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慢性肺源性心脏病合并低钠血症的病因及防治 总被引:2,自引:0,他引:2
慢性肺源性心脏病(下简称肺心病)急性发作期常合并电解质紊乱,其中低钠血症发生率高,文献报道多在20%~50%之间,它可使肺心病病情加重和增加死亡率。低钠血症是指血清钠浓度降低小于135mmol/L的一种病理生理状态,正常血钠135~145mmol/L,120~134mmol/L为轻度低钠血症,110~119mmol/L为中度低钠血症,低于110mmol/L为重度低钠血症。钠是细胞能量代谢和维持血浆渗透压的主要阳离子,低钠血症可以进一步加重心功能不全症状,形成恶性循环。低钠血症往往引起许多临床症状,如食欲减退、恶心、 相似文献
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低钠血症是指血清钠浓度低于135mmol/L,是肝硬化失代偿期的常见并发症,发生率约85.94%。严重的低钠血症可加重肝性脑病、肝肾综合症的发生,并影响腹水的疗效和预后,如不及时诊断和治疗将导致严重后果。2005年1月~2007年1月,我科对64例肝硬化失代偿期低钠血症患者的临床资料进行原因分析,并提出相应的护理措施。现报告如下。 相似文献
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肝硬化失代偿期并发低钠血症的治疗 总被引:3,自引:0,他引:3
韦炜 《中国临床保健杂志》2006,9(1):70-71
目的探讨肝硬化失代偿期患者合并低钠血症的治疗。方法对我院128例肝硬化失代偿期患者监测血钠,110例血钠下降,随机分为补钠组(57例)与限钠组(53例),进行肝功能、血钠、尿量、腹水消退的监测,同时观察肝肾综合征、肝性脑病等并发症及死亡率的发生情况。结果肝硬化失代偿期发生低钠血症的发生率为85.94%(110/128),补钠组尿量增加、腹水消退时间缩短、肝肾综合征发生率、肝性脑病发生率、死亡率等均好于限钠组(P<0.05)。结论对于肝硬化腹水并发低钠血症患者补充氯化钠有利于肝功能的改善。 相似文献
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目的探讨慢性肺源性心脏病并低渗性脑病的原因及治疗方法。方法对52例慢性肺源性心脏病并低渗性脑病患者的临床资料进行回顾性分析,其中血浆渗透压〉260~280mmol/L 7例,≥240~260mmol/L 33例,而〈240mmol/L 12例。结果 50例经补钠、控制入量等治疗,3~5d血钠上升至135~145mmol/L,低渗性脑病症状逐渐消失;死亡2例,病死率3.84%。结论慢性肺源性心脏病易并发低渗性脑病,早期诊断及时治疗与预后相关,严重低钠血症或有严重并发症发生是导致患者死亡的主要原因。 相似文献
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目的探讨肝硬化失代偿期患者血清钠代谢变化与肝功能Child分级的相关性。方法对86例肝硬化失代偿期患者行血钠检查及肝功能Child分级。结果患者发生低钠血症的程度随肝功能分级的不同而有明显差异,低钠血症的发生率可随Child-Pugh A、B、C分级呈现上升,依次为42.86%、80.00%、91.89%,差异有显著性(P〈0.01)。结论肝硬化失代偿期患者钠代谢紊乱变化与肝功能Child分级呈正相关。 相似文献
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肝硬化失代偿期病人常常表现为腹胀、尿少、食欲减退.腹水是肝硬化失代偿期最突出的表现,是全身水肿的一部分,当血浆胶体渗透压降低,胃肠消化功能发生障碍、营养不良、肝功能障碍使血浆中的白蛋白减少时当低于30 g/L时,有效血浆胶体渗透压明显下降毛细血管中液体漏入组织间隙形成水肿,漏入腹腔形成腹水[1]. 相似文献
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肝硬化失代偿期病人常常表现为腹胀、尿少、食欲减退.腹水是肝硬化失代偿期最突出的表现,是全身水肿的一部分,当血浆胶体渗透压降低,胃肠消化功能发生障碍、营养不良、肝功能障碍使血浆中的白蛋白减少时当低于30 g/L时,有效血浆胶体渗透压明显下降毛细血管中液体漏入组织间隙形成水肿,漏入腹腔形成腹水[1]. 相似文献