射频消融联合亚砷酸局部治疗对兔肝VX2肿瘤MVD和VEGF表达的影响

目的探讨射频消融(RFA)联合亚砷酸(AA)局部治疗对兔肝VX2肿瘤微血管密度(microvesseldensity,MVD)和血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)表达的影响。方法建立新西兰兔肝VX2肿瘤模型28只,按随机数字表法随机均分为4组,分别给予AA(AA组)、RFA(RFA组)、RFA AA(RFA AA组)和生理盐水(对照组)治疗,于治疗后第14d处死所有实验动物,通过免疫组织化学方法检测肿瘤组织MVD及VEGF的表达,并分析MVD与VEGF表达的相关性。结果对照组、AA组、RFA组及RFA AA组肿瘤组织MVD依次降低,分别为(38.50±0.44)、(23.07±0.47)、(18.65±0.39)和(11.36±0.36)个/HP,4组间两两比较均P<0.05;肿瘤组织VEGF表达阳性例数比也依次降低,分别为7/7、5/7、4/7和2/7,4组间两两比较均P<0.05。VEGF表达强度与MVD成正相关关系(r=0.47,P<0.01)。结论RFA AA联合治疗能减少肿瘤组织的MVD,抑制VEGF的表达。     

经导管栓塞联合射频消融对兔VX2肝肿瘤的干预效果

目的 探讨经导管动脉栓塞术（TAE）联合射频消融（RFA）对兔VX2肝肿瘤的干预效果。方法 将兔VX2肝肿瘤模型分为4组，每组15只。对TACE+RFA组于TACE治疗15 min后行RFA，TAE+RFA组TAE治疗15 min后行RFA，RFA组仅给予RFA，TACE组仅给予TACE。分别于术前1天及术后3、7天检测血清天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT），术后7天检测肿瘤生长率、肿瘤坏死率及Suzuki评分；术后1、3、7天采用免疫组织化学法检测坏死区或凝固区周围肝组织热休克蛋白70（HSP70）表达，计算肝细胞凋亡指数及增殖指数。结果 TACE+RFA组术后3、7天血清ALT、AST水平均高于其他3组（P均<0.05）。术后7天，TACE+RFA组Suzuki评分高于其他3组，TACE+RFA组、TAE+RFA组肿瘤生长率低于RFA组和TACE组、肿瘤坏死率高于RFA组和TACE组（P均<0.05）。4组术后1、3、7天坏死区或凝固区周围肝组织HSP70表达均逐渐升高，TACE+RFA组术后1、3、7天均高于其他3组，术后1、3天TAE+RFA组均高于TACE组和RFA组（P均<0.05）。4组术后1、3、7天坏死区或凝固区周围肝细胞凋亡指数均逐渐降低，TACE+RFA组术后1、3、7天均高于其他3组，TACE组术后1、3天均高于TAE+RFA组、RFA组（P均<0.05）。4组术后3天肝细胞增殖指数均高于术后1、7天，TAE+RFA组术后1、3、7天均高于其他3组，RFA组术后1、3天均高于TACE+RFA组和TACE组（P均<0.05）。结论 TACE+RFA、TAE+RFA抑制兔VX2肝肿瘤生长效果优于单独应用TACE、RFA；TAE+RFA对肝损伤更小，促进肝细胞增殖、抑制其凋亡的效果更好。     

对比冷冻消融与微波消融治疗兔VX2椎旁肿瘤的有效性及安全性

目的 对比冷冻消融（CA）与微波消融（MWA）治疗兔VX2椎旁肿瘤的有效性及安全性。方法 选取48只新西兰大白兔建立VX2椎旁肿瘤模型并随机分为CA组（n=24）及MWA组（n=24）,比较组间完全消融率、生存率、布里斯托尔兔疼痛量表（BRPS）评分及并发症发生率。结果 CA组完全消融率及治疗后21天生存率分别为91.67%（22/24）及33.33%（8/24）,均高于MWA组［66.67%（16/24）及16.67%（4/24）］（P均＜0.05）。CA组治疗后4 h、1天、4天、7天及14天BRPS评分均低于MWA组（P均＜0.001）;2组上述时间点BRPS评分均低于治疗前（P均＜0.05）。CA组并发症发生率（3/24,12.50%）低于MWA组（8/24,33.33%）（P＜0.05）。结论 CA治疗兔VX2椎旁肿瘤的安全性及有效性均优于MWA。     

靶向性双自杀基因混合碘油对兔肝癌的介入治疗研究

目的评价携带血管内皮生长因子（VEGF）启动子调控的TK及CD融合双自杀基因重组腺病毒系统（AdVEGF-CDglyTK）与超液化碘油混合栓塞兔肝癌的治疗效果.方法 36只荷VX2瘤兔随机分4组,LP组（单纯超液化碘油栓塞组）;LP＋AdVEGF-CDglyTK组（超液化碘油＋AdVEGF-CDglyTK混合栓塞,介入术后腹腔注射GCV ＋5-FC治疗组）;AdVEGF-CDglyTK组（单纯灌注AdVEGF-CDglyTK,介入术后腹腔注射GCV ＋5-FC治疗组）;NS组（生理盐水治疗组）.于术前及术后第10、15天行CT检查观察肿瘤的体积,免疫组织化学法检测肿瘤组织VEGF的表达及微血管密度（MVD）.结果 4组兔术前肿瘤体积在统计学无显著性差异（P〉0.05）;介入治疗后10天、15天的各组之间肿瘤增长率均有显著性差异（P〈0.05）,LP＋AdVEGF-CDglyTK肿瘤增长率最小,而LP组肿瘤增长率小于AdVEGF-CDglyTK组,三个治疗组疗效均优于生理盐水对照组.VEGF表达方面：LP组表达最高,与其它三组相比有显著性差异（P〈0.05）,其它三组之间未见显著性差异.MVD表达：LP组最高,LP＋AdVEGF-CDglyTK组最低,与其它各组相比有显著性差异（P〈0.05）,而AdVEGF-CDglyTK组MVD表达也低于NS组,有显著性差异（P〈0.05）.结论在对兔肝癌的治疗中,与单纯碘油栓塞以及单纯灌注AdVEGF-CDglyTK相比,AdVEGF-CDglyTK与碘油混合肝动脉栓塞可以明显降低肿瘤的生长率,减少肿瘤组织VEGF的表达及减少肿瘤新生血管生成.     

RFA联合ＴＡＣＥ和HFH对兔肝VX2肿瘤的作用

目的探讨射频消融（RFA）联合高频热疗（HFH），经动脉化疗栓塞（TACE）治疗兔肝VX2肿瘤的作用。方法将兔肝VX2肿瘤模型分为：RFA＋TACE＋HFH治疗组（A组），RFA＋HFH治疗组（B组），RFA＋TACE治疗组（c组）和TACE＋HFH治疗组（D组）。观察各组治疗前后的血清谷丙酸转氨酶（ALT），肝脏热休克蛋白（HSP70）及脾脏树突状细胞（DCs）表达。结果（1）ALT：在治疗组第1天均明显升高，A组升高幅度最大，14d内恢复最慢；B组上升幅度最小，恢复最快（P〈0．05）。（2）HSP70表达：A组治疗后明显上升，14d时仍为最高；D组上升幅度最小，14d时夷达值最低（P〈0．05）。（3）DCs表达：A，B组无明显差异（P〉0．05），并且组内14d和7d时两者差异无显著性。C，D组明显低于其余两组，且下降较快（P〈0．05）。结论RFA＋TACE＋HFH能更好地激活HSP70和树突状细胞的表达，增加机体抗肿瘤免疫的能力，但同时损害肝功能最明显。联合运用时须综合考虑。     

诺帝-褐藻酸钠微球血管内介入治疗兔VX2肝癌

目的探讨诺帝-褐藻酸钠微球(KMG)血管内介入治疗兔VX2肝癌的效果。方法将50只VX2肝癌模型兔随机分为5组(n=10),于DSA引导下行靶血管灌注:A组灌注生理盐水,B组诺帝,C组KMG,D组5-氟尿嘧啶+KMG,E组诺帝-KMG。术前1天及术后2周行增强CT扫描,比较各组肿瘤体积及体积增长率。采用免疫组织化学方法检测肿瘤组织血管内皮生长因子(VEGF)表达,计数肿瘤微血管密度(MVD)。结果术前1天各组肿瘤体积差异无统计学意义(P均0.05);术后2周,A、B组肿瘤体积及体积增长率均大于C、D、E组(P均0.05)。5组间VEGF阳性率及MVD差异均有统计学意义(P均0.01),E组VEGF阳性率及MVD均低于其他各组(P均0.05)。结论诺帝-KMG血管内介入治疗兔VX2肝癌效果较好。     

超声空化联合乙醇消融治疗兔VX2肿瘤

目的探讨超声空化阻断兔VX2皮下肿瘤血供对无水乙醇消融肿瘤的增强作用。方法将32只VX2皮下肿瘤兔随机分为4组:超声空化组、乙醇消融组、超声空化联合乙醇消融组、对照组。对各组肿瘤治疗前、治疗后即刻及24h均行CEUS检查,分析肿瘤造影峰值强度及曲线下面积,最后获取肿瘤标本估算肿瘤坏死率。结果超声空化联合乙醇消融组治疗后24h,肿瘤CEUS峰值强度和曲线下面积均低于其余各组(P均0.05);超声空化联合乙醇消融组肿瘤坏死率显著高于其余各组(P0.05)。结论超声空化治疗可显著提高无水乙醇对兔VX2肿瘤的消融效果。     

三维可视化辅助经皮微波消融治疗复发性肝癌价值分析

目的 评价三维可视化辅助经皮微波消融治疗复发性肝癌的临床效果。方法 选择2017-12-01至2019-06-01中国人民解放军总医院介入超声科连续收治的经皮微波消融的84例复发性肝癌病人，根据是否进行三维可视化评估分为三维重建组（30例，49个病灶）和常规组（54例，111个病灶）。比较两组病人治疗相关指标及预后情况。用三维可视化软件计算术前全肝体积、肿瘤体积、预计消融体积、术后全肝体积、消融体积，并对比术前规划消融体积与术后实际消融体积。结果 所有病人均完成经皮微波消融治疗，肿瘤最大径为（4.3±1.0）cm。随访时间为10（2~19）个月。三维重建组和常规组严重并发症发生率（6.7% vs. 9.3%）、总存活率（100% vs. 94.4%）、肝内复发率（8.2% vs. 12.6%）及局部复发率（6.1% vs. 10.8%）差异无统计学意义（P>0.05）。三维重建组病人术前规划体积和消融体积差异无统计学意义（P=0.616），消融后剩余肝体积与标准肝体积的比值为98.0%±25.6%。两组病人微波消融前后的丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素、胆碱酯酶差异无统计学意义（P>0.05）。结论 三维可视化辅助经皮微波消融在复发性肝癌的精准治疗中有重要的价值。     

剪切波弹性成像评价VX2肝癌模型兔TACE后瘤周纤维化

目的 以超声剪切波弹性成像（SWE）分析兔VX2肝癌移植瘤模型TACE后肿瘤周围肝组织（以下简称瘤周）纤维化状态。方法 选取12只新西兰兔,于超声引导下经皮穿刺肝左叶实质,植入VX2肝癌组织,建立兔VX2肝癌移植瘤模型。将模型兔随机分入TACE组和Sham组,每组6只。对TACE组于建模后2~3周经股动脉插管行肝固有动脉造影,之后对TACE组注入碘化油乳剂,对Sham组注入生理盐水。于术前及术后2周以常规超声观察肿瘤大小,以SWE检测肿瘤、瘤周及肝右叶组织硬度。术后2周检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、肌酐（Cr）及血尿素氮（BUN）水平。处死动物取肿瘤及瘤周组织,观察肝细胞形态、评估纤维化程度;以Western blot法检测瘤周组织胶原Ⅰ和胶原Ⅲ蛋白表达水平。采用Spearman相关性分析评价瘤周纤维化程度与组织硬度的相关性。结果 对12只兔均成功建模,经股动脉插管行肝动脉造影成功率100%（12/12）。2组术前肿瘤体积、肝组织硬度及血清学指标差异均无统计学意义（P均>0.05）。术后2周,相比Sham组,TACE组肿瘤体积缩小,肿瘤及瘤周组织硬度增加,血清ALT、AST升高（P均<0.05）。病理检查显示,TACE组瘤周肝细胞水肿明显,Sham组偶见肝细胞水肿,TACE组瘤周纤维化程度高于Sham组（P<0.01）;TACE组瘤周胶原Ⅰ和胶原Ⅲ蛋白表达水平高于Sham组（P均<0.01）。Spearman相关性分析结果表明,瘤周纤维化程度与肝脏硬度呈正相关（r=0.67,P=0.02）。结论 TACE后VX2肝癌模型兔瘤周纤维化程度加重;SWE可用于评估肝纤维化程度。     

入肝血流阻断下射频消融后毁损灶周围肝组织的病理变化

目的:评估血流阻断射频术后毁损灶周围正常肝脏组织的病理变化。方法:兔VX2肝肿瘤接种成功后分为单独射频组与射频联合入肝血流阻断组(联合射频组)。射频采用冷循环射频消融治疗(参数设定为30 W,8 min),入肝血流阻断采用Pringle法。1周后处死动物,通过HE染色观察术后毁损灶周围肝脏组织的病理变化。结果:与单独射频组比较,联合射频组毁损灶周边正常肝组织内中央静脉及Glisson鞘周围可见大量炎症细胞聚集,且肝细胞肿胀,门静脉、中央静脉扩张、胆管上皮增生等病理变化均更明显(均P<0.05)。结论:血流阻断后射频对毁损灶周围正常肝组织的病理损害较单独射频的损害严重。     

射频消融对兔肝癌肿瘤微血管密度及血管内皮细胞生长因子的影响

目的　探讨射频消融术对兔肝肿瘤模型的肿瘤微血管密度、血管内皮细胞生长因子的影响。方法　用 32只新西兰白兔制成VX2 细胞肝癌模型 ,分为对照组 (4只 )和射频组 (2 8只 ) ,即术后即时、2、6、12、2 4、4 8、16 8h取材 ,用免疫组织化学SP法观察并测量肿瘤组织的微血管密度 (mir crovesseldensity ,MVD)和血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)的表达。 结果　射频治疗后肿瘤组织MVD和VEGF的表达较术前明显降低 (P <0 .0 1) ,射频组内不同时间点间无明显差别 (P >0 .0 5 )。结论　射频消融可以有效地破坏肿瘤组织的微血管 ,有效的抑制血管形成并减少肿瘤组织的血液供应。     

兔肝VX2肿瘤射频消融后不同区带VEGF的表达和细胞凋亡

目的分析兔肝VX2肿瘤射频消融(RFA)后不同区带血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达和肿瘤细胞凋亡情况。方法将48只兔肝移植VX2肿瘤,建立动物模型,分为实验组(n=42)和对照组(n=6)。对实验组行RFA,分别在术后即刻、1天、2天、1周、2周、3周各处死7只实验兔,留存肿瘤标本,进行HE染色、VEGF检测、Annexin V-FITC/PI标记和流式细胞仪检测,观察不同时间段、不同区带的VEGF变化及细胞凋亡情况。结果实验组RFA术后针道炭化区、热凝固区和消融边界区平均VEGF值差异均有统计学意义(P均0.05);针道炭化区、热凝固区及边界区术后即刻与其他时间点间两两比较差异均有统计学意义(P均0.05);针道炭化区及热凝固区VEGF在术后即刻达高峰,术后1天~3周呈整体下降趋势,消融边界区VEGF在术后即刻到1周呈上升趋势,2周后下降。术后针道炭化区、热凝固区和消融边界区平均肿瘤细胞凋亡率与对照组比较差异均有统计学意义(P均0.05),各区带细胞凋亡率均在术后1天达高峰,后呈下降趋势。结论 RFA后针道区和热凝固区内肿瘤细胞VEGF下降和肿瘤凋亡显著,而消融交界区仍可能有存活的肿瘤细胞;在RFA后第3周时,残留肿瘤细胞的增殖能力可恢复到术前状态,此时宜进一步采取相应的治疗措施。     

肝癌射频消融术后残留癌的肿瘤血管生成作用

目的 探讨肝癌射频消融(radiofrequency ablation,RFA)术后肿瘤血管生成在残留癌进展中的作用.方法 建立兔VX2肝癌模型,以不同温度(55℃、70℃和85 ℃)行RFA,建立肝癌RFA后残留癌模型,对照组未行RFA.通过大体病理观察不同消融温度对残留癌局部生长和肺转移的影响.采用免疫组化法检测残留癌组织MVD、VEGF的表达,Western blot法检测残留癌组织VEGF 蛋白表达,RT-PCR法检测残留癌组织VEGF mRNA表达.结果 肝癌射频消融术后与对照组(9.91±0.98)cm3比较,各RFA处理组局部肿瘤体积明显增大(分别t=-17.43,-10.11,-8.79,均P<0.05);与70℃组(17.08±2.28)cm3和85℃组(15.95±4.95)cm3比较,55℃组残留癌体积(21.26±2.32)cm3增大更为明显(分别t=4.69,6.78,均P<0.05).各RFA处理组肺转移程度较对照组显著增强,并以55℃处理组最为显著(分别t=-21.65,-30.15,均P<0.05).免疫组化法显示,与对照组比较,各RFA处理组残留癌组织MVD、VEGF表达均明显增强(MVD分别t=-13.01,-5.46,-5.63,均P<0.05),(VEGF分别t=8.00,4.92,4.21,均P<0.05);其中,与70℃组和85℃组比较,55℃组更为显著(MVD分别t=5.41,6.15,均P<0.05)(VEGF分别t=2.45,4.10,均P<0.05).各RFA处理组残留癌组织VEGF蛋白和VEGF mRNA表达水平均高于对照组.结论 VEGF过表达,加速肿瘤血管生成是肝癌RFA后残留癌快速进展的机制之一.

Abstract：

Objective To explore experimently the effect of tumor angiogenesis on rapid progression of residual tumor of liver cancer after radiofrequency ablation ( RFA). Methods A rabbit VX2 hepatoma model was established. Inoculated tumors were treated by using RFA at 55 ℃ , 70 ℃ and 85 ℃ respectively to establish the residual VX2 hepatoma model. Rabbits implanted with VX2 hepatoma but receiving no RFA treatment served as controls. The expression of vascular endothelial growth factor (VEGF)was determined in tumors to assess the relationship between VEGF and the focal tumor volume and distant metastasis. The expression of VEGF and microvessel density ( MVD) in tumor tissues was assessed by immunohistochemistry. The protein expression of VEGF was assessed by Western blot. The expression of VEGF mRNA was detected by RT-PCR. Results There were significant differences of the local tumor volume between the control group (9.91 ±0.98) cm3 and the other groups (respectively t = -17.43,-10.11, -8.79,all P<0. 05). Compared with the 70 ℃ group (17. 08 ±2. 28 ) cm3 and the 85 ℃ group (15.95 ±4.95) cm3, the focal tumor volume of 55 ℃ group was the largest (21.26 ±2.32) cm3,( respectively t = 4. 69,6. 78, all P<0. 05). Much more metastatic lesions of lung were observed in the RFA treated groups in comparison to the control group. Moreover, the lung metastasis in 55 ℃ group was the most serious among the three RFA treated groups (respectively t = -21.65, -30. 15, all P<0. 05 ).Immunohistochemical staining indicated that the expression of VEGF and MVD in the RFA treated groups was much higher than those in control group ( MVD respectively t = -13.01, -5. 46, -5. 63, all P<0. 05), ( VEGF respectively t = 8. 00,4. 92,4. 21, all P<0. 05 ). Furthermore, the expression of both VEGF protein and VEGF mRNA in 55 ℃ group was the highest among the three RFA treated groups.Conclusions The over-expression of VEGF accelerating the tumor angiogenesis may be one of the mechanisms inducing rapid progression of residual liver tumor after RFA.     

不同剂量的羟基磷灰石纳米微粒治疗兔肝VX2肿瘤的实验研究

目的研究不同剂量的羟基磷灰石纳米微粒(hydroxyapatitenanoparticle,nHAP)对兔肝VX2肿瘤的治疗作用。方法将60只新西兰白兔经肝内肿瘤种植2周后随机分成4组,每组15只。于兔上腹正中开腹,胃十二指肠动脉插管固定,经肝动脉灌注给药。A组为生理盐水(5ml)对照组;B组为低剂量nHAP组,肝动脉注入nHAP(0.5mg/kg);C组为中剂量nHAP组,肝动脉注入nHAP(5mg/kg);D组为高剂量nHAP组,肝动脉注入nHAP(50mg/kg)。4组实验动物分别于治疗前,治疗后7d、14d行SCT肝脏扫描,测量肿瘤的大小,并计算肿瘤生长率。治疗前,治疗后1d、7d行血清天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)检测。各组实验动物均记录治疗后的生存天数。结果治疗后7d、14d,中剂量nHAP组和高剂量nHAP组的肿瘤体积和生长率都小于生理盐水对照组,有显著性差异(P<0.05);低剂量nHAP组与对照组相比无统计学差异(P>0.05);中剂量nHAP组与同期高剂量nHAP组相比,无显著性差异(P>0.05)。术后1d,D组血清AST、ALT均升高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。术后7d,D组AST、ALT降至正常。治疗后,A、B、C组AST、ALT均未升高。A、B、C、D组瘤兔治疗后生存期分别为(38.0±5.4)d、(39.5±6.6)d、(45.2±7.7)d、(45.6±8.2)d,C、D两组与对照组相比有显著性差异(P<0.05)。结论在一定剂量范围内,nHAP对兔肝VX2肿瘤的生长具有抑制作用,并能提高瘤兔的生存期,其肝功能损害是可逆的。     

载多西紫杉醇脂质微泡联合超声靶向微泡破裂对兔VX2肝癌微血管的作用

目的探讨载多西紫杉醇脂质微泡（DLLM）联合超声靶向微泡破裂（UTMD）对兔VX2肝癌微血管的抑制作用。方法建立60只兔VX2肝癌动物模型,将其随机分为6组（n=10）：单纯药物组（Doc组）、单纯载药微泡组（DLLM组）、药物＋超声组（Doc＋US组）、单纯微泡＋超声组（PLM＋US组）、载药微泡＋超声组（DLLM＋US组）及对照组,比较各组动物肿瘤组织的血管密度（MVD）、CD34及VEGF的表达。结果处理后DLLM＋US组的CD34表达水平低于其他各组,MVD明显降低,与其他各组相比差异有统计学意义（P〈0.01）;DLLM＋US组的VEGF表达水平明显低于其他各组（P〈0.01）。结论 DLLM联合UTMD能抑制兔VX2肝癌的微血管生成,从而抑制兔VX2肝癌的生长。     

环五肽RGD靶向的纳米金偶联VEGFsiRNA增强兔VX2肝肿瘤射频消融损伤效应的研究

目的:探讨环五肽RGD(Tyr RGD)靶向的纳米金颗粒(GNPs)偶联VEGF小干扰RNA(Tyr RGDGNPs-VEGFsi RNA)复合物对兔肝脏VX2肿瘤射频消融(RFA)损伤效应的影响。方法:采取开腹肝脏种植VX2肿瘤组织块的方法建立兔VX2肝癌模型。首先将6只肝癌兔均分为两组分别注射Tyr RGD-GNPs-VEGFsi RNA复合物和GNPs,注射48 h后,透射电镜检测两者在肿瘤标本中的聚集和分布情况。然后将30只肝癌兔均分为3组,分别注射Tyr RGD-GNPs-VEGFsi RNA复合物、GNPs、生理盐水48 h后,行RFA治疗,48 h后切取标本,行病理学观察,测量肿瘤毁损体积,TUNEL法检测残癌细胞凋亡。最后将27只肝癌兔均分为3组,分别行RFA+Tyr RGD-GNPsVEGFsi RNA注射,RFA+生理盐水注射、生理盐水注射,饲养至自然死亡,记录生存时间。结果:Tyr RGD-GNPs-VEGFsi RNA复合物在肿瘤中的聚集明显优于GNPs(14.2颗/500 nm视野vs.0颗/500 nm视野,P0.01)。注射Tyr RGD-GNPs-VEGFsi RNA复合物后的RFA治疗毁损体积明显大于注射GNPs和生理盐水(5.12 cm3 vs.1.78 cm3 vs.1.49 cm3,P0.01),且前者残癌区肿瘤细胞凋亡数明显高于后两者(111.7个vs.36.3个vs.34.7个,P0.01),而后两者上述指标差异均无无统计学意义(均P0.05)。RFA+Tyr RGD-GNPs-VEGFsi RNA治疗的肝癌兔较RFA+生理盐水治疗、单纯生理盐水治疗的肝癌兔的平均生存时间明显延长(70.9 d vs.51.2 d vs.43.9 d,P0.01)。结论:Tyr RGD-GNPs-VEGFsi RNA复合物能在肝脏肿瘤中靶向聚集,具有扩大RFA毁损范围和促进肿瘤细胞凋亡的作用,从而增强RFA疗效。     

兔VX2肝癌肝动脉栓塞术后肿瘤新生血管的变化与分析

目的分析兔VX2肝癌肝动脉碘化油栓塞术后残癌组织内新生血管生成的变化。方法将36只荷VX2肝癌实验兔随机分为实验组（n=24）、假手术组（n=6）及对照组（n=6）。于接种后第2周行肝动脉、门静脉造影检查,实验组以碘化油栓塞肿瘤供血动脉,假手术组经肝动脉灌注生理盐水2 ml,对照组于造影后处死。实验组、假手术组动物于第3周再接受造影检查并被处死。结果36只实验兔中35只为富血供肿瘤,主要由肝左动脉供血。在肿瘤周边癌组织内3组实验兔VEGF表达阳性率分别为（62.04±19.91）%、（43.38±19.65）%、（43.18±14.01）%,MVD计数分别为39.26±6.80、28.69±5.43、28.71±5.68,实验组与假手术组、对照组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。VEGF表达阳性率与MVD计数之间呈明显正相关（r=0.46,P=0.01）。结论TACE术后残癌组织的缺氧状态致VEGF表达及MVD计数较栓塞前明显增高,故加强肿瘤抗血管生成治疗是必要的。