中老年人口腔黏膜白斑的回顾性分析

目的 通过对部分临床诊断为白斑的中老年病人的临床表现和相关因素做回顾性分析，为今后更好的正确诊断和预防提供参考。方法 收集118例临床诊断为白斑的中老年病例临床及病理资料，总结其发生发展的相关因素。结果 临床白斑发生部位以颊部最常见(60％)，其次为唇部(24％)、腭部(9％)、舌部(6％)、牙龈和牙槽嵴部(0．8％)。类型以均质型占绝大多数(87％)，非均质型的溃疡型、颗粒型、疣状型总体呈少数(合计仅占13％)。局部刺激因素的长期存在对白斑恶变有一定影响。结论 对临床可疑白斑的诊断力求准确，应对白斑和其他一般的白色角化加以区别，建议在观察一定时期后常规进行病理学检查以确诊。对中老年人一定要加强对不良习惯和局部刺激因素的纠正，以预防少数白斑的恶变。     

口腔黏膜白斑与念珠菌感染的临床分析

目的：研究口腔白斑念珠菌感染的临床和病理学特征。方法：利用过碘酸雪夫染色诊断念珠菌感染,回顾性分析448例白斑患者的活检组织中念珠菌感染率,并分析年龄、性别、白斑病损部位、白斑上皮异常增生等因素与感染的关系。结果：白斑组织中念珠菌的感染率14．1％。念珠菌性白斑比普通型白斑的上皮异常增生发生率更高（57．1％vs．33．8％）。回归分析显示＞60岁的老年患者、舌部白斑和上皮异常增生是念珠菌易感因素。结论：念珠菌感染和上皮异常增生密切相关。伴有上皮异常增生的舌部白斑的老年患者更易感染念珠菌。     

激光治疗口腔黏膜白斑研究进展

口腔黏膜白斑是一种表现为口腔黏膜白色斑块或斑片的癌前病变,其治疗一般以防止癌变作为主要目标。目前口腔黏膜白斑的治疗方法包括去除可能的危险因素、局部或全身的药物治疗、外科手术治疗（包括外科传统手术刀治疗、电凝及激光治疗等）、光动力治疗、冷冻治疗等。激光治疗因具有操作简单、出血少、视野好、痛苦小、术后瘢痕小等独特的优势,受到越来越多的重视。文章旨在分析比较各种不同激光治疗口腔黏膜白斑的方法特点,为临床医生选择不同激光提供参考依据。     

激光治疗口腔黏膜白斑研究进展

口腔黏膜白斑是一种表现为口腔黏膜白色斑块或斑片的癌前病变,其治疗一般以防止癌变作为主要的目标。目前治疗方法主要有去除可能的危险因素、局部或全身的药物治疗、外科手术治疗（包括外科传统手术刀切除、电凝及激光治疗等）、光动力疗法、冷冻疗法等。激光治疗因具有操作简单、术中出血少、视野好、患者痛苦小、术后瘢痕小等独特的优势,受到越来越多的重视。文章旨在比较分析各种不同激光治疗口腔黏膜白斑的方法特点,给临床医生提供选择不同激光的参考依据。     

口腔黏膜白斑癌变的相关危险因素分析

目的 通过对409例口腔黏膜白斑患者的回顾性综合分析,探讨口腔黏膜白斑癌变的相关危险因素.方法 首先进行单因素检验,观察性别、年龄、病程、系统疾病、吸烟、饮酒、病变部位、临床类型、病变数量、病变范围、症状与口腔黏膜白斑组织病理的关系,筛选与口腔黏膜白斑组织病理相关的变量,进入多元Logistic回归分析模型,计算这些因素的相对危险度(OR值)及95%可信区间.结果 409例口腔黏膜白斑中52例(包括9例重度异常增生)发生了癌变,癌变率为12.7%.其中,性别、年龄、临床分型、病变部位和症状被选入多元Logistic回归分析模型.多元Logistic回归分析结果表明:与单纯增生相比,发生轻中度异常增生的危险性,女性口腔黏膜白斑患者是男性的2.40倍,颗粒型口腔黏膜白斑是均质型的2.81倍,危险区是非危险区的1.98倍,伴有症状的口腔黏膜白斑是无症状的1.84倍.发生重度异常增生及癌变的危险性,女性患者是男性患者的3.11倍,颗粒型、溃疡型、疣状型口腔黏膜白斑分别是均质型的4.50、5.63、4.09倍,危险区是非危险区的2.79倍,伴有症状的口腔黏膜白斑是无症状的4.38倍.结论 口腔黏膜白斑癌变与性别、年龄、临床类型、病变部位及症状等相关.     

微波对白斑上皮异常增生12项病理特征出现率的影响

上皮异常增生是白斑癌变的必经阶段，深入研究其镜下形态的特征性改变，不仅对加深认识白斑癌变规律有利，而且可以籍以研究治疗手段的有效性，本文采用ｓｅｌｌｙ法白斑动物模型，以微波辐射为阻断手段，采集金地鼠颊囊标本，行光镜下肉眼观察，并按照ＷＨＯ提出的上皮异常增生１２项病理特征进行观察记录，结果发现：特征性改变的出现颊率不同，为１５．５－６０．６％，微波处理与否对病理的出现率存在影响，与细胞增殖有关的改变     

口腔黏膜白斑癌变85例临床病理分析

目的 明确不同程度的上皮增生与癌变的关系、癌变的组织学表现以及癌变前的上皮增生程度、组织学特点与白斑癌变临床表现的关系.方法 回顾性研究1832例口腔黏膜白斑的组织切片,分析口腔黏膜白斑癌变的临床病理学特点并进行统计学分析,对各种率的比较采用卡方检验,对不同上皮增生程度癌变时间的差异进行秩和检验,检验水准为双侧α=0.05.结果 1832例白斑中有85例(4.6％)癌变;异常增生白斑和中、重度异常增生白斑的癌变率[分别为12.9％ (55/428)20.6％ (22/107)、19％( 12/63)]显著高于单纯增生白斑的癌变率[2.1％ (30/1404)](P值均小于0.005).85例癌变白斑中,29例单纯增生者中有10例为非均质型(34％),50例异常增生白斑中35例为非均质型(70％),二者差异有统计学意义(P ＜0.005);959例男性白斑中26例(2.7％)癌变,873例女性白斑中59例(6.8％)癌变,男、女癌变率差异有统计学意义(P＜O.005).结论 上皮单纯增生白斑也可癌变,上皮异常增生白斑的癌变危险性高于上皮单纯增生;女性白斑患者的癌变率高于男性;癌变的非均质型白斑伴上皮异常增生者多于伴单纯增生者.     

人口腔黏膜上皮异常增生细胞形态学观察

目的：了解体外培养的人口腔黏膜异常增生细胞(Dysplastic Oral Keratinocyte，DOK)的形态学特征。为进一步采用该细胞研究口腔癌前病变提供实验资料。方法：采用相差显微镜和电镜观察DOK细胞，并与正常角化细胞(Oral Keratinocytes，OKC)以及鳞癌Tca8113细胞比较。结果：DOK和OKC在光镜下无明显区别，但与Tca8113显著不同，电镜下可见DOK细胞间桥粒明显减少。结论：DOK有别于正常细胞与癌细胞，是介于两者之间的过渡细胞。     

口腔黏膜异常增生中基因甲基化研究现况

约90%口腔鳞状细胞癌(OSCC)在临床上都出现过癌前病变即口腔上皮异常增生(OED)。 OED的病因是多因素的,在不同肿瘤的癌前病变中,越来越多的研究发现肿瘤发生相关基因出现启动子甲基化。为了明确口腔癌前病变的甲基化的研究现状,本文针对口腔上皮异常增生中的启动子甲基化的研究进行概述与分析。     

56例老年口腔黏膜白斑的回顾分析

目的:探讨老年口腔黏膜白斑患者的临床特点。方法:对临床接诊及普查的老年口腔黏膜白斑进行临床观察。结果:男性多发,均质型白斑最常见,颊部最易发,在去除刺激后多可消退。结论:多数白斑无需特殊治疗,位于舌缘的白斑更易癌变。建议对均质型白斑进行早期预防,对其它各型白斑早期手术治疗,特别是位于舌缘的白斑病损。     

表皮生长因子及其受体在口腔黏膜上皮异常增生和口腔鳞癌中的表达

目的 探讨表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)及其受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)与口腔黏膜癌变的关系.方法 ①以30例健康成年人唾液样本为对照,通过放射免疫法对12例上皮异常增生患者、40例口腔鳞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)患者唾液EGF含量进行测定分析.②采用免疫组化法检测10例正常口腔黏膜,16例上皮异常增生,30例OSCC上皮组织中EGFR的表达水平.结果 ①上皮异常增生组唾液EGF含量[(5.12±4.30)μg/L]显著高于口腔鳞癌[(2.35±1.00)μg/L]和正常对照组[(2.18±1.02)μg/L](P<0.01),OSCC和正常对照组无显著性差异.②上皮异常增生组织中EGFR的表达高于正常黏膜(P<0.05).OSCC中EGFR的表达显著高于正常黏膜(P<0.01).OSCC组和上皮异常增生组织中EGFR的表达无显著性差异.结论 EGF和EGFR可能参与口腔黏膜癌变的早期阶段.     

Oct4在口腔黏膜白斑癌变进程中的作用初探

通过检测干细胞标记物Oct4在口腔黏膜白斑中的表达水平,探讨Oct4在口腔黏膜白斑癌变进程中的作用。方法：采用免疫组织化学sP法检测Oct4在10例121腔正常黏膜,40例扁平苔藓,60例白斑,20例鳞癌中表达水平;同时检测0ct4在30例癌变与30例未癌变白斑中的表达差异。结果：Oct4在正常黏膜中不表达,在扁平苔藓、白斑和鳞癌中的表达率分别为22．5％,56．7％和85．0％（P〈0.05）;Oct4在未癌变和癌变白斑中的表达率均为36.7％沪〈0.01）。结论：Oct4与口腔黏膜恶性潜能程度相关,可能直接参与白斑癌变进程。     

口腔黏膜白斑的基因表达谱分析

目的 探讨口腔黏膜白斑(OLK)组织基因表达谱的变化及相关信号通路的改变.方法 采用 Affymetrix U133 plus 2.0基因芯片检测OLK和正常口腔黏膜差异表达基因;采用GO分析和Pathway分析等生物信息学方法进一步了解相关信号通路的改变.结果 OLK和正常黏膜组织相比存在682个差异表达基因,其中645个表达上调、37个表达下调.Pathway分析显示黏着斑通路、过氧化物酶体增殖物激活受体通路、胰岛素信号通路、紧密连接、糖原异生、脂肪细胞因子通路、细胞骨架肌动蛋白调节等通路变化较显著,其中黏着斑(Focal adhesion)通路变化最显著,该通路中的MYLPF、ACTN2、MYLK3、CAV3、IGF-1、COL11A1基因表达均有显著变化,提示Focal adhesion通路可能参与了白斑的发生发展.结论 OLK的发生是一个多基因改变、多条信号通路协同作用的过程;黏着斑通路异常可能与白斑的发生密切相关.     

Nav1.6在口腔黏膜白斑及口腔鳞癌中的表达

目的:探讨钠离子通道Nav1.6在口腔黏膜白斑及口腔鳞癌中的表达及意义.方法:采用免疫组化SP法及Westernblot法检测Nav1.6在口腔正常组织(21例)、白斑(32例)及口腔鳞癌组织(63例)中的表达情况.结果:免疫组化检测,Nav1.6在正常组、口腔白斑组以及癌症组中的阳性表达率分别为6.25％、40％、76.74％;Nav1.6的表达与口腔鳞癌的病理分期有关.Western blot检测,正常组、口腔白斑组、癌症组中Nav1.6的蛋白表达量分别为:0.469±0.015、0.545±0.016、0.848 ±0.020(P ＜0.05).结论:Nav1.6在口腔黏膜癌前病变及口腔鳞状细胞癌的发生和发展中可能起到了一定的作用.     

人口腔异常增生上皮、正常上皮及鳞癌细胞生物学特性比较

目的：检测体外培养的人口腔黏膜上皮异常增生细胞(Dysplastic Oral Keritinocyte，DOK)，为口腔癌前病变体外细胞模型建立提供试验依据。方法：采用细胞计数，生长曲线，克隆形成率，染色体倍性检测等方法，比较DOK与正常口腔黏膜上皮角化细胞(Oral Keritinocytes，OKC)及Tca8113(舌鳞癌细胞)细胞体外培养的生物学特性。结果：DOK在生长速度，克隆形成率，染色体异倍体率均介于正常细胞与肿瘤细胞之间。结论：DOK细胞属正常细胞向癌转变的中间过渡型细胞，可作为研究口腔癌前病变的细胞模型。     

EMS1基因扩增与口腔黏膜癌变的相关研究

目的 了解EMS1基因扩增是否参与口腔黏膜癌变。方法采用显微解剖技术分别获取正常口腔黏膜上皮，口腔白斑患者的单纯增生，轻、中、重度异常增生上皮和原发性口腔鳞癌组织标本78例，应用差示PCR反应检测EMS1基因扩增。结果①分别有20．0％的口腔白斑组织，57．6％的口腔鳞癌组织观察到EMS1扩增；②在口腔黏膜癌变进程中，EMS1扩增开始于中度异常增生黏膜，在伴有淋巴结转移的口腔鳞癌组织中其扩增率有显著增高(P=0．015)。结论EMS1基因扩增与口腔黏膜癌变的演进相平行，似是口腔黏膜癌变的早期分子事件。     

白斑癌变相关基因的表达谱研究

目的 运用cDNA微阵列技术研究口腔白斑组织和口腔鳞癌组织的基因表达谱的变化，为探讨口腔白斑癌变基因提供初步筛选资料。方法 对临床切除的5例口腔白斑和口腔癌组织进行总RNA抽提，逆转录制备探针，纯化后与含有4124个基因的微阵列杂交，杂交后的信号经扫描仪检测和计算机分析后筛选出与白斑癌变相关的基因。结果 对口腔白斑和口腔癌基因表达谱进行分析，发现存在30个差异表达的基因，它们可能与白斑癌变有关。结论 采用cDNA微阵列技术能成功检测出两种不同组织中多个基因的差异表达，为研究白斑癌变机制提供有价值的筛选资料。     

复方灯盏花对白斑、扁平苔藓上皮异常增生的影响

目的 观察复方灯盏花胶囊对白斑、扁平苔藓上皮异常增生的影响。方法 选择患口腔白斑、扁平苔藓的志愿者45例,采用复方灯盏花胶囊治疗3个月,以云芝糖肽、维生素A为阳性对照组,作治疗前后临床局部症状、组织病理学变化和增殖细胞核抗原测定值观察对比。结果 复方灯盏花治疗后,79．2％患埏上皮异常增生分级有减轻,症状改善,增殖细胞核抗原阳性细胞率明显降低,均优于阳性对照组。结论 复方灯盏花胶囊具有防止白斑和扁平苔藓癌变的作用,对细胞动力学的积极影响是其抗癌机制的基础之一。