骨质疏松症治疗药物研究进展

骨质疏松症是一种与增龄相关的代谢性骨病,主要是由成骨细胞介导的骨形成与破骨细胞介导的骨吸收之间的失衡所致。随着骨质疏松症患病率的逐年递增,如何防治骨质疏松已经成为我国重要公共健康问题。目前骨质疏松症治疗药物主要可分为促进骨形成剂和抑制骨吸收剂。本文主要就骨质疏松症治疗药物的研究进展作一综述,为临床治疗骨质疏松症提供理论基础。     

抗骨吸收和促骨形成药物在骨质疏松症治疗中的联合应用

骨质疏松症是一种以骨量减少、骨组织细微结构受损,导致脆性骨折为特征的一种常见疾病。随着人类寿命延长和老年人口的增加,骨质疏松症患病率持续增高,且所致的疼痛和骨折严重影响患者的生活质量,故骨质疏松症的治疗非常重要。目前抗骨质疏松症药物的疗效和安全性比较明确,是防治骨质疏松症的主要手段,但临床上发现单药治疗作用有限,基于不同的作用机制,有学者提出抗骨质疏松症药物的联合治疗。本文针对抗骨质疏松症药物中的两类即抗骨吸收和促骨形成药物之间的联合应用进展做一综述。     

类风湿关节炎继发骨质疏松症临床防治药物研究进展

骨质疏松症是类风湿关节炎主要的合并症之一,RA疾病进展及治疗过程皆会对骨质结构、骨代谢造成影响,导致RA患者有较高的骨质疏松症和骨折的发病率。RA继发骨质疏松症的防治已成为目前临床工作中的难点。近年来,新型药物的研发不断深入为RA继发骨质疏松症的治疗带来新的选择。本文从改变病情抗风湿药对骨骼健康的影响和RA继发骨质疏松的防治药物的角度,对现有的相关临床研究进展作一综述,为临床用药提供参考。     

骨质疏松症的药物治疗进展

骨质疏松症是一种以骨量降低、骨微结构破坏、骨脆性增加、骨强度下降、骨折风险性增大为特征的全身性、代谢性骨骼系统疾病。由于骨质疏松症是一种全身性的疾病,骨质疏松症的原始治疗、骨质疏松性骨折术后及术后再骨折过程中抗骨质疏松药物的治疗非常重要,临床应用的抗骨质疏松药物主要包括两大类：骨吸收抑制类及促进骨形成类。随着骨代谢途径认识的不断加深,不断升级目前已有药物、已有药物的合理配伍使用、研发新型的改变细胞功能和基因表达的药物、继承和发展祖国传统中医药等都是值得探索的方向。随着这些新进展、新方案逐步通过临床试验的检验,将会给骨质疏松症的治疗带来新的希望。     

骨质疏松治疗的新靶点研究现状与展望

骨质疏松症是一种普遍存在于老年人群体中的疾病, 其发病率随着年龄的增加而逐渐升高。骨质疏松症导致骨组织密度降低和骨质结构异常, 使得骨骼易于受到骨折和损伤。因此, 骨质疏松症对患者的生活质量和健康状况造成了很大影响。目前可用于治疗骨质疏松的药物主要包括骨形成促进药物、骨吸收抑制药物和骨矿化促进药物, 然而这些药物存在很多不良反应和局限性, 因此, 仍需更多的基础研究成果向临床转化。本文对骨质疏松治疗的新靶点进行述评。     

复合水凝胶负载间充质干细胞治疗骨质疏松症的研究进展

骨质疏松症是一种常见的代谢性疾病，主要是由于破骨细胞活性增加或成骨细胞活性降低，或两者兼而有之，骨重建失衡所致。目前，骨质疏松症以药物治疗为主，但都有其局限性。近年来，利用间充质干细胞治疗骨质疏松症愈发成熟，但由于缺乏合适的载体来提高间充质干细胞的生物利用度，这种治疗方法仍然面临巨大挑战。随着复合水凝胶的开发，其既可储存干细胞，也可填充骨损伤的优势，为干细胞疗法迎来了新契机。该文主要就复合水凝胶负载间充质干细胞治疗骨质疏松症的研究进展作一综述，以期为临床治疗骨质疏松症提供新思路。     

斑马鱼骨质疏松模型的研究应用

骨质疏松症是由骨合成代谢和分解代谢之间的平衡改变引起的代谢性骨病,随着我国人口老龄化社会的到来以及不健康生活方式等因素的影响,骨质疏松症患病率呈增加趋势。导致骨质疏松症的病因多种多样,涉及到多种关键的生物学途径等。常用的几种骨质疏松症动物模型,都需要很长的时间来评估药物效果,耗时这一特征成为新药研发的主要障碍。斑马鱼是一种脊椎动物,非常适合于骨相关药物的研发实验,因为它具有许多特殊的优点,例如胚胎透明、骨骼发育快、鳞片再生快、与人类相关基因和信号通路高度同源等,这些是哺乳动物模型所没有的特征,近年来已被成功应用于骨质疏松的模型建立中。在实验中斑马鱼具有样品用量少、筛选快、准确率高、实验耗时短等优势,在药物活性成分或天然产物化合物的筛选等方面都具有显著优势,在骨质疏松防治新药研发中有良好的应用前景。本文将对骨质疏松症的研究现状、斑马鱼骨质疏松模型的建立及其应用进行综述,以便为骨质疏松症发病机制及抗骨质疏松症药物研究提供新的思路和方法。     

骨质疏松症防治药物的体外细胞药效评价

骨质疏松症已成为人类老年时生活质量下降和寿命缩短的主要原因之一,因而对有效防治骨质疏松症的药物研究是近四分之一世纪以来十分重视的课题。随着细胞实验技术和分子生物学技术的发展,骨质疏松症防治药物的研究在细胞与分子水平阐明了骨质疏松症病理机制的基础上,又...     

骨质疏松症的治疗及柚皮苷抗骨质疏松的研究进展

骨质疏松症是一种常见的代谢性疾病,典型的病理改变是全身骨量降低以及骨微结构的退化和破坏,骨质疏松性骨折是其严重的并发症。随着人口老龄化进展,骨质疏松症,尤其是最常见的绝经后骨质疏松,给全球公共卫生事业带来极大的经济负担,同时也严重影响了患者自身的生活质量。当前普遍认为治疗骨质疏松的关键在于恢复机体内骨代谢的动态平衡,而细胞之间的信号通路是研究的关键。随着新的信号通路不断出现,以其为作用靶点的新型药物也层出不穷,本文初步综述了近年来骨质疏松症的流行病学特点、目前的主要诊断技术、经典药物及新型药物的作用机制,以及从中药骨碎补中提取的单体化合物柚皮苷治疗骨质疏松症的研究进展。     

益生菌干预骨质疏松症相关机制的研究进展

骨质疏松症是一种以骨量减低和骨组织微结构退化为特征的骨骼疾病。随着社会人口老龄化的进展,骨质疏松症的发病率将会越来越高,尤其是绝经期女性,其发生骨质疏松症的风险较男性更高。骨质疏松症所带来的问题日趋严重,其给社会及家庭带来巨大的负担,尤其是骨质疏松症导致的身体重要部位的骨折。目前骨质疏松症的治疗方法有限,药物的治疗虽然有一定成效,但是药物并不能彻底根治骨质疏松症且药物需长期使用,因此药物的副作用的问题不容忽视。在人类的肠道定植着数量繁多且对机体健康有着重要作用的菌群,其中益生菌的健康效应也逐渐被挖掘。目前研究发现益生菌对机体诸多的疾病有显著的疗效,其中益生菌和骨质疏松症也有着密切的关系。益生菌可以通过复杂的方式干预骨质疏松症,但其具体机制仍未阐明。本文通过相关的报道进行综述,并从(1)炎症因子;(2)基因、配体及信号通路;(3)破骨细胞;(4)钙离子吸收等方面探讨益生菌干预骨质疏松症的可能机制,为骨质疏松症的防治提供新的思路。     

The effect of the microscopic and nanoscale structure on bone fragility

Bone mineral density is the gold-standard for assessing bone quantity and diagnosing osteoporosis. Although bone mineral density measurements assess the quantity of bone, the quality of the tissue is an important predictor of fragility. Understanding the macro- and nanoscale properties of bone is critical to understanding bone fragility in osteoporosis. Osteoporosis is a disease that affects more than 75 million people worldwide. The gold standard for osteoporosis prognosis, bone mineral density, primarily measures the quantity of bone in the skeleton, overlooking more subtle aspects of bone's properties. Bone quality, a measure of bone's architecture, geometry and material properties, is evaluated via mechanical, structural and chemical testing. Although decreased BMD indicates tissue fragility at the clinical level, changes in the substructure of bone can help indicate how bone quality is altered in osteoporosis. Additionally, mechanical properties which can quantify fragility, or bone's inability to resist fracture, can be changed due to alterations in bone architecture and composition. Recent studies have focused on examination of bone on the nanoscale, suggesting the importance of understanding the interactions of the mineral crystals and collagen fibrils and how they can alter bone quality. It is therefore important to understand alterations in bone that occur at the macro-, micro- and nanoscopic levels to determine what parameters contribute to decreased bone quality in diseased tissue.     

New Markers of Bone Fragility in Hemodialysis Patients: A Monocentric Study

Introduction: Mechanisms underlying bone fragility in patients under dialysis are various. The assessment of bone disorder is not yet codified in these patients. Our study aimed to determine the relationship between the serum fibroblast growth factor 23 (FGF23) level and bone fragility. We also aimed to assess the bone alkaline phosphatase (bAP) to the C-terminal telopeptide of type I (CTX) ratio and the FGF23*bAP product to CTX ratio in patients under hemodialysis. Methodology: We conducted a cross-sectional study, including 76 patients under hemodialysis. To assess bone fragility, we measured bAP, CTX, and FGF 23. We calculated the bAP to the CTX ratio (bAP/CTX) and the FGF23*bAP product to the CTX ratio (FGF23*bAP/CTX). We defined bone fragility as the existence of osteoporosis or fragility fractures. Receiver operating characteristic (ROC) curves were evaluated for each biological using the existence of osteoporosis or fragility fracture as the gold standard for bone fragility. Results: There were 51 men. The mean age was 53.36 ± 14.27 years. Bone fragility was noted in 25 cases. Patients with osteoporosis had higher FGF*bAP/CTX and bAP/CTX ratios. The ability of the ratio (bAP/CTX) to distinguish patients with osteoporosis from those without osteoporosis was good, with a ROC AUC of 0.707. The optimal ratio cut-off value with the highest accuracy was 9.72. The ability of the ratio (FGF23*bAP/CTX) to distinguish patients with bone fragility was good, with a ROC AUC of 0.701. The optimal ratio cut-off value with the highest accuracy was 1621.89 (sensitivity 60%, specificity 78.4%). Conclusion: Our study showed FGF23, FGF23*bAP product to CTX ratio, and the bAP to CTX ratio can be used as markers of bone fragility in hemodialysis patients. Therefore, these noninvasive and relatively inexpensive methods may serve to diagnose bone fragility in patients under hemodialysis.     

骨质疏松治疗培训对脆性髋部骨折患者骨质疏松诊疗率的影响

目的观察骨质疏松的治疗培训对髋部骨折患者骨质疏松诊疗率的影响。方法回顾性分析福建医科大学附属第二医院2013年1月至2015年12月收治的651例老年脆性髋部骨折住院患者,根据是否对治疗的医师进行骨质疏松治疗培训,将651例患者分为培训组和未培训组,比较两组医师对脆性髋部骨折患者骨质疏松诊疗的情况。结果培训组220例,其中接受骨密度检查者109例(49. 5%),接受骨转换标志物检测者130例(59%),骨质疏松治疗率为80. 5%;未培训组431例,其中接受骨密度检查者142例(32. 9%),接受骨转换标志物检测者124例(28. 8%),骨质疏松治疗率为72. 6%(χ~2=16. 940、56. 277、4. 800,P均0. 05)。结论通过对骨科医师进行骨质疏松相关知识的培训,有助于改善骨质疏松患者骨转换标志物及骨密度的检测率,提高骨质疏松的治疗率。     

胰岛素样生长因子结合球蛋白(IGFBP)与骨质疏松症相互关系的探究

骨质疏松症的高发病率及其继发的脆性骨折给老年骨质疏松患者健康造成了巨大威胁,近年来,得益于骨质疏松的生理病理学机制探究,临床上涌现出多种的治疗方案,并取得了一定的治疗效果,然而,当前治疗骨质疏松的药物主要以两种途径,一是抑制破骨细胞的骨吸收,可以达到短期内防止骨量快速丢失,缺点是长期应用会使骨折老化,陈旧,脆性增加,增大了脆性骨折的发生率;另一类是以促进骨形成为主,如PTH片段,但是长期应用副作用大,甚至会诱发肿瘤。因而寻找新的骨质疏松药物靶点,设计新的药物,成为迫切需要解决的问题。随着蛋白质组学技术的发展,越来越多的骨质疏松作用相关蛋白被发现,为新药的研制提供了新的契机,而胰岛素样生长因子结合球蛋白(IGFBP)是目前被认为与骨质疏松症高度相关的一个靶蛋白,但机制及当前情况却鲜被提及,本文就胰岛素样生长因子结合球蛋白(IGFBP)与骨质疏松的相关研究进展进行综述。     

DNA甲基化在骨质疏松症中的研究进展

骨质疏松症是以骨微结构退化、强度下降为主要变化的骨骼疾病,常导致骨折的发生。它通常是由骨吸收增加,而骨形成的相应增加不能充分代偿所引起的。骨质疏松症常常由多因素引起,其中遗传因素对于峰值骨量、骨结构以及骨骼恶化和脆性骨折的易感性至关重要。然而,仅遗传因素不足以解释骨质疏松症的发生发展以及脆性骨折的发生。目前表观遗传因素被认为与骨质疏松症密切相关,且已证实骨代谢受表观遗传机制的调控。作为表观遗传学重要组成的DNA甲基化,可通过调控骨质疏松相关基因的表达影响骨质疏松症的发生发展。本文综述了DNA甲基化对成骨细胞、破骨细胞、间充质干细胞的作用机制,探讨将DNA甲基化作为骨质疏松症诊治生物标志物的意义和可能性。     

A comprehensive approach to fragility fractures

To address the cause of fragility fractures, an understanding of the determinants of bone strength is needed. Identifying patients at increased fracture risk should take into account bone quantity, quality, and turnover. Postmenopausal osteoporosis remains the most common derangement of bone strength; however, decreased bone strength can also result from secondary causes of osteoporosis. In order to properly manage patients with fragility fractures, assessment should include a focused medical history and physical examination, proper laboratory investigation, dual-energy x-ray absorptiometry screening, and, if necessary, use of the fracture risk assessment tool (FRAX). Treatment options will include nonpharmacologic treatment such as calcium and vitamin D and pharmacologic treatment with antiresorptive or anabolic agents to prevent future fractures. Bisphosphonates remain the standard treatment for osteoporosis. Concerns of oversuppression of bone turnover on long-term bisphosphonate treatment can be addressed with a drug holiday depending on the patient's fracture risk. An anabolic agent such as teriparatide is a powerful tool for the prevention of fragility fractures and should be reserved for patients at high risk for fracture, such as those with declining bone mineral density despite bisphosphonate treatment. Careful evaluation of all patients with a fragility fracture will enable the orthopaedic surgeon to identify the cause of fracture and implement a treatment plan that can prevent subsequent fractures in this vulnerable population.     

五禽戏与原发性骨质疏松症相关研究概述

原发性骨质疏松症的主要特征是骨量减少、骨组织微结构破坏、骨脆性增高和骨折危险性增加.而科学合理的运动可有效地增加骨量,延缓骨量丢失,从而起到防治骨质疏松的目的.为更深刻地认识和探讨运动与原发性骨质疏松的关系,笔者从运动防治原发性骨质疏松的机制方面就五禽戏与原发性骨质疏松症相关研究进行综述.     

Rehabilitation of Patients With Osteoporotic Fractures

Osteoporosis is a silent, asymptomatic disease until a fragility fracture is sustained. Fractures greatly affect the physical functioning and health-related quality of life and are associated with increased mortality and morbidity rates. Furthermore, once a fragility fracture occurs, the patient is more susceptible to sustain further fractures. Repeated falls are the main causes of fractures in patients with osteoporosis. The management of osteoporosis postfracture is a combination of medical treatment, nutritional interventions, and rehabilitation in order to improve activities of daily living to prevent falls and increase safety while reducing the loss of bone mass. In this article the principles of fracture prevention and physical rehabilitation of patients with osteoporosis postvertebral and hip fragility fractures will be discussed, as well as the rehabilitation management to prevent further falls and fractures.     

原发性骨质疏松的病因学及危险因素

原发性骨质疏松症是以人体内骨量下降、骨组织显微结构破坏导致骨脆性增加而发生骨折为特征的一种常见病,随着我国社会人口老龄化,患有骨质疏松症的病人不断增加,由此引发的社会问题日益突出。原发性骨质疏松症的发生与饮食及生活习惯、内分泌激素、维生素、微量元素及遗传因素等密切相关。     

心理学与骨质疏松症的相关性研究概况

骨质疏松症是一种全身骨量减少、骨的微观结构退化的骨骼疾病。随着生物-心理-社会医学模式的推动,发现骨质疏松症与心理之间存在着一定的联系。心理对人体的骨密度、骨转换指标的含量、骨细胞因子的浓度及骨质疏松症患者的骨折率都有一定的影响,同时骨质疏松症患者由于疾病可引起生活质量的改变影响到自身心理状态。