慢性乙型肝炎与骨质疏松相关性初步探讨

目的探讨慢性乙型肝炎(Chronic hepatitis B,CHB)与骨质疏松症之间的相关关系。方法分别对201例CHB患者(CHB组)和122例健康体检者(对照组)进行和左侧股骨颈和腰椎前后位(L1-4椎体)的骨密度(Bone mineral density,BMD)进行测定。对两组的BMD、骨质疏松患病率进行比较,并对BMD的影响因素进行多元逐步回归分析。结果 (1)男性及女性受试者中,CHB组和对照组的患者的左侧股骨近端多个部位和多个腰椎BMD比较差异有显著性(P0.05)。(2)在男性受试者中,CHB组中骨质疏松症患病率高于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05)。(3)在小于40岁、40岁至60岁、大于60岁的不同年龄段男性及女性受试者中,CHB组和对照组的患者的左侧股骨近端多个部位和多个腰椎BMD比较差异有显著性(P0.05)。(4)线性多元逐步回归分析显示,以CHB患者的左股骨近端BMD为因变量,BMD与CHB病程呈负相关(r=-0.52,P0.05)。以CHB患者的腰椎BMD为因变量,BMD与CHB病程呈负相关(r=-0.28,P0.05)。结论 CHB可能是骨质疏松症的危险因素之一。     

慢性胰腺炎动物模型研究进展

目的：探讨慢性胰腺炎动物模型的制作方法及各类模型的特点。方法：通过对近年来慢性胰腺炎动物模型的相关文献的回顾，总结各模型的制作方法、特点及适合研究各种慢性胰腺炎的最佳模型。结果：饮食、胰管结扎、蛙皮素、二丁基二氯化物(DBTC)、动脉注射微球、动脉结扎及胰管注射等方法可诱导不同的慢性胰腺炎动物模型。饮食法诱发自发性慢性胰腺炎，胰管结扎法和胰管注射法诱导慢性阻塞性胰腺炎，蛙皮素诱导复发性慢性胰腺炎，动脉注射微球和动脉结扎诱导慢性活动性胰腺炎。结论：不同的方法均可诱导慢性胰腺炎模型，但各具特点。     

慢性胰腺炎动物模型研究进展

慢性胰腺炎是一种较为常见但治疗又十分困难的疾病。国内外的众多学者围绕该病的诊断、治疗以及发病机理做了大量的研究。有关该病动物模型的建立也出现了很多的方法,并不断加以改进。本文将对多种建立模型的方法给予综述。1慢性胰腺炎的病理学基础一般认为慢性胰腺炎的发生在西方国家主要为长期大量的酒精摄入,在我国主要由于胆道系统疾病,但近年来我国因酗酒而引发的慢性胰腺炎呈显著增高的趋势。此外高脂血症、遗传、自身免疫、营养、外伤也与之有关[1]。这些因素引起胰腺组织的损伤,继发炎症或氧化反应,从而激活了胰腺星状细胞(pancreat…     

慢性胰腺炎诊断与治疗研究进展

慢性胰腺炎是临床上较常见的慢性消化系统疾病,发病机制尚未明确,临床主要表现为反复发作性腹痛、消化不良、脂肪泻、血糖升高等,具有症状反复、迁延难愈的特点。结合多种影像学检查和胰腺内外分泌功能检测可提高慢性胰腺炎的确诊率。但对于早期慢性胰腺炎患者,目前仍难发现、难诊断。治疗策略上着重于缓解患者症状、控制疾病进展、改善胰腺功能和防治相关并发症,强调以个体化治疗为中心的多学科综合治疗。本文就慢性胰腺炎的疾病特点和近些年来的诊治进展做简要综述。     

慢性胰腺炎与糖尿病

慢性胰腺炎与糖尿病北京医科大学第一医院外科（１０００３４）黄艹延庭北京首钢总医院外科（１０００４３）韩瑛慢性胰腺炎（ＣＰ）由于胰腺实质进行性的广泛纤维化可影响胰岛功能而继发糖尿病（ＤＭ），多见于病史较长的病人。Ｎｙｂｏｅ（１９８２）指出，ＣＰ病人１０...     

慢性胰腺炎与胰腺癌

慢性胰腺炎与胰腺癌中国医科大学第一临床学院（沈阳，１１０００１）田雨霖郭克建慢性胰腺炎与胰腺癌在临床上并非是少见的疾病，二者的发病率均有上升趋势。美国１９８８年胰腺癌的发病率为９．０／１０万人口，年发病人数约２５０００人，瑞典发病率最高，为１２．５／...     

慢性胰腺炎外科治疗的研究进展

<正>慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)是各种原因所致的胰实质和胰管不可逆的慢性炎症,可引起胰腺炎性肿块、胰管炎症或受压狭窄及假囊肿形成,其临床特征是反复发作的上腹痛伴不同程度的胰腺内、外分泌功能减退或丧失[1]。手术治疗的目的是缓解临床症状、提高患者生存质量以及治疗并发症等[2]。引流术、切除术、神经消融以及引流联合切除术是目前常用的外科手术方式[3]。1引流术     

慢性胰腺炎癌变研究进展与鉴别诊断

慢性胰腺炎与胰腺癌关系密切,慢性胰腺炎病人胰腺癌发生风险增加。其癌变机制尚不明确,多种细胞因子及信号通路参与慢性胰腺炎癌变过程。肿块型慢性胰腺炎与胰腺癌临床表现及影像学特征相似,术前鉴别诊断困难,内镜超声引导下细针穿刺活检（EUS-FNA）及PET/CT具有很好的鉴别诊断价值。     

脊髓损伤与骨质疏松相关性研究进展

目的 骨质疏松是脊髓损伤的并发症之一,会严重影响患者的生活质量.流行病学研究发现脊髓损伤会显著增加骨质疏松和骨折的发生率,应该引起康复专家的广泛重视.本文主要对脊髓损伤与骨质疏松的相关性进行综述,着重探讨SCI后骨质疏松的发生机制.各项研究发现,脊髓损伤主要影响椎骨以外的松质骨,表现为骨量的减少和骨结构的改变;骨的拉伸力、弯曲应力等力学性能也显著降低.SCI后骨质疏松的发生与瘫痪持续的时间、机械刺激、痉挛状态、年龄等因素相关.SCI后骨在生化、神经调节、基因表达等方面都发生了特异性的改变,但都无明确结论,因此关于SCI与骨质疏松相关性的研究有待于进一步探讨.     

慢性阻塞性肺疾病与骨质疏松

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease. COPD)为进行性不完全可逆的气流受限,伴有一些显著的肺外效应,其中包括骨质疏松等疾病,COPD致骨质疏松的发病机制不是很明确,可能与吸烟、低氧、运动减少、使用糖皮质激素等因素有关。吸烟是COPD的重要发病因素,也是骨质疏松的危险因素,COPD患者体力和耐力下降,运动量不足,骨丢失增多,低氧血症和高碳酸血症引起破骨细胞活性增强,抑制骨形成,在COPD患者中糖皮质激素的应用使得患者骨强度下降,低体重与骨密度密切相关,营养不良可减少营养吸收,炎症因子在骨质疏松中也扮演了重要作用。     

低蛋白血症与骨质疏松相关性的研究进展

低蛋白血症是一组由于多种原因引起的临床综合征,在临床上十分常见。低蛋白血症不仅与病情严重程度和病死率有关,而且与多种疾病的预后密切相关。近年来越来越多的研究表明,低蛋白血症与骨质疏松之间存在相关性。多数学者研究表明低蛋白血症可以通过多种途径导致骨质疏松及其并发症的发生。但少部分学者认为二者之间并无直接联系。本文对低蛋白血症与骨质疏松的相关性进行综述,目的在于进一步探讨低蛋白血症与骨质疏松的相关性、可能的发生机制及其临床指导价值。     

血脂紊乱与骨质疏松关系的研究进展

骨质疏松是一种常见的老年病,血脂紊乱常与其伴随出现。越来越多的研究显示二者之间可能存在一定的关系,不同类型的血脂紊乱对骨质疏松影响不一。高甘油三酯对男女性腰椎、股骨骨密度有不同的影响;低密度脂蛋白胆固醇影响骨细胞分化,低密度脂蛋白胆固醇增高可抑制成骨细胞活性,同时使破骨细胞活性增强从而引起骨质疏松;高密度脂蛋白胆固醇与骨质疏松的关系结论尚不一致。此外,他汀类药物可以促进成骨细胞分化,抑制破骨细胞活性从而增加骨密度,降低骨折风险;双膦酸盐在治疗骨质疏松的同时对血脂紊乱也有一定的影响。因此,研究血脂紊乱与骨质疏松之间的关系对于骨质疏松的防治具有一定的临床指导意义。     

镁与女性绝经后骨质疏松的关系研究进展

女性绝经后体内雌激素水平下降可导致骨质疏松。近年来有学者发现,除了雌激素通过调节钙离子水平在骨代谢过程中发挥重要作用外,镁离子也有可能会影响骨质的形成与吸收。血清镁及雌激素相互作用改变了骨质的钙含量,即二者与女性绝经后骨质疏松存在一定关联,但两者之间的具体关系却并不十分明确。众多试验结果表明,相对于单独一种镁离子或钙离子含量对骨质疏松发生率的影响,在女性绝经后体内雌激素水平低下的情况下,镁/钙离子的含量比显得更为重要。研究显示,血清镁离子含量过高或者过低都可能会引起钙离子代谢异常,可能导致两种离子的浓度比失衡,进而对骨代谢产生不利影响,增加女性绝经后患骨质疏松的风险。因此维持绝经后体内镁/钙平衡有利于维持骨组织代谢的稳定,同时为治疗骨质疏松提供线索。即不能单纯的强调补充镁离子或者钙离子,而是应该根据患者血清中钙镁离子的具体浓度和比例来制定治疗方案。     

高龄老人慢性病与骨质疏松症的相关性研究进展

近年来研究表明,骨质疏松的发生常与一些慢性疾病相关。笔者通过分析高龄老人常见的几种慢性疾病如阿尔茨海默病、脑梗死、慢性肾脏病、2型糖尿病及动脉粥样硬化这几种疾病中骨质疏松症的研究进展,探讨骨质疏松与这几种疾病之间的关系。在以上几种疾病中引起骨质疏松症的因素包括:(1)TNF-a和IL-6等炎症因子可通过抑制疾病共有的信号通路Wnt途径;(2)由于高龄老人常见的慢性病与骨质疏松有共同的危险因素,如年龄、性别、吸烟、糖尿病、高血压等;(3)高龄老人由于器官退行性改变,导致消化道吸收和消化功能减退,造成钙、维生素D、雌激素等骨合成的原料缺乏;(4)高龄老人常合并多种基础疾病,导致自身户外活动受限,缺乏光照、缺少锻炼,体质量指数下降及营养不良等在骨质疏松的形成中扮演重要角色。综上所述,骨质疏松症的发生常与多种因素相关,对于合并有其他多种慢性疾病的高龄老人来说,发生骨质疏松的风险较高,应当加强骨密度的监测,早诊断、早治疗,避免骨折的发生。     

废用性骨质疏松症的研究进展

废用性骨质疏松症属于继发性骨质疏松症的一种,其主要为破骨与成骨失衡的结果。力学因素、细胞因子、神经生长因子在废用性骨质疏松的发生发展中起了重要的作用,但对其具体的发病机制仍存在争议。长期卧床、制动、失重是导致废用性骨质疏松发生的三大病因。废用性骨质疏松的常见表现为骨质疏松性骨痛、骨的脆性增加、骨折的风险提高。目前对于废用性骨质疏松的诊断也主要根据病史、临床表现、体格检查以及骨代谢物的生化检查进行判断。但在废用性骨质疏松症骨反应的不同阶段,患者的临床表现和骨代谢物水平存在差异。因此,针对废用性骨质疏松的防治也应从药物、理疗、功能锻炼等多方面进行。     

特发性高钙尿与骨质疏松的研究进展

特发性高钙尿症(idiopathic hypercalciuria,IH)主要有两大危害,一则影响骨代谢,容易引起骨量减少、骨质疏松,增加骨折风险;二则影响泌尿系统,主要表现为增加患肾结石风险。高钙尿引起骨质疏松及肾结石的具体机制尚不明确。现有的研究表明核因子κB受体活化因子配体(RANKL)/核因子κB受体活化因子(RANK)/护骨素(OPG)通路激活可能是IH患者引起骨质疏松的主要机制之一。雌激素缺乏会引起尿钙升高、骨量减少,是高钙尿及骨质疏松的重要病因。高钙尿症还可能通过单核细胞趋化因子-1(MCP-1)等细胞因子的增加从而引起骨量减少。对遗传因素的研究中发现了许多与高钙尿及骨量减少相关联的基因,主要包括降钙素受体基因、瞬时感受器电位阳离子通道香草精受体5基因、维生素D受体基因。但对上述一些基因型与骨质疏松的研究存在不同的结论,而雌激素缺乏还可通过影响瞬时感受器电位阳离子通道香草精受体5基因的表达起作用,因此遗传因素可能成为未来研究的热点。     

慢性胰腺炎的治疗进展

目前治疗慢性胰腺炎的主要方法有药物、内镜、体外震波碎石和外科手术.本文就慢性胰腺炎的各种治疗进展,重点是外科手术方式进展作一综述.     

慢性胰腺炎的外科治疗策略

Eighty percent of patients with chronic pancreatitis were presented with symptoms of intractable pain.Patients with chronic pancreatitis were at risk of losing the endocrine and exocrine function of th...     

骨质疏松症与骨关节炎的相关性研究新进展

近10多年来,骨质疏松症与骨关节炎的相关性研究取得长足进展。骨质疏松症与骨关节炎在流行病学、发病机制、遗传基因及其他因素方面都有其相关性。本文旨在回顾国内外骨质疏松症与骨关节炎相关方面重要的代表性研究成果,并结合文献进行临床观察,总结现有的骨质疏松症与骨关节炎相关性的研究成果,并思考目前研究中存在的价值和问题,努力找出二者相关性研究中需要关注的问题。