前列腺癌的表观遗传学机制

目前认为,基因改变如突变和表观遗传学改变是前列腺癌(PCa)恶性转化和进展的2大机制,其中表观遗传学机制如DNA甲基化及组蛋白修饰在PCa发生发展以及雄激素非依赖性前列腺癌(AIPC)形成中具有重要作用[1-2],并且由于其改变的可逆性,可能成为PCa诊断和治疗的新靶点.现就:PCa的表观遗传学机制综述如下.     

前列腺癌的表观遗传学机制

目前认为,基因改变如突变和表观遗传学改变是前列腺癌(PCa)恶性转化和进展的2大机制,其中表观遗传学机制如DNA甲基化及组蛋白修饰在PCa发生发展以及雄激素非依赖性前列腺癌(AIPC)形成中具有重要作用[1-2],并且由于其改变的可逆性,可能成为PCa诊断和治疗的新靶点.现就:PCa的表观遗传学机制综述如下.     

前列腺癌的表观遗传学机制

目前认为,基因改变如突变和表观遗传学改变是前列腺癌(PCa)恶性转化和进展的2大机制,其中表观遗传学机制如DNA甲基化及组蛋白修饰在PCa发生发展以及雄激素非依赖性前列腺癌(AIPC)形成中具有重要作用[1-2],并且由于其改变的可逆性,可能成为PCa诊断和治疗的新靶点.现就:PCa的表观遗传学机制综述如下.     

前列腺癌的表观遗传学机制

目前认为,基因改变如突变和表观遗传学改变是前列腺癌(PCa)恶性转化和进展的2大机制,其中表观遗传学机制如DNA甲基化及组蛋白修饰在PCa发生发展以及雄激素非依赖性前列腺癌(AIPC)形成中具有重要作用[1-2],并且由于其改变的可逆性,可能成为PCa诊断和治疗的新靶点.现就:PCa的表观遗传学机制综述如下.     

前列腺癌的表观遗传学机制

目前认为,基因改变如突变和表观遗传学改变是前列腺癌(PCa)恶性转化和进展的2大机制,其中表观遗传学机制如DNA甲基化及组蛋白修饰在PCa发生发展以及雄激素非依赖性前列腺癌(AIPC)形成中具有重要作用[1-2],并且由于其改变的可逆性,可能成为PCa诊断和治疗的新靶点.现就:PCa的表观遗传学机制综述如下.     

前列腺癌的表观遗传学机制

目前认为,基因改变如突变和表观遗传学改变是前列腺癌(PCa)恶性转化和进展的2大机制,其中表观遗传学机制如DNA甲基化及组蛋白修饰在PCa发生发展以及雄激素非依赖性前列腺癌(AIPC)形成中具有重要作用[1-2],并且由于其改变的可逆性,可能成为PCa诊断和治疗的新靶点.现就:PCa的表观遗传学机制综述如下.     

前列腺癌的表观遗传学机制

目前认为,基因改变如突变和表观遗传学改变是前列腺癌(PCa)恶性转化和进展的2大机制,其中表观遗传学机制如DNA甲基化及组蛋白修饰在PCa发生发展以及雄激素非依赖性前列腺癌(AIPC)形成中具有重要作用[1-2],并且由于其改变的可逆性,可能成为PCa诊断和治疗的新靶点.现就:PCa的表观遗传学机制综述如下.     

前列腺癌的表观遗传学机制

目前认为,基因改变如突变和表观遗传学改变是前列腺癌(PCa)恶性转化和进展的2大机制,其中表观遗传学机制如DNA甲基化及组蛋白修饰在PCa发生发展以及雄激素非依赖性前列腺癌(AIPC)形成中具有重要作用[1-2],并且由于其改变的可逆性,可能成为PCa诊断和治疗的新靶点.现就:PCa的表观遗传学机制综述如下.     

前列腺癌的表观遗传学机制

目前认为,基因改变如突变和表观遗传学改变是前列腺癌(PCa)恶性转化和进展的2大机制,其中表观遗传学机制如DNA甲基化及组蛋白修饰在PCa发生发展以及雄激素非依赖性前列腺癌(AIPC)形成中具有重要作用[1-2],并且由于其改变的可逆性,可能成为PCa诊断和治疗的新靶点.现就:PCa的表观遗传学机制综述如下.     

前列腺癌的表观遗传学机制

目前认为,基因改变如突变和表观遗传学改变是前列腺癌(PCa)恶性转化和进展的2大机制,其中表观遗传学机制如DNA甲基化及组蛋白修饰在PCa发生发展以及雄激素非依赖性前列腺癌(AIPC)形成中具有重要作用[1-2],并且由于其改变的可逆性,可能成为PCa诊断和治疗的新靶点.现就:PCa的表观遗传学机制综述如下.     

表观遗传学与肾脏疾病

表观遗传学(epigenetics)研究的是在DNA序列不发生改变的情况下,基因的表达和功能发生改变,并产生可遗传的表型.表观遗传学研究内容包括DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA.在肿瘤发生机制及治疗方面表观遗传学已作出很大的贡献,但在肾脏病领域表观遗传学应用的研究还很少. 一、表观遗传学 表观遗传学是传统遗传学的分支,由英国科学家Waddington提出[1],指在DNA序列不发生改变的情况下,基因的表达和功能发生改变,并产生可遗传的表型.表观遗传学大大丰富了传统遗传学的内容,使我们认识到基因组不仅包括DNA序列遗传信息,还包括表观遗传学信息.     

2型糖尿病对前列腺癌发病风险和预后的影响

2型糖尿病(T2DM)可增加多种恶性肿瘤的发病风险,如乳腺癌、结肠癌、胰腺癌等,但同时研究发现T2DM可降低前列腺癌(PCa)的发病风险,其影响PCa发病风险的主要因素包括:血糖水平、雄激素水平、前列腺癌特异抗原(PSA)水平、二甲双胍和胰岛素等。此外,近年来研究还发现这些因素同时也能增加PCa患者复发和死亡风险。本文就T2DM上述因素与PCa发病风险和预后关系做一综述。     

前列腺癌中雄激素受体信号通路与其他信号通路的相互作用

前列腺癌(PCa)的发病率逐年上升，雄激素受体(AR)被认为是PCa生长和进展的主要因素，雄激素剥夺治疗(ADT)是激素敏感性前列腺癌治疗的基石，但大多数患者最终会发展成为去势抵抗性前列腺癌(CRPC)。近年来不断有研究发现在PCa中存在多种信号通路，协同AR通路促进PCa发生和进展，如PTEN/PI3K/AKT/mTOR通路、WNT通路、神经内分泌模式、DNA修复途径、TMPRSS2/ETS融合、细胞周期途径、免疫系统异常、TGF-β通路。在此综述中，我们讨论了在PCa中AR信号与其他信号通路之间的相互作用。     

前列腺癌与良性前列腺增生中NFKBIA及SREBF2的表达

目的 以实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)技术研究良性前列腺增生(BPH)与前列腺癌(PCa)组织标本NFKBIA及SREBF2 mRNA相对值,探讨NFKBIA及SREBF2比值在前列腺癌诊断中的特异性意义.方法 通过实时荧光定量PCR检测63例PCa、37例BPH及3例正常前列腺组织NFKBIA及SREBF2的表达,比较其在PCa与BPH组织中定量的差异.结果 与BPH比较,PCa组织NFKBIA及SREBF2 mRNA的定量表达值分别下调0.520和上调2.547,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 实时荧光逆转录(RT)-PER定量检测NFKBIA及SREBF2 mRNA为前列腺癌的诊断提供了参考.     

前列腺癌的表观遗传学研究进展

前列腺癌是男性最常见的恶性肿瘤之一,其病因和发病机制尚不清楚。表观遗传参与了前列腺癌病程的各个阶段,与前列腺癌的发生、发展及转移密切相关,其中DNA甲基化和组蛋白修饰是前列腺癌中最为重要的两种表观遗传表现形式。DNA异常甲基化对肿瘤发生影响机制主要有:基因组广泛性低甲基化、局部过度甲基化、基因突变热点,与前列腺癌DNA损伤修复、激素应答、肿瘤细胞浸润/转移、细胞周期调控等过程密切相关。而组蛋白修饰的异常则将引起相应染色体结构和基因转录水平改变,影响细胞周期、分化和凋亡,导致前列腺癌的发生。目前已有一些针对前列腺癌表观遗传改变的治疗,主要有DNA甲基化转移酶和组蛋白去乙酰化酶抑制剂,并取得了一定的效果。相信随着对表观遗传学研究的深入,必将为前列腺癌的治疗开辟一条新思路。     

抑制雄激素代谢和新生:去势抵抗型前列腺癌治疗的新靶点

前列腺癌(PCa)经雄激素剥夺治疗后终将进展为临床难治的去势抵抗型前列腺癌(CRPC),其重要的机制之一就是人体内雄激素代谢途径的改变以及CRPC细胞内雄激素的新生使得PCa能够有效对抗去势后睾丸来源雄激素的大幅度减少。当前,针对雄激素代谢与新生过程中的关键酶开发新一代的靶向抑制剂已成为热点,为更有效地治疗CRPC提供了新的方法和手段。     

PAK2磷酸化激活TRIM28在前列腺癌进展中的作用机制研究

目的:研究P21蛋白活化酶2(p21-activated protein kinase 2,PAK2)在前列腺癌(prostate cancer, PCa)中的表达水平,并分析PAK2与PCa患者临床资料及PCa进展的相关性,进一步研究及分析PAK2磷酸化激活KRAB相关蛋白1即三重基序蛋白28(tripartite motif-containing 28,TRIM28)促进PCa进展的相关性,阐明PAK2在去势抵抗性前列腺癌(castration-resistant prostate cancer, CRPC)进展中的作用关系,探讨PAK2磷酸化激活TRIM28通路在PCa进展中扮演的角色,为治疗CRPC提供方法和思路。方法:使用ONCOMINE数据库预测PAK2在PCa组织和癌旁正常组织中的表达差异。分别采用Western Blot和RT-qPCR检测PAK2在收集的临样本(癌旁正常组织和PCa组织)中的表达差异。采用免疫组织化学(immunohistochemistry, IHC)检测PAK2在前列腺增生(BPH)组织、激素性前列腺癌(androgen dependent pro...     

长链非编码RNA在前列腺癌中的研究进展

在人类基因组中存在着一类不具有编码蛋白功能且转录本长度大于200个核苷酸的RNA,称为长链非编码RNA(lncRNA)。在肿瘤领域,人们发现lncRNA的失调往往会影响恶性肿瘤的发生与进展。在前列腺癌(PCa)研究中,已有大量文献表明lncRNA的表达具有差异性,且异常表达的lncRNA可通过多种作用方式于表观遗传、转录及转录后等多水平调控基因表达,从而引起PCa细胞生物学行为改变。一些lncRNA被证明与PCa的去势抵抗性密切相关。近年,结合临床研究发现,多种lncRNA可于PCa组织、前列腺液、血清和尿液等标本中检出,且对肿瘤的放疗和化疗产生一定影响。某些lncRNA的表达还与疾病预后有关。因此,lncRNA有望成为PCa新的诊断标志物和治疗靶点。本文结合国内外研究现状,对PCa相关lncRNA的作用方式、作用机制以及其在临床应用中的潜在价值进行综述。     

前列腺素合成酶基因调控与前列腺疾病关系的研究进展

前列腺素合成酶(PGS)能催化各种类型前列腺素的生成,调节相关物质的基因表达水平,其基因调控机制与前列腺疾病的发生和发展密切相关。目前有关PGS在前列腺疾病如良性前列腺增生(BPH)和前列腺癌(PCa)中调控机制的研究很少,鲜有研究直接对PGS基因调控与前列腺疾病关系进行探讨。本文拟对两者的关系进行分析,为从干预PGS调控途径防控BPH和PCa提供研发思路。     

前列腺癌组织中EphB4的表达与淋巴管生成及肿瘤转移的关系

目的 探讨EphB4在前列腺癌(PCa)组织中的表达及其与淋巴管生成和肿瘤转移的关系.方法 应用免疫组织化学法检测40例PCa和10例良性前列腺增生(BPH)组织中EphB4和LYVE-1蛋白的表达,根据LYVE-1染色结果计数淋巴管密度(LVD).结果 相比BPH,EphB4在PCa组织中高表达,LVD值低于BPH;在激素非依赖性前列腺癌(AIPC)组织中EphB4表达阳性率显著高于激素依赖性前列腺癌(ADPC)组织;肿瘤为中低分化、临床病理分期>T2、有淋巴结转移及远处转移的PCa组织中EphB4阳性率、LVD值显著高于肿瘤高分化、临床病理分期≤T2、无淋巴结转移及远处转移的癌组织,其差异均具有统计学意义(P<0.05);即EphB4表达、LVD值与PCa的肿瘤分化程度呈负相关,与肿瘤临床病理分期、淋巴结转移及远处转移呈正相关.结论 EphB4在PCa的发生发展和PCa的淋巴管生成中起重要作用,其促进肿瘤浸润和转移.阻断EphB4抑制PCa淋巴管生成,可能成为PCa治疗的新靶点.