改造药物雾化器用于支气管肺泡灌洗

支气管肺泡灌洗是以纤支镜嵌入肺段或亚段支气管水平,反复以无菌生理盐水灌洗、回收,对其回收液进行细胞学、生化学、酶学和免疫学等一系列检测和分析,以研究肺部疾病的病因、发病机制、评价和判断预后的一项技术.但无专用的灌洗液回收装置.     

创伤性急性呼吸窘迫综合征时环氧合酶2的表达及意义

目的观察创伤性急性呼吸窘迫综合征时肺内环氧合酶表达与中性粒细胞凋亡抑制之间的关系。方法应用家兔胸部撞击伤后急性呼吸窘迫综合征模型,检测支气管肺泡灌洗液中性粒细胞凋亡改变、肺组织环氧合酶表达及支气管肺泡灌洗液中前列腺素E2浓度。结果胸部撞击伤后支气管肺泡灌洗液中性粒细胞凋亡比例随时间延长逐渐降低(82．3±7．2比65．5±8．4, P<0．05)。伤后肺组织环氧合酶表达显著升高(5．8±2．5比95．7±12．4,P<0．01),与肺支气管肺泡灌洗液中PMN凋亡比例呈负相关(r=-0．64,P<0．05)。支气管肺泡灌洗液中前列腺素E2浓度明显高于伤前(2．6±1．7比8．9±3．1,P<0．01)。结论肺内环氧合酶2活性增加与支气管肺泡内中性粒细胞凋亡抑制呈负相关,提示环氧合酶2可能参与了伤后中性粒细胞凋亡的调控。     

己酮可可碱在肺缺血-再灌注损伤中的作用

目的　探讨己酮可可碱 (PTX)对肺缺血 -再灌注损伤的保护作用。　方法　 72只大鼠随机分为 3组 ,每组 2 4只。 组 :未行缺血及再灌注处理 ; 组 :行左肺缺血和再灌注处理 ; 组 :行左肺缺血和再灌注处理 ,并给予己酮可可碱。采用在体肺温缺血 -再灌注损伤的模型 ,于缺血 45分钟、再灌注 1小时、2小时和 4小时进行动脉血气分析、肺组织含水量、支气管肺泡灌洗液白蛋白含量、血浆和左肺组织丙二醛、左肺组织和支气管肺泡灌洗液髓过氧化物酶(MPO)活性测定。　结果　 组再灌注 2小时和 4小时动脉血氧分压显著降低 ,各时间点左肺含水量、支气管肺泡灌洗液白蛋白含量、血浆丙二醛、左肺组织、支气管肺泡灌洗液中髓过氧化物酶均显著升高 ,PTX可改善上述指标变化。结论　 PTX通过抑制中性粒细胞肺内聚集 ,减轻肺血管内皮细胞损伤程度 ,而防止损伤的发展     

支气管肺泡灌洗术对支气管扩张伴感染的治疗

目的探讨支气管肺泡灌洗术对支气管扩张伴感染的治疗价值.方法对36例均由HRCT诊断为支气管扩张伴感染者进行支气管肺泡灌洗术治疗.结果全部病人支气管肺泡灌洗术2～5次治疗后,治愈7例,有效29例.结论支气管肺泡灌洗术治疗支气管扩张伴感染,较单纯内科常规治疗效果明显优越,是一种有效的治疗方法.     

沐舒坦支气管肺泡灌洗对胎粪吸入综合征新生儿Pa02,PaC02的影响

目的:探讨沐舒坦支气管肺泡灌洗对胎粪吸入新生儿的疗效观察及其对血氧的影响.方法:将入住NICU行机械通气的胎粪吸入新生儿60例随机分为两组,即沐舒坦支气管肺泡灌洗组(治疗组)和生理盐水灌洗组(对照组),每组30例,治疗组每次应用沐舒坦1.5mg加入生理盐水1ml/h支气管肺泡灌洗,对照组单用生理盐水1ml/h支气管肺泡灌洗,比较两组患者在支气管肺泡灌洗前、灌洗10次后的血氧值,主要数值如Pa02,PaC02的变化.结果:试验组与对照组相比,气道灌洗前血氧值无明显差异,灌洗1 0次后的差异显著.结论:沐舒坦支气管肺泡灌洗能改善胎粪吸入新生儿机械通气时的通气效率.     

蒸汽吸入性损伤犬支气管肺泡灌洗液的观察

为了探讨吸入性损伤后支气管肺泡灌洗液检测的意义，选用１２条本地健康杂种犬进行自身对照试验。采用蒸汽致伤造成重度吸入性损伤，在伤后１小时和５小时观察支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中（ＡＣＥ）活性的变化。结果表明，吸入性损伤后肺内大量炎性细胞渗出，脂质过氧化反应水平增高和肺毛细自管内皮细胞损伤。     

蒸汽吸入性损伤犬支气管肺泡灌洗液的观察

为了探讨吸入性损伤后支气管肺泡灌洗液检测的意义,选用12条本地健康杂种犬进行自身对照试验。采用蒸汽致伤造成重度吸入性损伤,在伤后1小时和5小时观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞成份、总蛋白含量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和血管紧张素转换酶(ACE)活性的变化。结果表明,吸入性损伤后肺内大量炎性细胞渗出,脂质过氧化反应水平增高和肺毛细血管内皮细胞损伤。     

肺泡巨噬细胞Toll样受体4在肝脏缺血再灌注损伤小鼠肺组织中的表达及意义

目的 探讨肺泡巨噬细胞Toll样受体4在肝脏缺血再灌注损伤小鼠肺组织中的表达及意义.方法 以野生型小鼠C3h/Heouj及TLR4缺失小鼠C3h/Hej复制全肝脏缺血再灌注损伤模型,分别于缺血20 min再灌注1 h,6 h时经支气管肺泡灌洗(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)获取肺泡巨噬细胞和肺泡灌洗液,采用免疫组织化学法检测肺泡巨噬细胞表面TLR4的表达,并以鲎试剂内毒素检测试剂盒和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测灌洗液中内毒素及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平.同时检测肺组织湿/干重比值、肺组织髓过氧化物酶(myeloperosidase,MPO)的含量以及计算肺组织学评分.结果 (1)与假手术组小鼠相比,野生型小鼠(C3h/Heouj)在缺血再灌后各时间点肺泡巨噬细胞Toll样受体4蛋白表达升高,6 h强于1 h,且支气管肺泡灌洗液中TNF-α的水平明显升高,肺组织湿/干重比值持续升高,MPO的含量持续增加(P＜0.05).(2)与C3h/Heouj小鼠相比,C3h/Hq组小鼠在再灌注后支气管肺泡灌洗液中TNF-α的含量明显降低(P＜0.05),肺损伤明显减轻(P＜0.05),肺组织湿/干重比值及MPO的含量明显下降(P＜0.05).(3)各组小鼠缺血再灌注后1 h肺泡灌洗液中内毒素水平与假手术组相比,差异无统计学意义(P＜0.05),而在6 h时则明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 小鼠全肝缺血再灌注过程中,肺泡巨噬细胞表面Toll样受体4激活,并与肺功能损伤有关.     

烟雾吸入性损伤对大鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能及炎细胞凋亡的影响

目的 探讨烟雾吸人性损伤对大鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能及炎细胞凋亡的影响。方法 选用54只Wistar大鼠，取其中6只作为正常对照组，其余48只制成烟雾吸人伤模型，作为吸人伤组。吸人伤组分别于致伤后2、6、12、24h及2、3、4、5d行支气管肺泡灌洗，获取肺泡巨噬细胞。观察(1)肺泡巨噬细胞体外对鸡红细胞吞噬功能的动态变化；(2)利用髓过氧化物酶(MPO)染色法观察肺泡巨噬细胞的染色阳性率；(3)利用流式细胞仪观察支气管肺泡灌洗液中炎细胞凋亡的动态变化。结果 (1)烟雾吸人伤早期(2～6h)肺泡巨噬细胞吞噬鸡红细胞功能受损，吞噬率下降，12h后逐渐恢复正常。(2)肺泡巨噬细胞MPO染色阳性率在吸人伤后逐渐升高，24h达峰值，2～5d逐渐下降。(3)支气管肺泡灌洗液中细胞凋亡率在3．02％～12．95％之间，以伤后24h凋亡率最高。结论 气管肺泡灌洗液中炎细胞凋亡增加，中性粒细胞凋亡及肺泡巨噬细胞吞噬凋亡细胞参与了烟雾吸人伤大鼠恢复期肺内炎症消散的过程。     

白藜芦醇对重症急性胰腺炎肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞功能的影响

目的:观察白藜芦醇(Res)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺泡巨噬细胞功能的影响。方法:36只大鼠随机分为假手术组、重症急性胰腺炎模型组(SAP)和白藜芦醇治疗组3组。制模后6h行肺、胰腺组织病程学检查。经支气管肺泡灌洗获取肺泡巨噬细胞,检测支气管肺泡灌洗液中蛋白含量、肺泡巨噬细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)及一氧化氮(NO)水平。以反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测定肺泡巨噬细胞TNF-αmRNA、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达情况。结果:Res处理组6h肺支气管肺泡灌洗液中蛋白含量为(844.7±198.2)μg/mL,显著低于SAP组(P<0.05);Res处理组肺泡巨噬细胞分泌TNF-α和NO水平分别为(544.7±98.4)pg/mL和(31.7±9.8)μmol/L,显著低于SAP组(P<0.05)。Res组肺泡巨噬细胞TNF-αmRNA、iNOSmRNA的表达相对强度,亦显著低于SAP组。SAP大鼠各组指标与假手术组相比差异均有显著性意义(P<0.05)。结论:Res能显著减轻SAP时肺和胰腺组织损伤,其机制与抑制巨噬细胞功能,抑制TNF-α和iNOSmRNA表达有关。     

蒸汽吸入性损伤犬支气管肺泡灌洗液的观察

为了探讨吸入性损伤后支气管肺泡灌洗液检测的意义，选用１２条本地健康杂种犬进行自身对照试验。采用蒸汽致伤造成重度吸入性损伤，在伤后１小时和５小时观察支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中细胞成份、总蛋白含量、丙二醛（ＭＤＡ）含量、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性的变化。结果表明，吸入性损伤后肺内大量炎性细胞渗出，脂质过氧化反应水平增高和肺毛细血管内皮细胞损伤     

小鼠全肝缺血再灌注时肺泡巨噬细胞TLR2的激活与肺损伤的机制

目的：探讨肺泡巨噬细胞Toll样受体2（TLR2）的激活机制及其在肝脏缺血再灌注（HIR）中肺损伤的意义。方法：用野生型小鼠C3h/Heouj和TLR4缺失小鼠C3h/Hej建立HIR动物模型。于再灌注1，6，12h后经支气管肺泡灌洗液获取肺泡巨噬细胞，采用荧光定量PCR方法检测TLR2/4mRNA的表达。同时检测支气管肺泡灌洗液中内毒素及肿瘤坏死因子（TNF）的水平，肺组织湿干重比值，肺组织髓过氧化物酶的浓度，并进行肺组织学评分。结果：C3h/Heouj组HIR缺血再灌后各时点肺泡巨噬细胞TLR2/4mRNA表达升高，TLR2mRNA表达持续升高，TLR4mRNA6h达到最高值。同时C3h/Heouj组HIR后支气管肺泡灌洗液中TNF水平明显升高，肺损伤加重，肺组织湿干重比值持续升高，肺组织髓过氧化物酶持续增加(P<0.05)。C3h/Hej组HIR后TLR2mRNA表达仅轻度升高，且支气管肺泡灌洗液中TNF水平低于C3h/Heouj组(P<0.05)，肺损伤轻于C3h/Heouj组(P<0.05)。结论：HIR可致肺泡巨噬细胞表面TLR4的激活，可上调TLR2的表达，从而可加重HIR时的肺损伤。     

利多卡因对创伤性急性肺损伤时促炎性介质基因的调控和 …

目的 探讨利多卡因对创伤性急性肺损伤（ＡＬＩ）的免疫干预作用及其机制。方法：撞击兔胸部加静脉注射内毒素,建立创伤性ＡＬＩ动物模型后立即静脉给予利用多卡因,测定血浆和支气管肺泡灌洗液中前炎性介质的浓度。留取肺,肝,肾,心组织标本进行光镜和电镜检查以及免疫组织化学和原位杂交检测。结果 ＡＬＩ动物血浆和支气管肺泡灌洗液中前炎性介质浓度升高,与创伤前比较,血浆中肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦα）和白细胞介素（Ｉ     

创伤性ARDS时COX-2调控PMN凋亡的实验研究

目的：探究创伤性ARDS时COX-2是否调控了PMN凋亡。方法：本研究由动物实验和细胞实验组成。应用严重胸部钝性撞击伤制造新西兰白兔ARDS模型，观察伤后肺组织COX-2蛋白活性与支气管肺泡灌洗液PMN凋亡改变。分离培养正常PMN，分别给与支气管肺泡灌洗液和NS398＋支气管肺泡灌洗液，观察粒细胞COX-2mRNA表达与PMN凋亡。结果：动物实验中，伤后12小时支气管肺泡灌洗液PMN凋亡明显降低，COX-2活性在伤后呈上升趋势，COX-2活性和PMN凋亡之间存在明显的相关性（γ=0．75，P〈0．01）。离体实验中，与DMEM组相比，BALF和NS398组PMN凋亡明显降低（P〈0．01）。BALF组PMN凋亡明显低于NS398组（P〈0．01）。BALF组COX-2mRNA表达明显高于DMEM组（P〈0．01）。与BALF相比，NS398组COX-2mRNA表达明显降低（P〈0．01），但仍高于DMEM组fP〈0．01）。结论：严重胸部钝性伤后肺内COX-2表达增加抑制了伤后ARDS发病PMN的凋亡。     

分裂素激活的蛋白激酶在重症监护病房:预测可能性

需要重点监护的病人晚期死亡的主要原因是多器官功能不全综合征 (MODS) ,对于严重受伤的病人 ,判定许多重要结果能力有限。本研究 ,测定从危重创伤病人支气管肺泡灌洗中得到的细胞P3 8激活状态 ,试图识别可能发展成为MODS病人的高危人群。方法　前瞻性队列研究 ,以多系统创伤后病人的同源标本用来评估肺泡和全身炎症反应。结合不断发展的灌洗技术研究 ,在入住ICU第 3天 ,病人接受非支气管镜支气管肺泡灌洗 (mini BAL) ,然后接受支气管肺泡灌洗 (BAL) ,取得的细胞被接种 ,用脂多糖 (LPS)刺激 ,然后在刺激后不同时间段收集 ,用Wester…     

肺癌患者血清与支气管肺泡灌洗液四项放免肿瘤指标同步检测的结果 …

对３８例肺癌患者的血清和支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）同步进行ＣＥＡ，ＣＡ－５０，ＡＦＰ，ＳＦ的检测。结果显示：肺癌ＢＡＬＦ的ＣＥＡ浓度测值７３％明显高于血清中ＣＥＡ浓度，ＣＡ－５０浓度测值６８％，高于血清ＳＦ９２％明显低于轿清中测值，ＡＦＰ在肺癌患者无论血清及灌洗液中，阳性率均低于７％，但仍是ＢＡＬＦ的浓度测值敏感于血清，提示支气管肺泡灌洗液的ＣＥＡ，ＣＡ－５０与血清的同步检测是目前肺癌早期诊断的     

磷脂酶A2抑制剂溴苯乙酮对大鼠急性失血性休克复苏后早期肺损伤的保护作用

目的观察磷脂酶Ａ_２抑制剂４－二溴苯乙酮（４－ＢＰＢ）对大鼠急性失血性休克复苏后早期肺损伤的保护作用。方法纯种ＳＤ大鼠３６只,随机分为假手术组（对照组）、乳酸林格氏液复苏组（ＬＲ组）、乳酸林格氏液＋４－ＢＰＢ复苏组（保护组）。两复苏组动物放血并维持低血压（ＭＡＰ ４～５．３ｋＰａ） ６０分钟,其后１０分钟内分别输入全部自体抗凝血或同时静注４－ＢＰＢ（２５μｍｏｌ）;２０分钟内输入２倍放血量的乳酸林格氏液,观察６０分钟。实验结束时收集血清、肺组织标本或作支气管肺泡灌洗。双缩脲法测定支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）及血清中蛋白的浓度;放免法检测血清中ＴＮＦａ、ＩＬ－１β、ＩＬ－６及ＩＬ－８水平。光镜下比较观察各组大鼠肺组织形态学改变。结果保护组血清ＴＮＦα水平明显低于 ＬＲ组（Ｐ＜０． ０１）,而与对照组无明显差异。三组血清ＩＬ－１β,ＩＬ－６及ＩＬ－８水平除ＬＲ组ＩＬ－６与对照组比较有明显差别外,其余则均无明显差异。保护组肺通透指数与对照组比较无显著性差异,而ＬＲ组明显高于其它两组（Ｐ＜０．０１）。支气管肺泡灌洗液中蛋白含量ＬＲ组明显高于其它两组,保护组明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）。各组支气管肺泡灌洗液中细胞数及ＰＭ     

支气管肺泡灌洗术治疗难治性重度哮喘的临床分析

目的探讨应用纤维支气管镜行支气管肺泡灌洗术治疗难治性重症哮喘的作用。方法选取常规治疗无效的支气管哮喘患者30例行支气管肺泡灌洗术治疗。治疗前1d及治疗后1～3d观察患者的临床表现,检测肺功能用力肺活量、第1秒用力肺活量、呼气峰流速等。结果经纤支镜行支气管肺泡灌洗术治疗后,哮喘症状、体征改善明显,肺功能指标得到改善。结论经支气管镜行灌洗不仅可清除黏液栓,而且经纤支镜气管内给药作用起效迅速、直接。从而改善气道的炎症反应,缓解了气道的痉挛和狭窄,是治疗哮喘急性发作合并黏液栓阻塞的最有效手段,见效快。     

盐酸戊乙奎醚预先给药对大鼠内毒素性急性肺损伤的影响

目的研究盐酸戊乙奎醚预先给药对内毒素诱导大鼠急性肺损伤(ALI)的影响及其机制。方法40只雄性SD大鼠随机分为5组(n=8),对照组(C组):腹腔和尾静脉均注射生理盐水1 ml/kg;模型组(L组):腹腔注射生理盐水1 ml/kg,30 min后经尾静脉注射脂多糖(LPS)5mg/kg;盐酸戊乙奎醚低剂量组(DL组)、中剂量组(DM组)和高剂量组(DH组)分别腹腔注射盐酸戊乙奎醚0.03 mg/kg、0.1 mg/kg、0.3 mg/kg,30 min后经尾静脉注射LPS 5 mg/kg。LPS注射后4 h放血处死动物。检测肺组织湿/干重比(W/D)、肺通透性指数(LPI)、髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性;检测支气管肺泡灌洗液蛋白浓度、乳酸脱氢酶(LDH)活性和中性粒细胞数;测定血清MDA水平和SOD活性;光镜观察肺组织形态学改变;电镜观察肺组织超微结构。结果与C组比较, L组、DL组、DM组和DH组肺W/D、肺含水量、LPI、支气管肺泡灌洗液LDH活性增加,支气管肺泡灌洗液中性粒细胞数和肺组织MPO活性、肺组织和血清MDA水平升高,SOD活性降低(P<0.05);与L组相比,DL组、DM组和DH组肺W/D、肺含水量、LPI、支气管肺泡灌洗液LDH活性降低,支气管肺泡灌洗液中性粒细胞数和肺组织MPO活性以及肺组织和血清MDA水平降低,SOD活性升高(P<0.05); DL组、DM组和DH组各指标组间差异无统计学意义(P>0.05)。光镜、电镜观察:盐酸戊乙奎醚预先给药各组肺组织病理学变化较L组减轻。结论盐酸戊乙奎醚预先给药可减轻内毒素诱导的大鼠急性肺损伤。     

肺泡巨噬细胞活化在急性坏死性胰腺炎大鼠肺损伤中的作用

目的　探讨肺泡巨噬细胞活化在急性坏死性胰腺炎 (ANP)肺损伤中的作用。　方法30只成年SD大鼠随机分为正常对照组、ANP后 1、3、6、12h组 ,每组 6只。逆行性胰胆管注射 3%牛磺酸钠建立ANP大鼠模型 ,正常对照组大鼠自胆胰管内逆行注入生理盐水。经支气管肺泡灌洗获取肺泡巨噬细胞 ,检测支气管肺泡灌洗液中蛋白含量、肺组织髓过氧化物酶 (MPO)水平、肺泡巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子α(TNFα)及一氧化氮 (NO)水平。以反转录聚合酶链反应 (RT PCR)法测定肺泡巨噬细胞TNFαmRNA、诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)mRNA表达情况。行肺、胰腺组织病理学检查并评分。结果　ANP大鼠肺损伤随着病情进展而逐渐加重 ;肺组织MPO及支气管肺泡灌洗液中蛋白含量逐渐升高 ,12h达最高值 ,分别为 (10 78± 0 5 8)U/g和 (2 0 11 0± 10 5 5 ) μg/ml;肺泡巨噬细胞分泌TNFα、NO水平逐渐升高 ,至 6h达到高峰 ,分别为 (16 2 4 2± 149 2 )pg/ml和 (88 8± 6 5 ) μmol/L ,12h又回落。ANP发生后 ,肺泡巨噬细胞TNFαmRNA、iNOSmRNA的表达情况与TNFα、NO的变化趋势相似。ANP大鼠各组指标与正常对照组相比差异均有显著性意义 (P <0 0 5 )。组织学评分结果表明 ,随着胰腺损伤的加重肺损伤也逐渐加重。肺泡巨噬细胞TNFαmRNA、iNOSmRNA