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相似文献
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1.
目的 探讨改性后聚乳酸(PLA)包裹骨形态发生蛋白-2(BMP-2)制备的纳米微球缓释系统对兔下颌骨缺损的修复效果。方法 将PLA进行接枝聚合反应改性后,应用超声乳化法制备PLA纳米微球(PLA-N)、BMP-2-PLA 纳米微球(BMP-2-PLA-Ns)凝胶。将45只家兔随机分为3组:空白组、PLA-Ns凝胶组(对照组)、BMP-2-PLA-Ns凝胶组(实验组),建立骨缺损动物模型,对照组植入PLA-Ns凝胶,实验组植入BMP-2-PLA-Ns凝胶,空白组不予特殊处理。术后第1、2、4周处死家兔,截取缺损区颌骨段,进行影像学、苏木精-伊红(HE)染色、PCNA免疫组织化学染色观察。结果 影像学观察可见:实验组骨缺损区修复良好,阴影不明显,修复效果好于对照组和空白组。HE染色观察可见:实验组和对照组有大量新生血管和继发性骨痂形成,实验组骨痂比例明显高于对照组和空白组。免疫组织化学观察可见:第1、2周,实验组PCNA阳性软骨细胞多于对照组和空白组;第4周,各组PCNA阳性细胞均罕见,PCNA阳性细胞检出率低于第1、2周。结论 BMP-2-PLA-NS缓释系统能明显促进下颌骨缺损修复。  相似文献   

2.
舌背黏膜上皮细胞的凋亡和周期变化探索研究   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:为了寻找合适的动物模型进行体外研究舌苔形成的机理。方法:取临床舌鳞癌患者术后癌周正常舌背黏膜组织作为对照,健康的大鼠、小鼠和兔处死后取舌背黏膜组织,DispaseⅡ和胰蛋白酶处理分离舌背黏膜上皮细胞,体外10%血清的RPMI-1640培养基培养不同时段,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期。结果:大鼠舌背黏膜上皮细胞的凋亡规律与人相似,大鼠和小鼠细胞周期的变化比较一致,兔舌背黏膜上皮细胞的细胞周期和凋亡变化与人、大鼠、小鼠明显不同。结论:大鼠可以作为舌苔细胞凋亡研究的模型动物。  相似文献   

3.
目的检测口腔黏膜癌变过程中线粒体自噬相关蛋白PINK1、Parkin表达变化及抗氧化蛋白Prx1对其调控作用,探讨Prx1在口腔黏膜癌变中的作用机制。方法利用4NQO化学诱导Prx1+/+和Prx1+/-小鼠舌黏膜癌变模型,采用免疫组织化学染色及Q-PCR方法,检测PINK1、Parkin在小鼠舌正常黏膜、白斑、白斑伴上皮异常增生、鳞癌组织中的表达。结果在Prx1+/+小鼠舌癌变模型中,PINK1、Parkin蛋白及mRNA表达在舌白斑及白斑伴上皮异常增生组织中显著高于正常黏膜及舌癌组织;与Prx1+/+小鼠各组相比,Prx1敲除导致小鼠舌白斑、白斑伴上皮异常增生及舌癌中PINK1蛋白及mRNA表达明显降低;小鼠舌白斑及舌癌组织中Parkin mRNA表达显著升高。结论线粒体自噬参与了口腔黏膜癌变过程;Prx1可能通过调控PINK1/Parkin介导的线粒体自噬在其中发挥重要作用。  相似文献   

4.
《口腔医学》2018,(5):394-398
目的建立白念珠菌口腔黏膜感染ICR小鼠模型,动态观察口腔黏膜及相应的全身感染情况,并对变化情况进行初步分析。方法将白念珠菌接种于免疫功能低下小鼠口腔,采用肉眼观察口腔舌背病损改变、口腔内白念珠菌菌量检测、组织病理学等方法评估口腔内黏膜感染情况,检测体重、载菌量(肾、肝、下降结肠内粪便)评估全身感染情况。观察1周,并记录数据。空白对照组为接种生理盐水的免疫功能低下组。结果 (1)小鼠接种白念珠菌后第1天口腔白念珠菌菌量较低,随后迅速增长,3~7 d内趋于稳定,稳定于10~6~10~7CFU/mL。同时口腔舌背病损也出现类似趋势,第1天未见明显伪膜,3~7 d内可见舌背伪膜存在。(2)病理切片PAS染色显示接种后3~5 d内白念珠菌形成菌丝侵入并破坏上皮,到接种第7天时,黏膜上皮多见酵母细胞。(3)小鼠接种白念珠菌后体重逐渐下降。粪便载菌量逐渐上升,第5天达到最大,但肾、肝无白念珠菌感染。空白组未见白念珠菌感染。结论通过在ICR小鼠口腔内接种白念珠菌可以建立白念珠菌口腔黏膜感染动物模型。接种后白念珠菌感染程度在1周内存在变化。动物实验应根据感染状况选择合适的研究时段。  相似文献   

5.
目的 用4-硝基喹啉-1-氧化物(4NQO)诱导C57BL/6小鼠舌黏膜癌变。方法 将85只小鼠随机分为蒸馏水对照组(n=5)、1,2丙二醇对照组(n=5)、实验组(n=75),分别给予蒸馏水、1,2丙二醇及4NQO溶液饮用。实验组小鼠再分为15笼,每2周处死一笼,对照组小鼠于28周处死。对小鼠进行称质量和大体观察及组织病理学检查。结果 实验组死亡1只。实验组小鼠体质量在24周后体质量较对照组明显降低(P<0.05)。实验动物的舌、口底、上颚、颊部共出现79处肉眼可见的病变,其中舌部病变70处(88.6%)。实验组动物在不同时间点黏膜病变不同,28周时均发生高分化鳞状细胞癌。对照组未见病变。结论 舌癌动物模型被成功建立。实验12~16周及20~28周可作为研究舌黏膜癌变早期和中晚期阶段的时间点。  相似文献   

6.
目的 检测核增殖抗原Ki67和转录因子Ets1在4-硝基喹啉-1-氧化物(4NQO)诱导的Prx1+/+和Prx1+/-小鼠舌癌前病变模型中的表达,探讨Prx1敲除对小鼠舌癌前病变细胞增殖及转录因子Ets1表达的影响.方法 实验分为Prx1+/+阴性对照组、Prx1+/+4NQO组、Prx1+/-阴性对照组、Prx1+/-4NQO组.在实验过程中对照组小鼠给与蒸馏水,实验组小鼠给与4NQO饮用水,第16周末处死小鼠,取舌组织,用于HE染色及Ki67和Ets1免疫组织化学染色.结果 在4NQO的诱导下,成功构建鼠舌癌前病变模型.组织学检查发现在第16周末,实验组小鼠舌黏膜上皮表现为单纯增生或不同程度的异常增生.免疫组化结果显示,与对照组正常舌黏膜相比,Ki67、Ets1在Prx1+/+ 4NQO组舌癌前病变中表达明显增高(P<0.01).Prx1敲除导致Prx1+/-4NQO组舌黏膜上皮中Ki67、Ets1表达明显降低(P<0.01).结论 Prx1对细胞增殖有促进作用,可能通过调控转录因子Ets1在口腔癌前病变发生发展中发挥重要作用.  相似文献   

7.
目的:探讨中药芪蓝颗粒阻癌抑癌的作用机制.方法:SD大鼠150只,随机分为A、B、C、D、E共5组,A、B、C、D组用0.002%4NQO制备大鼠舌癌变模型,其中B、C、D组在制备模型的同时,用不同剂量芪蓝颗粒进行干预,A组为模型对照组,E组为正常对照组.各组于中药干预的9、18、27、36周时分别处死7只动物,取舌组织光镜下观察其病理变化,并采用免疫组化技术检测各组增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,数据采用SPSS13.0软件包进行x2检验和Kruskal-Wallis秩和检验.结果:A组总体癌变率高达39.29%,明显高于B(14.29%)、C(3.57%)、D(14.29%)组(P<0.05).而A组6例正常口腔黏膜组织中PCNA蛋白没有阳性表达,11例异型增生组织中8例阳性表达,11例口腔癌变组织则全部为阳性表达.A组中PCNA的表达从正常口腔黏膜→各级异型增生→癌变,其阳性表达率呈递增趋势,差异有统计学意义(P<0.01).在大鼠异常增生舌组织中,A组的PCNA阳性表达率为8/11,显著高于B(6/15)、C(4/14)、D(3/13)组,差异有统计学意义(P<0.05).在大鼠舌癌组织中,A组与中药干预组之间PCNA的阳性表达率均为100%,差异无统计学差异(P>0.05).在总体实验动物中,A组PCNA阳性表达显著高于中药干预组,差异有统计学意义(P<0.05).E组PCNA蛋白表达均为阴性.结论:芪蓝颗粒具有明显的抑癌阻癌效果,可能通过下调细胞中PCNA的表达水平,进而降低细胞增殖能力,起到阻断癌变的作用.  相似文献   

8.
微弧氧化AZ91D镁合金的口腔黏膜刺激实验   总被引:2,自引:2,他引:0  
目的了解新型口腔植入材料微弧氧化AZ91D镁合金对口腔黏膜的刺激性。方法健康金黄地鼠10只,麻醉后将微弧氧化AZ91D镁合金的浸提液浸湿的脱脂棉球放入动物的左侧中央颊黏膜极低处,而将阴性对照材料置于动物右侧的中央颊黏膜极低处,分别于1h、4h、6h、8h后肉眼观察并做组织切片。结果实验动物均未出现局部及全身的不良刺激反应。结论微弧氧化AZ91D镁合金对口腔黏膜的没有不良刺激反应。  相似文献   

9.
目的:建立人口腔鳞癌Tca8113裸鼠舌体及颊黏膜移植瘤淋巴结转移模型,研究分析两种转移模型的特性。方法:通过在裸鼠舌体及颊黏膜内注射接种Tca8113细胞,建立移植瘤动物模型。舌体及颊部原发灶分别在2周和4周时被切除,观察6周时下颌下淋巴结转移情况。通过组织切片HE染色法计算淋巴结转移率,并采用CK蛋白免疫组织化学染色方法计算淋巴结微灶转移率。结果:13只舌体接种移植瘤裸鼠中,有3只出现下颌下淋巴结转移,5只出现淋巴结微灶转移,转移率达到61.54%。15只颊黏膜接种移植瘤裸鼠中,3只出现下颌下淋巴结转移,3只出现淋巴结微灶转移,转移率为40.00%。结论:裸鼠舌体及颊黏膜接种Tca8113建立的转移模型具有一定的转移率,并能较好地模拟临床口腔鳞癌的转移,为实验研究提供了良好的动物模型。  相似文献   

10.
舌早期淀粉样变性病临床病理研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨临床尚未有明显损害的舌淀粉样变性病的临床病理特点和诊断方法。方法:回顾性分析1992~2004年间收治的25例舌淀粉样变性病的临床、实验室及组织病理检查结果。并对舌活检组织进行轻链蛋白(κ、λ)的免疫组织化学检测。结果:舌淀粉样变性病发病年龄以中老年为主,首发症状有黏膜血疱、灰红色颗粒,有14例(>56%)患者出现味觉缺乏,18例(72%)患者有口干现象。标本见基底膜、舌肌、血管及神经有淀粉样物沉积,刚果红染色阳性,免疫组织化学轻链(κ、λ)蛋白阳性。证实本组24例均为轻链型淀粉样变。结论:早期舌淀粉样变性病临床以灰白色颗粒、黏膜出血及口干最常见。舌肌淀粉样变可以是舌肥大的病理基础之一。  相似文献   

11.
4NQO饮水法诱发小鼠舌癌动物模型建立的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:建立与人口腔癌发生相似的口腔癌动物模型。方法:0.001%四硝基喹啉-1-氧化物(4-n itro-qu inoline 1-oxide,4NQO)饮水喂养Balb/c小鼠16~28周,肉眼及组织学观察癌变全过程。结果:随4NQO作用时间和观察时间的延长,小鼠舌背后部黏膜相继出现白色斑块、红白相间斑块、乳头状新生物等改变。16周后50.0%小鼠舌背黏膜表现为轻度异常增生,45.0%为中度异常增生,5.0%为重度异常增生;20周后5.0%为轻度异常增生,60.0%为中度异常增生,30.0%为重度异常增生,5.0%为原位癌;24周后50.0%为中度异常增生,40.0%为重度异常增生,10.0%为原位癌;28周后30.0%为中度异常增生,50.0%为重度异常增生,10.0%为原位癌,10.0%为早期浸润性癌。用药16、20、24、28周停药观察至48周时,舌癌的发生率分别为0、14.3%、18.2%、28%,未见远处转移。结论:4NQO饮水诱发小鼠舌癌生长缓慢、潜伏期长,致癌过程和组织病理学特征与人相似,方法简便,靶器官代表性强;0.001%浓度4NQO饮用16~20周是舌癌前病变动物模型建立的理想时间,要在一定时间内建立发癌率更高的舌癌动物模型,用药的浓度需要加大。  相似文献   

12.
目的:探讨肿瘤靶向性沙门氏菌VNP20009与环磷酰胺联合应用抑制人舌鳞癌细胞移植瘤的效应与毒副作用。方法:建立舌鳞癌Tca8113裸鼠皮下移植瘤模型64只,随机分为4组,治疗后测量肿瘤体积计算抑瘤率,检测血清VEGF、ALT、AST及肿瘤与肝脏内细菌浓度。结果:沙门氏菌与环磷酰胺联合比单用沙门氏菌或环磷酰胺能更有效地抑制Tca8113移植瘤的生长(P〈0.01)。结论:减毒沙门氏菌VNP20009与环磷酰胺有协同抗肿瘤作用,联合治疗可以增强抗肿瘤效果。  相似文献   

13.
目的:比较酒石酸布托啡诺和曲马多对舌癌术后静脉自控镇痛(PCIA)的效果。方法:81例ASAⅠ-Ⅲ择期在全身麻醉下行舌癌根治性手术患者,术后使用PCIA镇痛,并被随机分为2组使用不同镇痛药物,酒石酸布托啡诺组36例,曲马多组45例。采用视觉模拟评分法(VAS)评价两组患者术后即刻和术后6、24、48 h的镇痛、镇静程度,恶心呕吐等不良反应发生率,以及患者对术后镇痛的满意度等情况。结果:患者术毕即刻VAS评分,两组间差别没有统计学意义(P>0.05);术后6、24、48 h的VAS评分,曲马多组高于布托啡诺组,差异有统计学意义(P<0.05);术后48 h的不良反应发生率,曲马多组高于布托啡诺组(P<0.05);患者满意度方面,布托啡诺组不满意率较曲马多组低(P<0.05)。结论:酒石酸布托啡诺组对舌癌术后镇痛效果优于曲马多组,患者满意度高,可安全、有效的应用于舌癌术后镇痛。  相似文献   

14.
The purpose of this study was to describe clinical, stereomicroscopic and light microscopic findings for fissured tongue in 17 patients and compare them with 17 normal controls. Clinical symptoms were found in 13 of 17 patients who complained of scoreness of the tongue. Usually the symptoms lasted more than 3 years. In 15 cases, fissures involved the entire tongue, while in 2 cases, only the edges of the tongue were affected. In all patients, papillae of varying sizes were found in the area of fissures. The papillae were easily noted using stereomicroscopy on fixed-tissue specimens, but could also be seen with the naked eye during careful clinical examinations. Light microscopic studies indicated that the number of inflammatory cells was far greater in the mucosa of fissured tongues than in normal tongues, and this inflammation was not confined only to the fissures. The rete pegs of the epithelium were longer in fissured tongues than in normal tongues, 800 (+/- 79) micron and 620 (+/- 69) micron, respectively, (p less than 0.001). The lamina propria was also thicker in fissured tongues than in normal tongues, 390 (+/- 74) micron and 170 (+/- 61) micron, respectively, (p less than 0.001). In normal tongues, keratohyaline granules were observed in the filiform papillae around the area of hairs but these granules were absent in fissured tongues.  相似文献   

15.
J Oral Pathol Med (2010) 39 : 318–327 Background: A rigid confocal endoscope has been developed to assess the oral squamous epithelium of mice and to determine sensitivity, specificity, and accuracy of this new technology. Methods: This endoscope is connected to the commercially available Heidelberg Retina Tomograph (HRT). HRT is a device with a 670‐nm diode laser designed to acquire topographical measurements of the optic nerve head. Real‐time rigid confocal endoscopy is demonstrated by imaging the epithelial lesions of a mice model. Six‐week‐old male C57Bl/6 mice were randomly divided into a non‐treated group (n = 10) and into a 4‐nitroquinoline 1‐oxide (4‐NQO)‐treated group (n = 50). In the 4‐NQO‐treated group, the mice obtained 4‐nitroquinoline 1‐oxide in the drinking water (100 μg/ml) to induce tumourigenesis in the mouse tongue. The 4‐NQO‐solution was diluted in the drinking water for mice. After an 8–16‐week carcinogen treatment with 4‐NQO (ad libitum), mouse tongues were dissected within 3 h after CO2 overdose. After confocal microscopy of all lesions of the tongue, conventional histopathological investigation was performed. Results: The inter‐rater reliability for the two observers of the confocal microscopic findings was found to be Kappa = 0.59 (P < 0.001). The penetration depth varied in the healthy tissue of the underside of the tongue throughout this study and was measured between 104 and 240 μm. In keratotic lesions, the penetration depths were diminished and varied between 80 and 140 μm. Strong keratinization inhibits the evaluation of the epithelium. For differentiation between low‐grade and high‐grade squamous intra‐epithelial lesions, a sensitivity and specificity of 73% and 88% was reached. Conclusions: The animal experiment with this non‐invasive new technology indicates that this imaging technology facilitates the detection of pre‐cancerous lesions of the underside of the oropharynx. Human studies on oropharyngeal and laryngeal lesions are needed to prove the applicability of this method in the field of otorhinolaryngology.  相似文献   

16.
目的:探讨SD大鼠失舌神经对舌味蕾Shh表达的影响。方法:216只SD大鼠随机分为3组即正常组、单侧失神经组和双侧失神经组,每组各72只。腹腔注射麻醉后,正常组于下颌磨牙舌侧切开显露舌神经后直接缝合口底黏膜,单侧失神经组暴露并剪除右侧舌神经约0.5cm,双侧失神经组暴露并剪除双侧舌神经各0.5cm。分别于术后6h、12h、1d、2d、3d、5d、10d、15d、20d、1个月、2个月、3个月时处死动物,切取舌前2/3组织,以免疫组织化学法及原位杂交法检测味蕾Shh(sonic hedgehog)基因及蛋白的表达。结果:大鼠失舌神经支配后,舌味蕾Shh的表达逐渐降低,一侧失神经不影响健侧Shh的表达;在一定时间内,单侧失神经组可观察到术侧舌味蕾Shh表达的恢复,而双侧失神经组未见恢复。结论:SD大鼠失舌神经后,舌味蕾Shh表达明显减弱。  相似文献   

17.
Previous heterospecific tissue recombinations indicate that mandibular epithelium exerts the first known inductive signal for odontogenesis in mouse embryos. BMP-4 and EGF are two growth factors implicated as signaling molecules mediating the initial inductive epithelial-mesenchymal interactions during odontogenesis. The purpose of the present study was to examine and compare the effects of these growth factors and mouse mandibular epithelium on expression of Msx-1 and Msx-2 genes in molar-forming mesenchyme. Agarose beads soaked in growth factors or pieces of mouse mandibular epithelium (E11) were placed in contact with E11 molar-forming mesenchyme and cultured for 24 h. Whole-mount in situ hybridization analysis revealed that, in contrast to mouse mandibular epithelium and BMP-4-releasing beads, EGF-releasing beads did not induce the expression of Msx-1 and Msx-2 in E11 molar-forming mesenchyme. These observations suggest that whereas BMP-4 may be involved in activation of Msx-1 and Msx-2 in the underlying mesenchyme, EGF may regulate events involved in the formation of dental lamina.  相似文献   

18.
兔VX-2舌鳞癌移植瘤模型的建立及生物学特性观察   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:建立可供实验研究的稳定的兔VX2舌鳞癌移植瘤模型,观察其主要生物学特性。方法:制备VX2肿瘤荷瘤种兔后,将荷瘤种兔新鲜鳞癌组织块移植于24只新西兰大白兔的舌侧缘中1/3黏膜下,制成兔VX2舌鳞癌移植瘤模型。荷瘤动物随机分为2组,第1组(n=6)不同时期分批处死,进行大体观察、组织病理及电镜检查;第2组(n=14)作为对照组,观察荷瘤动物的自然生存期。结果:成瘤率为83.3%(20/24);移植瘤的组织学特征与移植于兔其他部位的VX2肿瘤基本一致,在舌体内浸润性生长并向周围侵袭、扩散,符合中分化鳞状细胞癌的特征。结论:成功建立了兔VX2舌鳞癌移植瘤模型。该模型成瘤率高,潜伏期短,生长迅速,生物学特性稳定,易于复制,接近人舌鳞癌的临床特征,较客观地反映了舌癌的生物学行为,为舌鳞癌的研究提供了较理想的大型动物模型。  相似文献   

19.
目的:将免疫磁珠STRO+-1的牙髓干细胞(DPSC)和外胚间充质干细胞(EMSC)与支架材料复合,观察在裸鼠体内移植后的分化能力,为干细胞分化能力研究提供依据.方法:收集免疫磁珠STRO+-1的DPSC和EMSC,将其与陶瓷化骨复合移植入裸鼠背部皮下,8周后移植物组织学切片,HE染色观察及免疫组织化学检测DSP分布.结果:DPSC组移植物中可见新生基质,其相邻的结缔组织细胞部分出现极化,似成牙本质样细胞,局部放大可见类似于不典型的牙本质牙髓复合体.EMSC组有基质形成,结构不典型,有骨样基质形成,也存在有类牙本质牙髓复合体样结构.在移植后8周,DPSC组DSP在沉积的新生基质和部分出现极化的细胞胞浆中呈阳性表达.结论:通过免疫磁珠筛选的STRO+-1的DPSC具有自我更新的特性,能够在体内继续分化形成牙本质样基质.EMSC组移植到裸鼠皮下,也能够形成基质.但是结构不典型.  相似文献   

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