P<0.05）。温血间断组线粒体计分主动脉阻断开放后比主动脉阻断开放前有显著性差异（P<0.05）,温血持续组略升高（P<0.05）。结论 常温体外循环中温血持续灌注停搏液优于温血间断灌注停搏液的心肌保护作用。     

温血或冷晶体心脏停搏液对体外循环术后房性心律失常发生的影响

目的　了解不同的心肌保护方法是否对体外循环 (ECC)术后房性心律失常有影响。　方法　将 12只成年杂交犬随机分为两组 ,A组 :6只犬 ,用持续温血心脏停搏液灌注 ;B组 :6只犬 ,用冷晶体心脏停搏液灌注和局部低温。两组动物主动脉阻断时间均为 30分钟。记录术前及术后 1～ 5天 2 4小时动态心电图 ,计算标准化房性心律失常 ,标准化室性心律失常和 2 4小时平均心率。　结果　 ECC后两组动物均未出现心房颤动。尽管术后 A组标准化房性心律失常率高于 B组 (P<0 .0 5 ) ,但两组动物术前、术后标准化房性心律失常率无明显变化 ,标准化室性心律失常率亦无明显变化。此外 ,两组动物术后 2 4小时平均心率亦升高 ,且 B组高于 A组 (P<0 .0 5 )。　结论　不同的心肌保护方法对 ECC术后房性心律失常的发生无明显影响。     

温氧合血停搏液诱导停搏及复苏再灌对心肌保护的作用

为观察不同灌注方法改善心肌保护的效果，用杂种犬２１只，随机均分为３组：Ｉ、Ｉ组分别用冷晶体、冷氧合血停搏液间灌，ＩＩ组在Ｉ组基础上加用温氧合血停搏液诱导停搏及复苏再灌。于体外循环下心肌缺血９０分钟再灌注３０分钟期间，观察心脏电机械活动、转流前后左心功能、心肌ＣＰＫ释放量及摄氧量、心肌含水量及超微结构变化。结果显示：Ｉ、ＩＩ组复苏后血流动力学的稳定性、左心功能恢复优于Ｉ组，ＣＰＫ释放量、心肌含水量及超微结构损害程度明显低于Ｉ组。ＩＩ组心肌停搏及复苏极少出现室颤、自动复跳率高、心肌摄氧量高于Ｉ组；再灌注３０分钟时，心肌ＣＰＫ释放量明显低于Ｉ组，心肌水肿及超微结构损伤较Ｉ组略轻。表明冷氧合血停搏液间灌法具有明显减轻心肌缺血和再灌注损伤的作用，而温氧合血停搏液诱导停搏及复苏再灌的心肌保护效果更佳。     

温血心脏停搏液持续灌注对长时间停博心肌的保护作用

目的 利用猫体外循环模型对比观察间断冷血、持续冷血及持续温血心脏停搏液灌注对长时间停搏心肌保护的作用。方法 健康猫２４只，随机分成４组：Ⅰ组为正常对照组，取正常猫心测定有关指标做为正常对照；Ⅱ－Ⅳ组为心脏停搏组，停搏时间３小时，用不同心肌保护方法保护心肌。结果 心脏停搏３小时后心肌线粒体呼吸功能、氧化磷酸化能力及心肌三磷酸腺苷（ＡＴＰ０含量在间断冷血组明显下降，持续冷血组呈轻度下降，持温血组保持正     

吡那地尔超极化停搏对大鼠离体心脏缺血再灌注时心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨吡那地尔超极化停搏对大鼠离体心脏缺血再灌注时心肌细胞凋亡的影响.方法 健康SD大鼠108只,随机分为6组(n=18),建立Langendorff离体心脏灌注模型,对照组(C组)持续灌注37.C含氧K-H缓冲液120 min不停搏;37℃含氧的K-H缓冲液平衡灌注15 min后,去极化停搏组(D组)灌注37℃St.Thomas停搏液(含K+16 mmol/L)20 ml/kg,超极化停搏组(H组)灌注37℃吡那地尔(50 μmol/L,K+5 mmol/L)超极化停搏液20 ml/kg,线粒体ATP敏感性钾通道阻滞剂5-羟葵酸+超极化停搏组(5-HD+H组)和膜ATP敏感性钾通道阻滞剂 HMR-1098+超极化停搏组(HMR-1098+H组)灌注100 μmol/L 5-HD或HMR-1098,5 min后灌注吡那地尔超极化停搏液20 ml/kg;5-HD+HMR-1098+H组先灌注100 μmol/L5-HD和100 μmol/L HMR-1098混合液,5 min后灌注吡那地尔超极化停搏液20ml/kg.各停搏组心脏常温停搏(缺血)40 min,再用37℃含氧K.H缓冲液再灌注60 min.于缺血前、缺血40 min和再灌注60 min时取心肌组织,测定caspase-3、caspase-9活性,观察细胞凋亡情况.结果 缺血前各组间各指标差异无统计学意义(P＞0.05).与C组比较,其余各组细胞凋亡指数(AI)、caspase-3、caspase-9活性增加;与D组比较,H组AI、caspase-3、caspase-9活性降低;与H组比较,加阻滞剂的3组AI、caspase-3、caspase-9活性增加;与5-HD+H组、HMR-1098+H组比较,5-HD+HMR-1098+H组 AI、caspase-3、caspase-9 活性增加(P＜0.05).与缺血前比较,在缺血40 min、再灌注60 min时,各组AI、caspase-3、caspase-9 活性增加(P＜0.05).结论 吡那地尔超极化停搏可明显抑制大鼠离体心脏缺血再灌注时心肌细胞凋亡,产生心肌保护效应,其机制可能与降低caspase-3、caspase-9活性有关.     

氧合冷血与St.Thomas心脏停搏液逆行灌注对心肌保护的比较

目的对比氧合冷血与St．Thomas心脏停搏液持续逆行灌注对心肌保护的影响。方法选择2004年9月至2005年3月在我院行心瓣膜置换术患者74例，其中双瓣膜置换术11例，二尖瓣置换术（MVR）43例，主动脉瓣置换术（AVR）20例。74例被随机分为两组，A组：34例，St．Thomas停搏液持续逆行灌注；B组：40例，氧合冷血停搏液持续逆行灌注。于手术前、主动脉阻断即刻、主动脉开放即刻、术后2、6、12、24、48和72h测中心静脉血心肌肌钙蛋白I（cTnI）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK—MB）、乳酸脱氢酶（LDH）。观察心脏复跳情况，并将两组间测量结果进行比较。结果术前两组cTnI、CK、CK—MB、LDH水平均在正常范围，开放主动脉后2h开始升高，48h后缓慢下降。两组间开放主动脉后2、6、12、48和72h，cTnI、CK、CK—MB、LDH测定结果比较差别有统计学意义（P〈0．05）。A组心脏自动复跳20例（58．82％），B组40例（100％），两组比较差别有统计学意义（P〈0．05）。结论与St．Thomas冷晶体心脏停搏液相比，氧合冷血心脏停搏液持续灌注具有更好的心肌保护作用。     

常温体外循环心脏手术的钾离子平衡

作者对连续２６例常温体外循环心脏手术患者的术中、术后钾离子动态变化进行了分阶段观察分析，发现体外循环过程中钾离子随持续灌注的温氧合血心停搏液大量进入体内，复苏时血浆钾显著增高；术后第１日早７时前补钾量较低温体外循环后同期明显为少；体外循环过程钾离子向细胞内转移显著；自手术当日晚６时始钾离子开始向细胞外转移，至术后第２日早７时钾离子出入达到平衡。复苏时的高钾血症常使心脏复跳延迟，但心脏自动复跳率却很高（９６％）。作者还就高钾血症的预防提出了几条措施。     

冷温血停搏液联合灌注对原位猪心移植中的心肌保护作用

目的 研究原位猪心移植中，不同灌注方式的心肌保护效果。方法 将24对家养猪随机分为两组：冷血组(n=12对)，采用4℃含氧合血心脏停跳液间断灌注；温血组(n=12对)，用36℃含氧合血停跳液诱导心脏停跳，冷血维持，终末温血灌注保护心肌。分别于心肺转流(CPB)前(T1)、开放升主动脉后30min(T2)、60min(T3)、停机时(T4)抽取中心静脉血，离心后测定两组血浆心肌肌钙蛋白T(cTnT)、内皮素-1(ET-1)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)浓度和心脏复跳后的血液动力学指标。结果 CPB后，冷血组血浆中的cTnT、ET-1、MDA较温血组明显增高，心脏复跳后血液动力学指标恢复至基础值水平，温血组优于冷血组，且SOD保持较高的活性。结论 冷温氧合血停跳液联合灌注，能够减轻心肌再灌注损伤，有利于术后心脏功能迅速恢复。     

冷晶体停搏液间断灌注和温血停搏液连续灌注法对心脏直视手术患者心肌的保护作用

本研究通过观察心脏直视手术患者心肌肌钙蛋白I(cTnI)及心肌超微结构的变化,评价冷晶体停搏液间断灌注和温血停搏液连续灌注法对心肌的保护效果。资料和方法选择心脏瓣膜置换术患者20例,随机分为温血组和冷晶组,每组10例;灌注方法:胸骨正中劈开建立体外循环后,冷晶组:肛温降至28℃～30℃时用改良St.Thomas冷晶体停     

经冠状静脉窦持续低流量逆行灌注在双瓣膜置换术中的应用

目的总结冷晶体氧合血心脏停搏液经冠状静脉窦持续低流量逆行灌注在二尖瓣和主动脉瓣双瓣膜置换术中的应用经验。方法将64例患者常规插管建立体外循环,降温至32℃时阻断升主动脉,先经主动脉根部或冠状动脉开口顺行灌注4℃冷晶体心脏停搏液（15～20ml／kg）,心脏停搏后经冠状静脉窦持续低流量（70～150ml／min）逆行灌注1：4冷晶体氧合血心脏停搏液,于心内直视下行双瓣膜置换术。结果开放主动脉后,53例（82．8％）患者心脏自动复跳,11例（17．2％）电击复跳,均顺利停机拔管。术后发生低心排血量综合征3例,严重室性心律失常3例,死亡2例,其余患者9～13d出院,无并发症发生。随访56例（87．5％）,随访时间5个月～2．5年,患者临床症状消失,活动能力明显改善,无晚期死亡;复查超声心动图提示人工机械瓣活动良好,无瓣周漏。结论冷晶体氧合血心脏停搏液经冠状静脉窦持续低流量逆行灌注具有良好的心肌保护效果。     

常温体外循环下常温充氧晶体和氧合血停搏液持续灌注的心肌…

对比研究常温体外循环下常温充氧晶体和氧合血停搏液持续灌注对阻断升主动脉后犬心肌的保护效果，１５只犬随机分三组，每组５只，即低温体外循环冷搏液间断灌注组；常温体外循环常温氧合血停搏液持续灌注组；常温体外循环常温充氧晶掏搏液持续灌注组。观察了阻断升主动脉前心肌超微结构，腺苷酸含量（ＡＴＰ、ＡＤＰ、ＡＭＰ）、脂质过氧化物、水含量及血流动力学的变化。结果显示，温血组和温晶组在阻断升主动脉１５分钟、５０分钟     

30℃氧合温血心肌保护的临床观察

３０℃氧合温血心肌保护的临床观察吕可洁王天佑王志成佟玉筠为比较温血心肌保护与传统冷停搏液对心肌氧供和代谢影响的差异及选择温血持续灌注的适宜流量，我们对用温血和冷停搏液心脏停搏的两组病例，检测冠脉循环动、静脉的血气分析和乳酸含量，观察心脏复苏情况。报告...     

含钾通道开放剂的HTK液对大鼠心功能以及线粒体结构和功能的影响

目的 观察含钾通道开放剂的供心保存液对心功能以及能量代谢、线粒体呼吸酶活性及超微结构的影响.方法 将SD大鼠分为HTK组、Pi组、5HD组、1098组和5HD+1098组.切取SD大鼠心脏,建立Langendorff灌注模型,平衡10 min,然后按分组进行如下处理:HTK组心脏以Histidine-Tryptophan-Ketoglutarate液(HTK液)停搏;Pi组心脏以含0.5 mmol/L吡那地尔(Pi)的HTK液停搏;1098组心脏以含0.5 mmol/L Pi和100 μmol/L HMR1098的HTK液停搏;5HD组心脏以含0.5 mmol/L Pi和100 μmol/L五羟葵酸(5HD)的HTK液停搏;5HD+1098组心脏以含0.5 μmol/L Pi、100 μmol/L 5HD和100μmol/L HMR1098的HTK液停搏.停搏后,将心脏置于各组相应的液体(4℃)中保存8 h,然后用含氧的37℃克-亨液(K-H液)再灌注60 min.观察各组平衡末、保存末、再灌注末时的心功能、线粒体呼吸酶活性、心肌ATP含量及心肌细胞线粒体超微结构的改变.结果 Pi组保存末、再灌注末的心功能(心率、左心室舒张末压、左心室发展压和冠状动脉流量)、心肌线粒体呼吸酶(NADH氧化酶、琥珀酸氧化酶、细胞色素C氧化酶)活性及ATP含量均优于其他各组(P<0.01或P<0.05),同时线粒体的结构改变也最轻.结论 含Pi的HTK液能改善大鼠心脏保存效果;Pi对能量状态的维持以及对线粒体结构与功能的保护可能是其心肌保护的重要机制.     

冷血浆停搏液对幼兔未成熟心肌功能及结构的影响

目的 评价冷血浆停搏液对未成熟心肌结构及功能的影响。方法 选择生后17～26 d的新西兰白兔32只,分别灌注冷血浆停搏液(P组,n=16)或冷晶体停搏液(C组,n=16)。离体心脏连接Langendorff装置,灌注时在Krebs-Henseleit(K-H)液中持续通入95％O2+5％CO2,心脏复跳稳定10 min后灌注不同的停搏液。C组灌注冷st.Thomas停搏液,P组灌注冷血浆停搏液(血浆与St.Thomas停搏液按4:1比例配制,其中钾浓度与C组相同)。停跳30 min后重新灌注K-H液,观察心脏复跳时间,稳定10 min后测定复跳后心率、冠脉流量及心肌含水量,在光、电镜下观察心肌的形态结构。结果 P组再灌注心脏复跳后心率(129±5)次/min、冠脉流量(5.10±0.20)ml/L分别均高于C组(120±4)次/min、(3.50±0.50)ml/L;心肌含水量72.0％±2.0％低于C组77.0％±4.0％(P<0.05);光镜下P组心肌问质血管轻度扩张,血管周围轻度水肿;C组心肌细胞血管明显扩张,血管周围水肿明显,细胞间质可见水肿液。电镜下P组心肌细胞线粒体轻度肿胀,细胞核、细胞器基本正常;C组心肌细胞线粒体多高度肿胀,有空泡变性,嵴部分分散、断裂。结论冷血浆停搏液比冷晶体停搏液对未成熟心肌结构和功能的影响较小。