NLRP3炎症小体在白塞综合征中的研究

白塞综合征（Behçet’s syndrome，BS）是一种以复发性口腔溃疡、外阴溃疡、皮肤病变和葡萄膜炎等为特征的变异性血管炎。Th细胞和Treg细胞失衡及各类细胞因子异常在其发病过程中发挥了重要作用。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3，NLRP3）炎症小体是固有免疫系统的重要成分，可介导半胱-天冬氨酸特异性蛋白酶-1（cysteine aspartic acid specific protease-1，caspase-1）激活，促进细胞因子IL-1β、IL-18分泌，进而参与细胞损伤。NLRP3炎症小体的异常激活在多种自身免疫性疾病的发生和进展中发挥着重要作用。近年来，有关NLRP3炎症小体与BS相关性研究受到广泛关注。本文将对NLRP3炎症小体的结构、功能及其在BS中的研究进展进行综述，旨在为BS的发病机制提供新的研究思路。     

核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎性小体在脓毒症急性肾损伤大鼠肾脏组织的表达及其影响

目的探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白（NLRP3）炎性小体在脓毒症急性肾损伤（AKI）大鼠中的作用及其机制。 方法采用随机数字表法将18只雄性Wistar大鼠分为脂多糖（LPS）组、LPS +抑制剂组及阴性对照组3组,每组6只。LPS组大鼠给予腹腔内注射LPS（3.5 mg/kg）,LPS +抑制剂组大鼠腹腔内注射LPS（3.5 mg/kg）及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1（Caspase-1）抑制剂Belnacasan（VX-765,100 mg/kg）,而阴性对照组大鼠则给予腹腔内注射0.3 mL等渗NaCl溶液。比较3组大鼠建模前及建模后24 h血清肌酐水平变化,采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测3组大鼠建模24 h后血清白细胞介素1β（IL-1β）、IL-18及肿瘤坏死因子α（TNF-α）表达水平,采用Western-blotting检测3组大鼠建模24 h后NLRP3及Caspase-1蛋白表达水平。 结果3组大鼠建模前后血清肌酐水平比较,差异有统计学意义（F = 146.910,P < 0.001）。进一步两两比较发现,建模后,LPS +抑制剂组及阴性对照组大鼠血清肌酐水平均较LPS组显著降低[（1.57 ± 0.20）、（0.54 ± 0.39）、（2.31 ± 0.24）mg/L],且阴性对照组大鼠血清肌酐水平较LPS +抑制剂组更低（P均< 0.05）;而LPS组[（2.31 ± 0.24）mg/L vs.（0.53 ± 0.16）mg/L]及LPS +抑制剂组[（1.57 ± 0.20）mg/L vs.（0.56 ± 0.08）mg/L]大鼠建模后血清肌酐水平均较建模前显著升高（P均< 0.05）。LPS组、LPS +抑制剂组及阴性对照组大鼠血清IL-1β [（9.33 ± 1.16）、（1.93 ± 0.30）、（1.88 ± 0.30）ng/L]、IL-18 [（23.8 ± 2.8）、（19.6 ± 1.5）（16.6 ± 1.2）ng/L]、TNF-α [（42.3 ± 2.1）、（23.9 ± 2.5）、（23.5 ± 1.3）ng/L]及NLRP3蛋白[（2.04 ± 0.25）、（2.04 ± 0.27）、（1.49 ± 0.28）]和Caspase-1蛋白[（0.62 ± 0.07）、（0.51 ± 0.09）、（0.50 ± 0.09）]表达水平比较,差异均有统计学意义（F = 217.015、20.590、168.766、8.723、3.905,P均< 0.05）。进一步两两比较发现,LPS +抑制剂组及阴性对照组大鼠血清IL-1β、IL-18、TNF-α表达水平均较LPS组大鼠显著降低,且阴性对照组大鼠IL-18表达水平较LPS +抑制剂组更低（P均< 0.05）。阴性对照组大鼠NLRP3蛋白表达水平均较LPS组及LPS +抑制剂组显著降低,LPS +抑制剂组及阴性对照组大鼠Caspase-1蛋白表达水平均较LPS组显著降低（P均< 0.05）。 结论大鼠发生脓毒症时,通过激活炎性小体NLRP3,进而通过Caspase-1通路造成急性肾损伤。     

NLRP3炎症小体与心肌缺血再灌注损伤的研究进展

及时再通阻塞的冠状动脉是降低急性心肌梗死患者死亡率的关键,但实现再灌注的同时可能对缺血的心肌造成二次损伤,即心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury, MIRI)。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体通过促进心肌细胞焦亡、级联放大炎症反应和破坏心肌血管内皮细胞,参与了MIRI的整个过程,引起了临床广泛关注。目前,以NLRP3炎症小体及其调节因子为药物靶点的相关研究正在如火如荼地开展,有望为MIRI的预防和治疗提供新的思路。     

外周血单核细胞NLRP3炎症小体表达与心搏骤停后患者预后的相关性

目的:探究外周血单核细胞NLRP3炎症小体表达与心搏骤停后患者预后的相关性。方法:选取2014年6月—2021年6月因心搏骤停于我院急诊科收治并恢复自主循环的120例患者(病例组),根据患者是否存活出院,分为存活组(35例)及死亡组(85例)。同时收集同期在我院体检的80例健康志愿者为对照组。收集受试者人口学信息、心搏骤停与复苏的相关信息及恢复自主循环后12 h时外周血单核细胞NLRP3 mRNA、IL-1βmRNA、IL-18 mRNA、ASC mRNA及Caspase-1 mRNA表达水平。6个月后对存活组患者进行随访,评估其神经系统及心血管系统预后情况。采用受试者工作特征曲线分析NLRP3炎症小体表达在患者预后评估中的价值。结果:与对照组相比,病例组外周血单核细胞NLRP3 mRNA、IL-1βmRNA、IL-18 mRNA、ASC mRNA及Caspase-1 mRNA表达水平显著升高(P<0.05)。与存活组相比,死亡组外周血单核细胞NLRP3 mRNA、IL-1βmRNA、IL-18 mRNA、ASC mRNA及Caspase-1 mRNA表达水平显著升高(P<...     

外周血单个核细胞NLRP3的表达与脓毒症急性肾损伤发生及进展的相关性分析

目的 探讨外周血单个核细胞核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(N L RP3)的表达与脓毒症急性肾损伤发生及进展的相关性.方法 选取2016年2月至2020年1月重庆市綦江区人民医院收治的普通脓毒症患者为普通脓毒症组(55例)及脓毒症急性肾损伤患者为脓毒症急性肾损伤组(154例),另选取同期体检健康者50例为对照组.采...     

IL-22在原发性胆汁性肝硬化中的表达及其临床意义

目的探讨原发性胆汁性肝硬化（PBC）外周血中IL-22的表达水平及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测PBC患者血清中IL-22水平;全自动生化仪检测TBIL,γ-GT;并以健康体检者为对照组。结果40例PBC患者血清中IL-22水平（810．36&#177;30．52pg／m1）明显高于健康对照组（361．51&#177;30．52pg／ml,P〈0．05）,且IL-22水平与TBIL和γ-GT呈显著正相关（r=0．386,P〈0．05;r=0．356,P〈0．05）。结论IL-22可能参与了PBC的发病机制,并可能成为一个潜在的治疗靶点。     

达格列净联合百令胶囊对糖尿病肾病患者尿蛋白及外周血NLRP3炎症小体表达的影响

目的 探讨达格列净联合百令胶囊对糖尿病肾病(DN)患者24 h尿蛋白及外周血单核细胞中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体表达的影响。方法 将2019年4月至2021年4月该院收治的DN患者85例随机分为达格列净组(n=43)、联合治疗组(n=42)。达格列净组在常规降糖治疗基础上口服达格列净每次5 mg(每天1次);联合治疗组在达格列净组治疗基础上加服百令胶囊5粒/次,每天3次,两组均连续治疗3个月。采用全自动生化分析仪测定血清中血肌酐水平及24 h尿蛋白水平;采用酶联免疫吸附试验测定两组血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;采用实时荧光定量PCR法测定外周血单核细胞中NLRP3炎症小体、半胱天冬酶-1(Caspase-1) mRNA水平;比较两组患者治疗期间不良反应发生率。结果 与治疗前比较,治疗后的达格列净组、联合治疗组患者血肌酐、24 h尿蛋白、血清IL-1β、TNF-α及外周血单核细胞中NLRP3炎症小体、Caspase-1 mRNA水平均降低(P<0.05),且联合治疗组患者血肌酐、24 h尿蛋白、血清IL-1β、...     

妊娠期糖尿病患者血清NLRP3炎性小体信号通路的临床研究

目的 探讨妊娠期糖尿病(GDM)与细胞焦亡相关的NLRP3-ASC-Caspase-1-IL-1β/IL-18-TGF-β信号通路的临床相关性。方法 选取产检的GDM患者80例为研究对象,分为孕期未予胰岛素治疗GDM 60例(未予胰岛素治疗GDM组)和胰岛素治疗20例(胰岛素治疗GDM组)。同期纳入健康孕妇30例作为对照组。比较各组年龄、孕周、体质量指数(BMI)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)等指标。采用实时荧光定量聚合酶链反应和蛋白质免疫印迹法分别检测各组孕妇外周单个核细胞(PBMCs)中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白水解酶-1(Caspase-1) mRNA的表达水平及其蛋白表达水平。采用酶联免疫吸附试验测定各组患者血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)、转化生长因子-β(TGF-β)的表达水平。采用Spearman法分析GDM发生的相关影响因素。结果 GD...     

原发性胆汁性肝硬化患者外周血TNFSF9的表达及其疾病关联性

目的 研究原发性胆汁性肝硬化患者外用血单个核细胞TNFSF9的表达及其临床意义.方法 以40例健康人群作为对照,采用定量逆转录PCR检测40例原发性胆汁性肝硬化患者外周血单个核细胞TNFSF9的表迭水平,血清中sTNFSF9的水平,并进一步分析其与Mayo评分的相关性.结果 原发挂胆汁挂肝硬化患者外周血TNFSF9的表达在蛋白水平(1 107.00±436.12)显著高于健康对照组(122.70±62.81);TNFSF9 mRNA水平(4.96±0.39)也较健康对照组(1.04±0.22)高,且均与Mayo评分呈负相关(rs=-0.327,P=0.041;rs=-0.400,P=0.013).结论 TNFSF9可能参与了原发性胆汁性肝硬化的发病机制,是潜在的治疗靶点之一.     

肺曲菌病患者外周血中NLRP3-RIP2-NF-κB信号通路的表达及意义

目的:研究NLRP3-RIP2-NF-κB信号通路在肺曲菌病患者外周血中的表达水平,及其介导炎症反应的作用机制。方法:选取2016年5月～2019年10月收治的肺曲菌病患者62例为研究对象,分为侵袭性肺曲霉菌病组(IPA组)24例和非侵袭性肺曲霉菌病组(NIPA组)38例,并选取同期20例非真菌感染者作为对照组。采用RT-PCR法检测三组NLRP3、RIP2、NF-KB mRNA表达水平;Western Blot法检测NLRP3、RIP2、NF-KB蛋白水平;ELISA法检测炎症介质hs-CRP、IL-6水平,对三组上述指标进行比较,并采用Spearman相关性分析分析NLRP3 mRNA与RIP2、NF-κB、IL-6、hs-CRP之间的相关性。结果:(1)IPA组、NIPA组NLRP3、RIP2、NF-κB mRNA表达水平均高于对照组,且IPA组高于NIPA组(P0.05)。(2)IPA组、NIPA组NLRP3、RIP2、NF-κB蛋白表达水平均高于对照组,且IPA组高于NIPA组(P0.05)。(3)IPA组、NIPA组IL-6、hs-CRP水平均高于对照组,且IPA组高于NIPA组(P0.05)。(4)相关性分析发现外周血中NLRP3 mRNA水平与下游基因RIP2、NF-κB mRNA水平呈正相关(相关指数r=0.676,P0.001;r=0.513,P0.001);与炎症介质IL-6、hs-CRP及NLRP3水平呈正相关(相关指数r=0.467,P0.001;r=0.621,P0.001)。结论:肺曲菌病患者外周血中NLRP3、RIP2、NF-κB mRNA和蛋白表达均升高,NLRP3可能通过RIP2依赖的NF-κB信号通道介导肺曲菌病患者致炎过程。     

NLRP3炎症小体与糖尿病并发症的研究进展

糖尿病是目前全球的主要健康问题之一。糖尿病是一种全身性、慢性低度炎症反应性疾病,以胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能异常为特征。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体可以调节各种炎症因子的表达,如白细胞介素(IL)-1β及IL-18等。研究发现,NLRP3炎症小体不仅参与糖尿病的炎症过程,而且在糖尿病并发症的发生发展中发挥重要的作用。本文就NLRP3炎症小体在糖尿病及其并发症中的作用及相关机制予以综述。     

原发性胆汁性肝硬化临床分析

目的 探讨原发性胆汁性肝硬化临床意义。方法 选择2011年6月至2013年6月来该院就诊的62例原发性胆汁性肝硬化患者作为研究对象，对所有调查对象的临床资料进行研究分析。结果 本组患者中女性55例（88．7%），男性7例（11．3％），平均年龄（52．1±3．2）岁；患者临床主要表现为乏力（74．2％）、黄疸（80．6％），消瘦（53．2％）以及皮肤瘙痒（72．6％）；患者主要体征：肝脏肿大（67．7％），脾脏肿大（62．9％），黄色瘤（17．7％），腹腔积液（33．9％）；患者主要合并类风湿关节炎（6．5％），干燥综合征（29．0％），原发性腹膜炎（12．9％）；患者谷氨酰转肽酶（r-GT）、谷丙转氨酶（ALP）水平均显著升高，其中总胆红素（TB）明显升高46例（74．2%），总胆固醇（CHOL）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL）、三酰甘油（TG）水平呈不同程度的升高，免疫球蛋白（IgM、IgG、IgA）均升高者25例（40．3％）；抗线粒体抗体（AMA）以及M2亚型检测均呈阳性者45例（72．6％），总阳性率92．1％；行肝穿刺活检病珲检查者中病理分期Ⅱ期4例（57．1％），Ⅲ期3例（42．9％）；4例（6．5％）患者病情控制不理想，4例（6．5％）患者因并发症病死。结论 原发性胆汁性肝硬化患者以中年女性居多，其主要，临床表现为肝脏肿大、脾脏肿大、黄色瘤，患者血清ALP、IgM、r—GT水平升高，AMA、类风湿因子（RF）以及M2亚型有助于其临床诊断，肝活检术可为诊断和病理分期提供依据，早期诊断具有临床意义。     

超声在原发性胆汁性肝硬化与病毒肝炎性肝硬化诊断中的对比分析

探讨原发性胆汁性肝硬化与病毒肝炎性肝硬化诊断中超声检查的应用效果。A组所选研究对象为2015年12月~2016年12月本院收治的原发性胆汁性肝硬化患者,共纳入病例数为54例;B组所选研究对象为同期收治的病毒肝炎性肝硬化患者,共纳入病例数为56例。两组患者均对本研究知情同意,均采用回顾性分析的方式,对其一般资料进行调查。两组入院后均实施超声检查,分析检查结果。超声检查中,A组肝脏形态缩小发生率、结节增生表现发生率均低于B组,结果有显著性差异(P<0.05);A组细颗粒表现发生率、腹腔淋巴结肿大发生率、肝内胆管壁增强发生率均高于B组,结果有显著性差异(P<0.05)。原发性胆汁性肝硬化与病毒肝炎性肝硬化的超声检查表现存在差异,其超声影像变化各有自身特异性,超声检查可作为诊断鉴别两种疾病的有效手段应用于临床。     

抗线粒体抗体在原发性胆汁性肝硬化筛查中的应用

目的探讨临床医生对抗线粒体抗体(AMA)检测的应用情况。方法回顾性分析上海长征医院2011年1月至2015年8月259例AMA阳性患者信息,并在临床医生提出AMA检测要求组与未提出检测要求组之间进行比较。结果 259例AMA阳性患者中,临床医生提出AMA检测要求的181例(占70%),没有提出AMA检测要求的78例(占30%);确诊为原发性胆汁性肝硬化(PBC)的204例(占80%),未确诊PBC的55例(占20%)。临床医生提出AMA检测要求组感染科和消化科送检比例和PBC确诊比例均显著高于未提出AMA检测要求组(P0.01)。在临床医生提出AMA检测要求组中,送检例数由多到少的科室依次为消化科、感染科、肝移植科、风湿免疫科和其他科室;而在临床医生未提出AMA检测要求组中,送检例数由多到少的科室依次为风湿免疫科、肾内科、神经内科、感染科、消化科和其他科室。在临床医生提出AMA检测要求组中,未确诊PBC 18例,未确诊原因包括已诊断为乙型肝炎肝硬化7例,患者不同意肝活检6例,患者失联5例。在临床医生未提出AMA检测要求组中,未确诊PBC 37例,未确诊原因包括实验诊断科未告知临床医生AMA阳性16例,患者不同意肝活检12例,患者失联6例,实验诊断科告知临床医生但后者未安排患者做进一步检查3例。结论消化科和感染科的临床医生对PBC的认识较为深入,较少出现忽视AMA检测的情况;但风湿免疫科、肾内科和神经内科的临床医生对PBC常常忽视AMA的检测,而这些科室AMA阳性并不罕见。     

原发性胆汁性肝硬化10例误诊分析

原发性胆汁性肝硬化（primary biliary cirrhosis，PBC）是一种慢性进展性自身免疫性疾病，中老年女性多见，主要表现为肝内小胆管进行性破坏伴门脉炎症性改变，最终导致肝纤维化及肝硬化。1851年由Addison首先报导。过去认为国内很少发病，是一种罕见病，随着医学免疫学发展和人们认识水平的不断提高，患病率呈逐年增加趋势。因常伴有高胆固醇血症及皮肤黄色瘤存在，故又称为“黄色瘤性胆汁性肝硬化”。该病早期表现不典型，容易误漏诊。因而本文对我院1996年1月至2006年1月诊断明确，资料完整的病例做一初浅探讨。现将我院10例因各种原因导致误诊的病例分析如下。     

原发性胆汁性肝硬化22例临床分析

目的了解原发性胆汁性肝硬化(Prim ary b iliary c irrhosis,PBC)的临床特点以提高对PBC的认识。方法分析具有完整资料的22例PBC患者的临床表现、实验室检查及治疗转归。结果22例PBC中女性21例,确诊年龄平均为52岁。临床表现主要为乏力、皮肤瘙痒、黄疸,体征包括肝脾肿大、黄色瘤。实验室检查以高ALP、GGT、高胆红素血症、高球蛋白血症以及存在自身抗体如AMA、AMA-M2等为特征。熊去氧胆酸可延缓病程、改善胆汁淤积指标。结论PBC好发于中老年女性,以乏力、瘙痒、黄疸为主要临床表现。肝功能以胆汁淤积为主,伴有高球蛋白血症,高滴度AMA及AMA-M2亚型是诊断PBC的主要指标。以熊去氧胆酸(UDCA)为主的综合治疗能延缓病程,总体预后欠佳,治疗手段有限。     

原发性胆汁性肝硬化诊治进展

原发性胆汁性肝硬化(PBC)是一种长期肝脏疾病,发病机制尚未明确,大多是由遗传、免疫功能异常等因素所导致,患病后可无症状,也会表现为肝功能异常等,最终发展为肝纤维化、肝硬化。因此,应对患者实施早发现、早治疗,避免病情恶化。目前,对于PBC的诊断方法较多,通过肝脏生化检测、肝脏生化检测等均可对疾病实施诊断。本研究主要对PBC的病因、表现、诊断及治疗方法进行分析,旨在为临床对PBC患者的诊治提供临床指导和借鉴,以延长PBC患者生命期,降低死亡率。     

原发性胆汁性肝硬化中医诊疗进展

<正>原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)又名原发性胆汁性胆管炎,是一种由自身免疫反应介导的慢性进行性胆汁淤积性肝病,多见于中年女性,临床常见乏力、皮肤瘙痒、门脉高压、代谢性骨病、高脂血症、脂溶性维生素缺乏等表现,以肝内进行性、非化脓性、破坏性小胆管炎伴门静脉炎症和肝纤维化     

原发性胆汁性肝硬化患者 外周血Th9细胞表达增高及其临床意义

目的 探讨原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)患者外周血Th9细胞所占百分比并初步探讨其临床意义。方法 应用流式细胞术检测PBC患者(n=38)和健康对照者(n=38)外周血Th9细胞所占百分比,利用临床资料对患者进行Mayo评分。采用实时荧光定量PCR法检测患者组和健康对照组外周血单个核细胞(PBMC)中IL-9,PU-1,TGF-β的表达量。并采用ELISA方法检测患者血清中IL-9的表达量。进一步分析Th9细胞百分比与PBC患者生化指标和Mayo评分的相关性。结果 与健康对照组相比,PBC患者Th9细胞百分比增高(t=27.29; P<0.01),且随疾病分期加重逐渐增高。IL-9,PU-1和TGF-β mRNA的表达量显著增高(t=14.69,23.92,10.48; 均P<0.01),且血清中IL-9的表达量也显著增高(t=11.66; P<0.01)。生化指标(ALP,AST,ALT,GGT,TBIL)较健康对照组均显著增高(t=10.94,12.95,10.56,14.92,27.70; 均P<0.01)。Th9细胞百分比与患者Mayo评分、AST,ALT,GGT和TBIL间呈正相关(P<0.05)。结论 Th9细胞可能参与了PBC发病机制,且与疾病的发展相关,这为未来免疫调节治疗靶点的探索提供了新的依据。     

急性缺血性脑卒中患者外周血NLRP3炎性小体表达变化及临床意义

目的探讨急性缺血性脑卒中(AIS)患者外周血单个核细胞(PBMCs)中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体的表达及其临床意义。方法选取2016年1月至2020年1月在该院就诊的AIS患者185例为观察组,另选同期门诊体检健康者50例为对照组。观察组患者依据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分分为轻度组(59例)、中度组(62例)和重度组(64例),依据改良的Rankin量表评分(mRS评分)分为预后良好组(143例)和预后不良组(42例)。测定并比较各亚组间NLRP3mRNA相对表达水平的差异,评价其对AIS患者预后不良的预测价值。结果与对照组比较,观察组PBMCs NLRP3、半胱氨酸蛋白酶1(Caspase-1)mRNA相对表达水平及蛋白表达水平升高,差异有统计学意义(P0.05)。AIS不同严重程度组间PBMCs NLRP3、Caspase-1mRNA相对表达水平及IL-1β、IL-18水平比较,重度组最高,中度组次之,轻度组最低,差异均有统计学意义(P0.05)。预后不良组患者NLRP3、Caspase-1mRNA相对表达水平及IL-1β、IL-18水平高于预后良好组,差异有统计学意义(P0.05)。AIS患者外周血PBMCs NLRP3mRNA相对表达水平与Caspase-1mRNA、IL-1β、IL-18呈正相关(r=0.760,P0.001;r=0.712,P0.001;r=0.640,P=0.008),也与NIHSS和mRS评分呈正相关(r=0.730,P0.001;r=0.690,P0.001)。受试者工作特征曲线分析显示,NLRP3mRNA相对表达水平预测AIS的曲线下面积为0.894(95%CI:0.821～0.967),当最佳临界值为1.84时,其预测AIS患者预后不良的灵敏度和特异度分别为81.08%和82.50%,其预测效能优于mRS和NIHSS评分。结论 NLRP3炎性小体参与了AIS的炎症级联放大,对于AIS患者预后不良的预测,具有一定的临床应用价值。