宫颈癌组织中Slug基因及其蛋白质的表达与意义

摘要：目的：检测Slug基因在宫颈癌和慢性宫颈炎症组织中的表达,探讨其与宫颈癌发生、发展的相关性及在宫颈癌诊疗中的意义。 方法：收集31例宫颈癌组织和17例慢性宫颈炎症组织标本,用RT-PCR、实时定量PCR检测Slug mRNA的表达;用western blot分析Slug蛋白的表达水平,并分析Slug mRNA在宫颈癌中的表达水平与临床病理因素及高危型HPV病毒载量的相关性。 结果：宫颈癌组织中SlugmRNA表达阳性率及相对表达水平均显著高于慢性宫颈炎症组织（χ²=9.872;U=140,P均<0.01）;western blot也证实Slug蛋白表达水平高于慢性宫颈炎症组织（U=98,P<0.01）。在宫颈癌组织中,Slug的阳性表达与国际妇产科学联盟（International Federation of Gynecology and Obstetrics, FIGO）肿瘤分期相关,Ⅱ期阳性率高于Ⅰ期（χ²=4.037,P<0.05）,与年龄、肿瘤大小、分化程度、淋巴细胞转移和病理类型无关;而Slug基因相对表达水平与高危型HPV病毒载量呈正相关（r=0.554,P<0.01）。 结论:宫颈癌组织中Slug的表达上调,且与宫颈癌的FIGO分期相关,在宫颈癌的发生机制中,可能存在Slug和高危型HPV的协同作用。     

宫颈癌患者血浆miRNA-10b的表达及其临床意义

目的 探讨血浆微小核糖核酸-10b(miRNA-10b)在宫颈癌患者中的表达及其临床意义。方法 采用RT-PCR检测168例宫颈癌患者,68例宫颈上皮内瘤样病变(CIN)患者(CIN组)和45例健康女性(对照组)血浆miRNA-10b,鳞癌抗原(SCCA)及癌胚抗原(CEA)表达水平,分析miRNA-10b表达与宫颈癌临床病理特征的关系。应用ROC曲线评价miRNA-10b,SCCA及CEA对宫颈癌诊断的灵敏度和特异度,多元Logistic回归模型分析三项指标与宫颈癌的关系。Pearson相关分析宫颈癌患者血浆miRNA-10b与SCCA和CEA的相关性。结果 宫颈癌组血浆miRNA-10b,SCCA及CEA表达水平均明显高于CIN组和对照组[miRNA-10b(2^-ΔΔCt):5.83±1.84 vs 2.64±0.92和2.38±0.75; SCCA(ng/ml):8.74±2.26 vs 1.97±0.62和0.61±0.15; CEA(ng/ml):5.71±2.15 vs 1.56±0.58和1.34±0.16,F=17.842,13.614,8.273,均P<0.01]。宫颈癌患者血浆miRNA-10b表达水平与临床分期、淋巴结转移、浸润深度及SCCA水平相关(t/F值=19.287,21.528,5.672,5.284,均P<0.05)。血浆miRNA-10b,SCCA,CEA及三项联合诊断宫颈癌的AUC(95%CI)分别为0.836(0.752～0.924),0.795(0.722～0.875),0.664(0.596～0.738)和0.882(0.794～0.958),其最佳截值分别为4.26,6.58 ng/ml和4.05 ng/ml。Logistic回归分析显示,血浆miRNA-10b和SCCA水平升高是宫颈癌发生的独立危险因素[OR(95%CI)=1.816(1.629～2.483),1.427(1.206～1.975)]。宫颈癌患者血浆miRNA-10b与SCCA呈正相关(r=0.637,P<0.01)。结论 血浆miRNA-10b有望作为早期诊断宫颈癌的分子标志物,与SCCA和CEA联合应用可提高宫颈癌诊断的准确性。     

磁共振弥散加权成像:正常宫颈与宫颈癌表观弥散系数

目的 探讨磁共振弥散加权表观弥散系数(ADC)值是否可有效地定量区分正常宫颈、正常宫颈腔分泌物和宫颈癌。方法 对经活检或术后病理证实的34例宫颈癌患者及21名正常健康女性行常规MR及DWI,比较正常宫颈、正常宫颈腔分泌物和宫颈癌的ADC值。结果 正常宫颈DWI表现为内、中、外带三层结构,平均ADC值分别为(1.41±0.26)×10^－3 mm²/s、(1.38±0.32)×10^－3 mm²/s、(1.40±0.16)×10^－3 mm²/s;正常宫颈腔分泌物平均ADC值为(1.45±0.27)×10^－3 mm²/s;宫颈癌平均ADC值为(1.05±0.14)×10^－3 mm²/s,宫颈癌平均ADC值明显小于宫颈各层及宫颈腔分泌物平均ADC值(P＜0.05),宫颈内、中、外带及宫颈腔分泌物平均ADC值差异无统计学意义。结论 ADC值可有效地定量区分宫颈癌与正常宫颈、宫颈腔分泌物,但无法有效区分正常宫颈三层结构及宫颈分泌物。     

磁敏感加权成像诊断慢性大脑中动脉狭窄或闭塞

目的 利用SWI评价慢性大脑中动脉(MCA)狭窄或闭塞患者相应供血区域的脑氧代谢,检出易损脑组织。方法 对单侧慢性MCA重度狭窄或闭塞患者11例(患病组)和性别、年龄与之相匹配的正常人10名(正常对照组)行TOF-MRA及SWI检查,选取相同大小的ROI测量,并比较患者患侧、健侧以及正常对照组两侧脑组织的相位弧度值及SWI信号值。结果 患者患侧、健侧、正常对照组左侧及右侧的相位弧度值分别为(6.00±2.10)×10^-3、(11.66±3.52)×10^-3、(12.08±2.86)×10^-3、(10.51±2.30)×10^-3(F=13.48,P<0.05),SWI信号值分别为194.29±28.08、238.33±24.76、245.05±8.76、233.06±11.66(F=13.36,P<0.05),差异均有统计学意义。患侧相位弧度值及SWI信号值均低于健侧及正常对照组(P<0.05)。患病组患者中2例大脑后动脉侧支循环丰富区域(枕叶为主)SWI信号及相位弧度值高于健侧。结论 SWI能间接反映慢性缺血脑组织氧摄取分数升高及脑血流量降低,可代替CT或MR灌注成像评价MCA狭窄或闭塞患者缺血范围及缺血程度,指导临床治疗。     

一氧化氮对急性出血坏死性胰腺炎肝脏中Toll样受体2/4 mRNA表达的影响

目的探讨一氧化氮(NO)对于急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)时肝脏中T o ll样受体2/4(TLR 2/4)mRNA表达的影响。方法采用牛磺胆酸钠(TAC)逆行胰胆管注射制备AHNP肺损伤大鼠模型。动物分为假手术组、胰腺炎组和L精氨酸(L A rg)治疗组。假手术组于术后6 h,胰腺炎组和L A rg组分别于术后3、6、12 h取静脉血和肝组织,测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(A ST)、淀粉酶和肝组织NO,逆转录聚合酶链反应(RT PCR)方法检测不同时间点肝组织肿瘤坏死因子α(TNFα)、TLR 2/4mRNA表达变化。结果与假手术组比较,胰腺炎组大鼠3 h肝组织TLR 2/4 mRNA表达开始增高〔(1.970±0.362)×10-3,(175.000±0.111)×1-0 3比(1.150±0.725)×10-6,(11.450±1.724)×10-4,〕12 h表达达峰值〔(2.940±0.316)×1-0 3,(2 673.000±88.380)×1-0 3,P均<0.01〕;血清淀粉酶ALT、A ST 3 h后即升高,肝损伤加重,肝组织TNFαmRNA表达升高,NO浓度逐渐降低(P<0.05或P<0.01);给予L A rg治疗后,NO浓度升高(P<0.05),TLR 2/4 mRNA表达降低〔3 h:(0.351±0.153)×1-0 3,(135.000±22.310)×1-0 3;6 h:(2.100±0.535)×10-3,(187.000±26.850)×1-0 3;12 h:(2.620±0.208)×1-0 3,(1 959.000±270.000)×10-3;P<0.05或P<0.01〕,血清淀粉酶、ALT、A ST均降低,肝损伤减轻,肝组织TNFαmRNA降低(P<0.05或P<0.01)。结论AHNP时,肝组织内TLR 2/4 mRNA表达上调,肝组织损伤加重;NO可以明显抑制AHNP肝组织TLR 2/4 mRNA的表达。     

磁共振扩散加权成像评估乳腺癌新辅助化疗疗效

目的 探讨MR DWI评估乳腺癌新辅助化疗(NAC)疗效的价值。方法 对36例经穿刺病理证实的乳腺癌患者在NAC前、后不同疗程末行DWI。依据手术病理结果分为有效组和无效组,比较有效组和无效组化疗前ADC值的差异及化疗前、后不同疗程肿瘤ADC值的差异。结果 36例中,有效组(24例)化疗前肿瘤平均ADC值为(0.98±0.18)×10^-3 mm²/s,无效组(12例)化疗前肿瘤平均ADC值为(0.95±0.15)×10^-3 mm²/s(t＝0.694,P＝0.411)。有效组化疗后ADC值升高,化疗前肿瘤ADC值与化疗第2~8个疗程后比较差异均有统计学意义;无效组化疗前、后肿瘤ADC值差异无统计学意义。有效组化疗前20例患者的对侧正常乳腺组织平均ADC值为(1.98±0.30)×10^-3 mm²/s,化疗4个疗程后12例患者的对侧正常乳腺组织平均ADC值为(1.96±0.28)×10^-3 mm²/s,差异无统计学意义。结论 化疗有效组乳腺癌ADC值较化疗前升高;根据ADC值可以早期预测乳腺癌NAC疗效。     

体素内不相干运动扩散加权成像在肝细胞癌术前分级中的应用

目的 探讨应用体素内不相干运动扩散加权成像(IVIM DWI)对肝细胞癌(HCC)进行术前分级的可行性。方法 回顾性分析29例HCC患者的影像学资料及病理资料。以Edmondson-Steiner分级法为依据分为低级别组、高级别组, 均接受MRI及多b值DWI成像, 应用单双指数函数分别计算两组的标准ADC值、真实扩散系数(D值)、灌注相关扩散系数(D^*值)及灌注分数(f值)。组间比较采用非参数检验Mann-Whitney U, DWI参数预测HCC分级效能的比较采用ROC曲线分析。结果 低级别组12例, 高级别组17例。低级别组标准ADC值、D值、D^*值和f值分别为(1.29±0.27)×10^-3 mm²/s、(1.21±0.36)×10^-3 mm²/s、(40.20±7.79)×10^-3 mm²/s、(23.97±9.22)%, 高级别组分别为(0.90±0.25)×10^-3 mm²/s (0.75±0.20)×10^-3 mm²/s、(53.40±11.99)×10^-3 mm²/s、(32.24±12.66)%, 两组间标准ADC值、D值及D^*值的差异有统计学意义(P均 <0.05), f值差异无统计学意义(P >0.05)。应用标准ADC值、D值、D^*值鉴别诊断低级别与高级别HCC的曲线下面积依次为0.86、0.89、0.83;D值取阈值0.87×10^-3 mm²/s时的敏感度和特异度分别为90.0%和80.0%。结论 应用IVIM DWI可以于术前预测HCC的病理学分级。     

3.0T MRS对前列腺外周带癌的诊断价值及其与前列腺特异性抗原的相关性研究

目的 应用3.0T磁共振成像系统扩散张量成像(DTI)鉴别前列腺外周带癌和前列腺外周带良性病变,并确定正常前列腺的标准各向异性分数(FA)及表观扩散系数(ADC)。方法 收集接受前列腺DTI检查并经穿刺活检证实的20例患者(其中前列腺癌10例,良性前列腺病变10例),共获得10个外周带癌灶和15个外周带炎症或BPH 病灶。DTI均在Philips3.0T MR仪上完成,采用8通道心脏线圈,扫描序列包括轴位TSE T2WI及SS-EPIDTI序列,b值采用0 和700s/mm²。并对10名平均年龄30岁(25~35岁)的健康志愿者行DTI。采集数据后,利用Philips提供的FiberTrak后处理软件对图像进行后处理。测量各外周带病灶以及正常腺体外周带和中央腺体的ADC和FA值,对正常前列腺外周带、前列腺外周带良性病变及前列腺外周带癌灶的ADC和FA值行方差分析,并对外周带良性病变及外周带癌灶的ADC和FA值行ROC曲线分析以确定它们区分前列腺外周带良恶性病变的效能。同时评估正常前列腺外周带和中央腺体参数值是否存在不同。结果 前列腺外周带癌、前列腺外周带良性病变及正常前列腺外周带的ADC值分别为(0.972±0.116)×10^-3 mm²/s、(1.326±0.151)×10^-3 mm²/s和(1.696±0.104)×10^-3 mm²/s;FA 值分别为0.396±0.067、0.280±0.063和0.196±0.065,三组间差异均有统计学意义。ADC和FA区分前列腺外周带癌和前列腺外周带良性病变的ROC曲线下面积分别为0.903和0.862。ROC曲线ADC和FA值临界点分别取1.185×10^-3 mm²/s和0.341时,诊断的敏感度、特异度分别为90.9%、85.7%和85.7%、81.8%。正常前列腺中央腺体的ADC值[(1.181±0.048)×10^-3mm²/s]显著低于外周带[(1.696±0.104)×10^-3 mm²/s],中央区的FA值(0.368±0.046)显著高于外周带(0.196±0.065),差异有统计学意义。结论 利用3.0T MR系统进行前列腺DTI具有可行性,所得FA 和ADC值与前列腺的组织结构性质一致。DTI可能有助于鉴别前列腺良、恶性病变。     

GATA结合蛋白3在宫颈癌及癌前病变组织中的表达及其临床意义

【目的】探讨GATA结合蛋白3(GATA3)在宫颈癌及癌前病变组织中的表达及其临床意义。【方法】收集本院收治的162例宫颈手术标本,其中宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅰ35例、CINⅡ~Ⅲ43例、宫颈癌42例及正常宫颈42例,分别记为CINⅠ组、CINⅡ~Ⅲ组、宫颈癌组及对照组。对比四组对象临床资料及GATA3mRNA表达水平。对比宫颈癌组、癌前病变组(CINⅠ组+CINⅡ~Ⅲ组)患者的临床资料,Logistic多因素回归分析影响宫颈癌发生的危险因素,绘制受试者工作特征(ROC)曲线,以曲线下面积(AUC)评价GATA3mRNA水平对宫颈癌的诊断效能。【结果】四组GATA3mRNA组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05);CINⅠ组、CINⅡ~Ⅲ组及宫颈癌组GATA3 mRNA水平均低于对照组(P<0.05);宫颈癌组GATA3mRNA均低于CINⅠ组和CINⅡ~Ⅲ组(P<0.05);CINⅡ~Ⅲ组GATA3mRNA低于CINⅠ组(P<0.05)。宫颈癌组生产次数、吸烟史占比、有宫颈癌家族史占比、性伴侣≥2个占比均高于癌前病变组(P<0.05),首次性生活年龄、首次生育年龄及GATA3mRNA则低于癌前病变组(P<0.05)。Logistic多因素分析结果显示,生产次数、性伴侣≥2个及GATA3mRNA均为影响宫颈癌发生的危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,宫颈组织中GATA3mRNA表达水平预测宫颈癌发生的最佳截断点为1.12,灵敏度、特异度及AUC分别为80.95%、83.33%、0.869。【结论】GATA3mRNA在宫颈癌、癌前病变组织中的表达均异常偏低,其对宫颈癌的诊断效能较高,可作为临床宫颈癌诊断的重要参考指标。     

DWI定量测量诊断宫颈癌

目的 探讨DWI定量测量诊断宫颈癌的价值。方法 收集经手术病理证实为宫颈癌的患者93例,包括鳞癌66例(高分化1例,中分化56例,低分化9例)及腺癌27例(高分化3例,中分化21例,低分化3例),宫颈正常者20例。对所有受检者均行常规MR及DWI扫描,测量ROI的ADC值,并进行统计学分析。结果 宫颈癌的ADC值[(1.05±0.24)×10^-3 mm²/s]低于正常宫颈[(1.87±0.22)×10^-3 mm²/s;t=-14.08,P<0.05]。宫颈鳞癌的ADC值[(0.97±0.13)×10^-3 mm²/s]低于宫颈腺癌[(1.26±0.31)×10^-3 mm²/s;t=-4.79,P<0.05]。中分化宫颈鳞癌ADC值[(0.98±0.14)×10^-3 mm²/s]高于低分化宫颈鳞癌[(0.88±0.14)×10^-3 mm²/s;t=2.31,P<0.05]。以ADC<1.59×10^-3 mm²/s诊断宫颈癌时,敏感度为95.70%,特异度为100%。结论 DWI对宫颈癌的诊断具有较高价值,ADC值可鉴别宫颈鳞癌与宫颈腺癌,且可评价宫颈鳞癌的分化程度。     

WT1基因与白血病

ＷＴ１基因能抑制生长因子和生长因子受体的转录,因此被归类为肿瘤抑制基因,但在人类白血病细胞ＷＴ１基因呈高表达,基表达水平与预后呈负相关,ＷＴ１基因的反义核苷酸可抑制白血病细胞增殖、诱导细胞凋亡,野生型的ＷＴ１转染组系祖细胞后,可使细胞失去受粒细胞集落刺激因子的诱导分化,而代之以持续增殖。这些现象揭示,在造血祖细胞ＷＴ１基因可能起癌基因的作用。     

Breast cancer and genetics

Familiar aggregation of breast cancer has been known since Roman times, but it has been discussed in practical terms only from the 19th century. Most of the studies dealing with this issue suggest that the risk is higher in relatives of patients with early onset and that the risk also increases as a function of the bilaterality of the disease or the simultaneous presence of breast cancer and ovarian cancer.A series of epidemiological studies consistently suggest hereditary autosomal dominant transmission with reduced penetrance. Previous epidemiological research and collection of data from families has been used only from the 1990s in order to identify disease genes. The BRCA1 gene was identified as the first gene responsible for hereditary forms of breast cancer and subsequently BRCA2. In 1995 both genes were identified and cloned, and they demonstrated to have only minimal homology. The conclusions deal with genetic counseling and the evaluation of the risk of developing cancer.     

人白血病抑制因子和白细胞介素6融合基因的构建与表达

为了获得对白血病细胞有更强的抑制和诱导分化作用,本实验应用计算机优化设计,采用PCR扩增和分子克隆技术,分别扩增编码IL-6成熟蛋白的部分cDNA片段和编码LIF成熟蛋白的cDNA片段与人工设计的四肽接头连接到克隆载体,并将IL-6基因插入到LIF基因的N端,亚克隆到原核表达载体pBV220酶切位点之间,融合成编码单一的基因。采用30℃扩增菌体,42℃诱导,实现了在E.coli中表达预期的36kD蛋白谱带。表达量约占菌体总蛋白量的21％。经初步活性测定,重组融合因子对HL-60白血病细胞克隆生长的抑制明显地强于LIF和IL-6单独使用时的作用。     

Livin基因在人胆管癌组织及胆管癌细胞系中的表达和意义

目的：探讨Livin基因在人胆管癌组织及胆管癌细胞系中的表达情况及其与胆管癌发生发展之间的关系。方法：采用免疫组织化学技术（SP法）检测Livin基因蛋白在45例人胆管癌标本及及40例癌旁胆管组织、20例正常胆管组织标本中的表达;同时采用RT-PCR法及SP法检测了Livin基因mRNA和蛋白在人胆管癌细胞系QBC939及非肿瘤细胞系HT-1080中表达。结果：Livin在胆管癌组织中表达阳性率为57．8％,而癌旁胆管组织、非癌胆管组织中未能检测到Livin表达。Livin表达与性别、年龄、肿瘤大小及肿瘤分化程度无关。在有淋巴结转组中,Livin阳性表达率（70．4％）明显高于无淋巴结转移组（38．9％）。在人胆管癌细胞QBC939中,LivinmRNA及蛋白均特异性表达,而非肿瘤细胞系HT-1080未见Livin表达。结论：Livin基因在人类胆管癌组织和细胞系中选择性高表达,其可能与胆管癌发生、发展及预后密切相关。     

急性白血病患者bcl—2和bax基因表达的临床意义及其与mdr—1基因表达的关系

细胞凋亡受抑作为肿瘤细胞的耐药机制,是急性白血病(AL)预后不良的原因之一.bcl-2家族是目前最受重视的调控细胞凋亡的基因家族,本研究为探讨bcl-2和bax基因在急性白血病表达的意义,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定70例初治AL患者及20例正常人的bcl-2,bax,mdr-1基因mRNA水平的表达,用流式细胞术检测其蛋白表达.结果表明,bcl-2和bax基因在AL患者广泛表达,bcl-2 mRNA平均表达水平明显高于正常对照(1.46 vs 0.71,P＜0.05).bcl-2和bax基因表达及bax/bcl-2比值与AL患者的年龄、性别、血小板计数、血红蛋白水平、骨髓原始细胞百分率、FAB分型和S+G2M%均未发现相关.Bcl-2蛋白表达(34.6%vs 69.2%,P＜0.05),bax/bcl-2 mRNA比值(37.1%vs 82.9%,P＜0.01)决定AL对化疗的敏感性,与AL CR率密切相关.bax/bcl-2 mRNA比值还是影响总生存期的因素.bcl-2与bax基因表达和mdr-1表达两者无相关关系.     

基因atm与慢性淋巴细胞白血病

共济失调毛细血管扩张突变基因(atm)为肿瘤抑制基因,位于人类染色体的11q22-23,主要参与DNA损伤识别和修复,并在DNA双链断裂诱导的信号级联转导通路中起到枢纽作用。慢性淋巴细胞白血病(CLL)可出现高频率的atm基因杂合性缺失和核苷酸突变,并与其发病及侵袭性病程有关。本文将对atm基因的特点、作用机制及其在慢性淋巴细胞白血病中作用的研究进展作一综述。     

人多药耐药基因—1及二氢叶酸还原酶基因共转导小鼠造？…

耐药基因转导骨髓细胞对化疗病人造血系统的保护作用已受到人们的重视。本研究利用多药耐药基因－１（ｍｄｒ－１）及二氢叶酸还原酶（ｄｈｆｒ）双基因转染小鼠骨髓细胞,观察造血细胞对两种耐药谱化疗药物的抵抗能力。结果表明,所用逆转录病毒载体转染率达到１５％左右,转基因骨髓细胞ＣＦＵ－ＧＭ对ｔａｘｏｌ及ＭＴＸ的耐药能力明显增强,说明外源基因在祖细胞中的正确表达;转基因骨髓细胞回输给同系小鼠７个月后,ＦＣＭ技术     

P53、P21和P185在胃癌中的表达及临床意义

目的 :研究胃癌中P5 3、P2 1、P185表达与胃癌生物学行为的关系。方法 :应用免疫组化Sp法检测 62例胃癌中抑癌基因P5 3、癌基因ras和c -erbB -2的蛋白表达。结果 :胃癌中P5 3、P2 1、P185的表达率分别为 46 8%、45 2 %、41 9% ;低分化胃癌P5 3表达率高于高、中分化胃癌 (P <0 0 5 ) ;肌层或浆膜层侵犯的P185表达率高于局限于粘膜层和粘膜下层 (P <0 0 5 ) ;淋巴结转移阳性组P185表达率高于淋巴结转移阴性组 (P <0 0 5 )。结论 :P5 3、ras、c -erbB -2基因协同作用参与了胃粘膜的癌变过程 ,且与胃癌生物学行为有关     

基因atm与慢性淋巴细胞白血病

共济失调毛细血管扩张突变基因（atm）为肿瘤抑制基因，位于人类染色体的11q22-23，主要参与DNA损伤识别和修复，并在DNA双链断裂诱导的信号级联转导通路中起到枢纽作用。慢性淋巴细胞白血病（CLL）可出现高频率的atm基因杂合性缺失和核苷酸突变，并与其发病及侵袭性病程有关。本文将对atm基因的特点、作用机制及其在慢性淋巴细胞白血病中作用的研究进展作一综述。     

具有野生型活性和新活性的小鼠白介素12融合基因的构建与表达

天然白介素(IL)12是一种异二聚体分子,其工程产品只能在真核细胞内表达,因而产量低,造价高,限制了临床应用。根据融合蛋白的原理,结合IL-12本身的结构特点进行推断,若将IL-12的二亚基(p35/p40)适当改造和融合,其产物可能同样地表达野生型IL-12的活性,这将为在原核表达系统内表达融合蛋白提供先决条件。将p40亚基cDNA中编码Ig-样区域的序列缺失,残余部分与p35亚基的cDNA3’端通过连接序列连接,构成融合IL-12 cDNA(fmIL-12C)。当此融合基因克隆人真核表达载体pMT/EP后在CHO细胞内表达,其产物具有野生型IL-12的活性,即刺激活化淋巴母细胞增殖。与此同时,融合IL-12的cDNA的表达使CHO细胞发生十分明显的形态变化,提示融合IL-12可能具有一些新活性。对此融合基因进一步改造及在原核系统内表达的可能性也进行了讨论。