组织蛋白酶G在光老化皮肤成纤维细胞中的表达及意义

目的 探讨组织蛋白酶G（cathepsin G）在光老化皮肤中的表达变化及意义.方法 培养原代人皮肤成纤维细胞,8-甲氧补骨脂素＋长波紫外线（8-MOP＋UVA）法体外诱导培养细胞光老化.衰老相关-β半乳糖苷酶（SA-β-Gal）染色证明老化诱导成功.蛋白印迹技术及反转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）对比检测光老化成纤维细胞及正常成纤维细胞组织蛋白酶G蛋白及基因表达.结果 Western印迹法结果 示光老化诱导组组织蛋白酶G表达上调为单UVA诱导组、单8-MOP孵育组及空白组的（1.70±0.028）倍.实时RT-PCR结果 示光老化细胞组织蛋白酶G mRNA表达上调为空白组的（1.42±0.09）倍（P〈0.01）.结论 组织蛋白酶G在光老化成纤维细胞中高表达,可能通过改变细胞外基质成分和激活基质金属蛋白酶参与皮肤光老化所致.     

紫外线照射实验动物的皮肤光老化模型研究进展

皮肤像人类其他器官一样,随时间而衰老。但又不同于其他器官,影响皮肤衰老的一项重要的环境因素是紫外线辐射。随着大气臭氧空洞的增加、环境光污染的加重及人们生活水平的提高,大家越来越注重皮肤因光损伤导致的红斑、皱纹、色沉、弹性减弱等问题。对光老化皮肤的治疗方法则更是目前的研究热点,但因自然光老化是一个十分漫长的过程,所以有关光老化的实验大多建立在光老化实验动物模型的基础上。因此,建立一个可靠的更接近于人类皮肤自然光老化的模型具有重要意义。本文就当前光老化的发生机制、光老化模型造模方法、检测标准进展归纳总结如下。     

化学剥脱术治疗皮肤光老化

1　皮肤光老化　皮肤光老化是由于皮肤长期、反复暴露于日光下所引起的一系列临床及组织学改变 ,又称皮肤过早老化。它不同于固有性老化 ,后者是与机体衰老同步进展的生理现象 ,出现组织学、功能和临床上的减退和改变。光老化不是单纯的美容问题 ,它与皮肤癌的发生可能有着病因学的联系[1] 。1.1　作用光谱及其机制　光老化主要是经常和长期受日光(主要为紫外线ＵＶＲ)照射的结果。ＵＶＲ主要分为短波ＵＶＣ、中波ＵＶＢ与长波ＵＶＡ。ＵＶＣ不能透过臭氧层 ,无生物学效应 ;ＵＶＢ照射可产生红斑、ＤＮＡ损伤和皮肤癌[2 ] ;ＵＶＡ产生这种效…     

光老化过程中皮肤成纤维细胞的生物学改变

皮肤的光老化是指皮肤长期受到日光照射所引起的损害,表现为皮肤粗糙、增厚、松弛,深而粗的皱纹,局部有过度的色素沉着或毛细血管扩张[1],甚至可能出现各种良性或恶性肿瘤.光老化通常发生在长期暴露在日光的部位,如面部、颈部、耳朵、手背、前臂外侧面和小腿等.目前普遍认为,紫外线（ultraviolet,UV）是造成皮肤光老化的重要因素[2].实际上,日光中包含多种波长的光,其中UV是一种高能电磁波.UV按照其波长的长短,可以分为长波紫外线（UVA,波长320 ～ 400 nm）、中波紫外线（UVB,波长290 ～ 320 nm）和短波紫外线（UVC,波长＜290 nm）.阳光中UV含量最多的是UVA（约占阳光的5.6％）,远超过UVB的含量（约占阳光中的0.15％）[3].UVA中光子的能量小,但是穿透力强,能够达到真皮网状层或更深.在皮肤白皙的人群中,日光中35％～50％的UVA,可以穿透真皮层,＜10％的UVB,可以穿透真皮层[4].UVB中光子能量大,但穿透力不强,通常大部分UVB被皮肤的表皮层吸收,仅很少部分到达真皮层.UVC因为大气臭氧层的阻隔,到达皮肤的含量甚微.因此,笔者主要集中阐述UVA和UVB对皮肤的损伤及其机制.     

论脾肺气虚与皮肤衰老的关系

皮肤衰老作为机体衰老的外在表象，一般分为自然老化和光老化。自然老化多表现为细小皱纹、皮肤松弛、干燥和粗糙；光老化多表现为弹性丧失、皱纹粗深、皮革样外观，常伴有色素沉着。中医学认为机体衰老的机制主要有阴阳失调、脏腑虚衰、精气衰竭，而皮肤衰老则多与脾肺关系密切。本文从文献研究方面探讨皮肤衰老与脾肺气虚之间的关系，为健脾补气、益卫固表而延缓皮肤衰老提供理论依据。     

皮肤衰老的病理及分子生物学研究进展

皮肤衰老是人体老化的外部表现,随着抗衰老研究的深入,皮肤衰老研究也越来越受到学者们的重视。皮肤衰老与遗传、年龄(自然老化)及紫外线照射(光老化)密切相关。笔者就皮肤老化的病理及分子生物学的研究进展作一综述。皮肤衰老的病理学改变皮肤的自然老化可以引起真皮、表皮厚度变薄。而在光老化早期,皮肤厚度仅轻度增厚,但由于光老化与     

论脾肺气虚与皮肤哀老的关系

皮肤衰老作为机体衰老的外在表象,一般分为自然老化和光老化.自然老化多表现为细小皱纹、皮肤松弛、干燥和粗糙;光老化多表现为弹性丧失、皱纹粗深、皮革样外观,常伴有色素沉着.中医学认为机体衰老的机制主要有阴阳失调、脏腑虚衰、精气衰竭,而皮肤衰老则多与脾肺关系密切.本文从文献研究方面探讨皮肤衰老与脾肺气虚之间的关系,为健脾补气、益卫固表而延缓皮肤衰老提供理论依据.     

紫外线致皮肤光老化及光癌变机制的研究进展

日光的累计照射可加速皮肤老化与癌变,使皮肤的生物学及临床反应发生改变,包括急性损伤(日晒伤)和慢性损伤(光老化、光癌变或色素沉着等)。文章概述了近年来紫外线对皮肤光老化及光癌变影响的研究进展,揭示光老化和光致癌机制是通过紫外线照射产生活性氧和DNA损伤,以及由此引起的细胞损伤、炎症、免疫抑制、细胞外基质重塑及血管生成改变所致,为临床防治光老化和光癌变提供帮助。     

皮肤老化的防治方法

皮肤老化是机体生物学及生物化学的变化过程,同时受到环境因素的影响,最明显就是光线对皮肤的损伤作用。所以,有人认为皮肤老化体现两个过程,即自然老化(又称时程老化)与光化性损伤(光老化)。但是任何人都不可能避开生老病死的规律,也不会脱离自然环境的影响,因此,在人的脸上时程老化与光老化没有明显的界定。皮肤衰老临床特征包括皮肤干燥、粗糙、松弛、起皱纹、萎缩,以及出现花斑状色素沉着、毛细血管扩张和发生肿瘤等。目前对皮肤老化预防与治疗的方法有很多,但不外乎内治和外治两大类。内治主要是服用有抗皮肤衰老作用的制剂;外治除了外…     

杜仲提取物对小鼠皮肤光老化保护作用的实验研究

目的:研究杜仲提取物对光老化模型小鼠皮肤的保护作用。方法:用紫外光疗仪(UVA+UVB,模拟日光)照射KM小鼠,建立光老化小鼠模型,灌胃或外用给予杜仲提取物,观察小鼠皮肤的组织形态,测定小鼠血浆中超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的含量。结果:外用及灌胃低剂量杜仲提取物均能有效提高小鼠血浆中SOD活力(P<0.05)、降低MDA含量(P<0.05),且外用能显著减轻小鼠皮肤组织受损程度。结论:杜仲提取物具有抗皮肤光老化的作用,且外用优于口服,作用机制可能与其能够清除自由基和活性氧,从而防止组织过氧化损伤有关。     

紫外线照射后无毛鼠皮肤弹性纤维的变化及其定量分析

目的应用长波紫外线(UVA,320~400nm)、中波紫外线(UVB,280~320nm)及UVA UVB照射无毛鼠,观察不同种类紫外线对无毛鼠真皮内弹性纤维的影响,为临床防治皮肤光老化提供实验依据。方法无毛鼠经紫外线照射20周,UVA总计量为222J/cm2,UVB总计量为5.9J/cm2。通过常规HE染色和Weigert法染色,对接受紫外线(UV)照射后的无毛鼠皮肤弹性纤维进行对比观察,并应用彩色皮肤病理图像定量分析系统,对弹性纤维含量进行定量分析。结果经UVA、UVB及UVA UVB照射后弹性纤维增粗、断裂、扭曲,部分弹性纤维集聚、缠结,排列方向紊乱,弹性纤维含量增加。结论通过对UV照射后无毛小鼠皮肤内弹性纤维的结构和定量分析表明,UVB对弹性纤维的损害明显较UVA强;UVB是紫外线造成皮肤弹性纤维损害的关键波长。     

Classifying, diagnosing, and treating the complications of resurfacing the facial skin

Resurfacing describes a broad range of treatments meant to address visible signs of aging within the skin. This can be achieved by inducing damage in the epidermis, reticular dermis, or even into the papillary dermis. The body's ability to repair that damage is responsible for the result. Complications for a patient can be broadly categorized as infectious,cicatricial, pigmentary, inflammatory (prolonged erythema, contact dermatitis), and systemic.Each of these complications is examined with attention to diagnosis and treatment.     

皮肤老化过程中弹力纤维的形态学变化

目的探讨年轻人正常皮肤、自然老化皮肤、光老化皮肤的弹力纤维形态学特征，建立评判皮肤弹力纤维损伤程度及治疗药物对其修复程度的简单、实用方法。方法分别取年轻人光保护皮肤（年轻人正常皮肤）、老年人光保护皮肤（自然老化皮肤）以及老年人光暴露皮肤（光老化皮肤）进行甲醛溶液固定，石蜡包埋、切片，醛品红染色（Gomori染色法）。结果在年轻人光保护皮肤耐酸纤维、前弹力纤维及成熟的弹力纤维组成结构完整清晰的弹力纤维网络。老年人光保护皮肤的弹力纤维损伤相对较轻，主要表现为真皮乳头处耐酸纤维数量明显减少，真皮中上层弹力纤维轻度增粗及片段化。老年人光暴露皮肤的弹力纤维损伤明显，表现为真皮乳头处耐酸纤维消失，真皮浅层和中层弹力纤维明显增粗、扭曲、断裂、分支、形成团块。结论年轻人正常皮肤、自然老化皮肤、光老化皮肤的弹力纤维形态学各具有明显的特征，Gomori染色法是评价皮肤老化过程中弹力纤维损伤效果及治疗药物对其修复效果的简单、实用方法。     

Reversal of UVA skin photosensitivity and DNA damage in kidney transplant recipients by replacing azathioprine

Azathioprine is associated with enhanced skin photosensitivity to ultraviolet A (UVA) and leads to incorporation of 6-thioguanine (6-TG) into DNA of dividing cells. Unlike canonical DNA, 6-TG DNA is damaged by UVA, which comprises more than 90% of the ultraviolet reaching earth. Skin photosensitivity to UVA and UVB was measured in 48 kidney transplant patients immunosuppressed either by azathioprine (n = 32) or mycophenolate (n = 16). In 23 patients, azathioprine was subsequently replaced by mycophenolate and skin photosensitivity, DNA 6-TG content in peripheral blood mononuclear cells, and susceptibility to UVA-induced DNA damage were monitored for up to 2 years. The mean minimal erythema dose to UVA on azathioprine was twofold lower than on mycophenolate. Three months after replacing azathioprine by mycophenolate mofetil, the minimal erythema dose to UVA had increased from 15 to 25 J/cm(2) (p < 0.001) accompanied by reduced DNA 6-TG content. P53 protein expression in irradiated skin indicated reduced susceptibility to UVA-induced DNA damage. 6-TG DNA in peripheral blood mononuclear cells remained measurable for over 2 years. Replacing azathioprine selectively reduced the skin photosensitivity to UVA, attenuated UVA-induced skin DNA damage, and is likely based on incorporated 6-TG in DNA.     

强脉冲光对长波紫外线Ⅰ诱导成纤维细胞光损伤的保护作用

目的 研究强脉冲光（intense pulse light,IPL）对长波紫外线（ultraviolet A,UVA Ⅰ）诱导的正常离体人皮肤成纤维细胞（fibroblast,FB）损伤的保护作用,探讨以IPL为手段的光子嫩肤技术的理论基础.方法 分离并培养人FB,用不同剂量UVA Ⅰ照射FB以诱导细胞光损伤,CCK-8检测其增殖能力的情况,根据预实验结果确定IPL剂量进行照射,流式细胞仪技术枪测细胞周期,Western印迹法检测CylinD1和CDK2蛋白的表达水平.结果 不同剂量的UVA Ⅰ可造成FB的损伤,随着UVA Ⅰ剂量的增加,细胞增殖能力下降,11 J/cm2的剂量可明显导致细胞大量死亡,而7 J/cm2的UVAⅠ对细胞的增殖能力没有明显的影响;经UVA Ⅰ照射2 d后再进行IPL连续照射2 d,细胞增殖活性高于单独UVA Ⅰ处理组,差异具有统计学意义.流式细胞仪检测结果表明该组细胞增殖指数升高.细胞周期蛋白CyclinD1和CDK2的表达水平升高.结论 IPL可通过调节周期蛋白的表达而促进正常FB增殖,从而保护UVAⅠ诱导的FB光损伤,为应用IPL面部美容除皱即光子嫩肤术提供理论依据.     

五味子乙素对UVA损伤组织工程皮肤保护作用的研究

目的:探讨五味子乙素(Sch B)对长波紫外线(UVA)接种人永生化角质形成细胞(Ha Cat细胞)和成纤维细胞(FB细胞)的组织工程皮肤模型损伤后的保护作用及其可能的作用机制。方法:用5J/cm2的UVA照射组织工程皮肤模型,给予不同浓度的Sch B(0.01、0.1、1、10、100μmol/L)处理UVA损伤后的组织工程皮肤模型,检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性,乳酸脱氢酶(LDH)及一氧化氮(NO)含量。结果:UVA照射组织工程皮肤模型后,SOD、GSH-PX活性降低,LDH及NO含量升高,给予不同浓度的Sch B对SOD、GSH-PX活性、LDH及NO含量,有不同的影响,实验结果表明以0.01、0.1μmol/L Sch B的保护做用最强。结论:0.01、0.1μmol/L Sch B减轻UVA对组织工程皮肤模型损伤的效果最佳。     

雌激素对皮肤老化的影响及其机制的研究进展

皮肤是雌激素在非生殖器官中最大的靶器官,绝经后雌激素水平的下降加速了皮肤老化。雌激素替代治疗(HRT)或局部应用雌激素,在治疗女性更年期症状的同时,可改善皮肤状况,使真皮中胶原量、弹性纤维和细胞外基质增加,进而增加皮肤厚度、弹性及保湿能力,减少皱纹,但其作用机制还有待于进一步的研究。我们就雌激素对皮肤老化的影响及其作用机制的研究进展进行综述。     

UVA1照射对人工皮肤分泌MMP-1影响的初步研究

目的：探讨不同UVA1剂量照射对人工皮肤分泌MMP-1的影响,明确光致人工皮肤损伤的UVA1剂量。方法：通过ELISA法检测不同剂量的UVA1（0～90J/cm^2）对人工皮肤表达MMP-1分泌的变化。结果：与0J/cm^2相比,UVA1剂量为10J/cm^2时MMP-1的分泌量无明显变化（P〉0.05）,当UVA1剂量大于20J/cm^2时人工皮肤分泌MMP-1的量逐渐增高（P〈0.05,P〈0.0001）,UVA1剂量在小于50J/cm^2以前呈剂量依赖性增高,至70J/cm^2以后分泌量较前有所降低。结论：引起人工皮肤光损伤的初始UVA1照射剂量为20J/cm^2。     

不同波长紫外线照射对小鼠皮肤的损害

目的观察不同波长的紫外线照射对小鼠皮肤(胶原纤维和弹性纤维),对组织学及生物化学的影响,以探讨紫外线损伤皮肤的机制。方法用不同波长的紫外线照射小鼠皮肤12周后,测定各组小鼠皮肤丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。用V-G、Weigert染色方法分别显示胶原纤维和弹性纤维。用体视学测量和分析各组小鼠背部皮肤胶原纤维和弹性纤维的体密度、表面积密度和交点密度的变化。结果长波长紫外线(ultraviolet A,UVA)、中波长紫外线(ultrariolet B,UVB)照射组胶原纤维体密度、交点密度及表面积密度均低于对照组(P<0.01)。UVA照射组与UVB照射组胶原纤维变化差异无统计学意义(P>0.05)。UVA、UVB照射组弹性纤维体密度、交点密度及表面积密度、皮肤MDA含量均高于对照组(P<0.01)。结论UVA与UVB照射可使小鼠皮肤MDA、胶原纤维和弹性纤维发生改变,但两者短期内对小鼠皮肤MDA、胶原纤维损害的差异性不明显。