穴位注射生脉注射液抗家兔快速性心律失常的实验研究

目的 探讨穴位注射生脉注射液抗实验性快速性心律失常的可能作用机制。方法20只家兔随机分为模型组、穴位注射干预1组、穴位注射干预2组、生脉注射液对照组，15s内耳缘注射肾上腺素（75μg／kg）复制家兔快速心律失常模型。另取健康家兔5只作为正常组。同步记录仪同步记录体表心电图（ECG）并观察时相性变化，检测心肌Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性。结果 穴位注射干预2组、生脉注射液对照组与模型组比较，快速性心律失常出现时间延迟（P〈0.05）；穴位注射干预1组、穴位注射干预2组与模型组比较，快速性心律失常持续时间缩短（P〈0．05）；模型组与正常组比较，Ca^2＋Mg^2＋-ATP酶活性降低（P〈0．05）。结论 穴位注射生脉注射液延迟快速心律失常出现时间、缩短其持续时间、抑制心肌Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性的降低可能是其防治快速性心律失常的作用机制之一。     

旋转磁场对人红细胞膜ATP酶的影响

目的研究旋转磁场照射后对人红细胞Na^＋-K^＋-ATP酶与Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的影响,探讨旋转磁场照射是否可以改善红细胞膜的状态,提高红细胞的抗损伤能力。方法抽取10名健康志愿者静脉血,每份血均分成3份,其中2份在强度为0．6T,暴磁2h条件下照射,分剐检测照射前及照射后1,2h后Na^＋-K^＋-ATP酶与Ca^＋-Mg^2＋-ATP酶的活力。结果照射后1h红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶活力由照射前的0．449±0．048μmol pi／mg pro．h升高为0．734± 0．042μmol pi／mg pro．h,Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的活力由照射前的1．061±0．101μmol pi／mg pro．h升高为1．605±0．055μmol pi／mg pro．h,照射后2h红细胞膜Na^＋-K＋-ATP酶活力升高为0．738±0．056μmol pi／mg pro．h,Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的活力升高为1．603±0．058μmol pi／mg pro．h。与未照射红细胞相比,照射后1,2h红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶与Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的活力显著升高（P〈0．05）。结论旋转磁场照射能提高红细胞ATP酶活力,改善红细胞膜的代谢,在红细胞系统中具有兴奋效应。     

骨骼肌肌浆网Na^＋,K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活性在不同训练条件下的变化

背景：Na^＋,K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶在物质运送、能量转换以及信息传递方面具有重要作用。肌浆网在肌肉兴奋-收缩耦联过程中起关键作用,与运动性骨骼肌疲劳的发生密切关。目的：通过建立SD大鼠有氧和无氧训练模型,观察不同训练负荷条件对大鼠骨骼肌肌浆网Na^＋,K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活性的影响。方法：参照BedfordTG标准,建立有氧和无氧运动大鼠跑台训练模型,有氧运动组采用递增负荷训练,无氧运动组采用高速间歇训练,正常对照组大鼠正常笼内生活,不运动。各组动物训练结束后用超速离心法提取大鼠骨骼肌肌浆网,紫外分光光度计检测大鼠骨骼肌肌浆网Na^＋,K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶的活性。结果与结论：训练4周后,两个运动组大鼠骨骼肌肌浆网Na^＋,K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶的活性逐渐升高（P〈0.05）;训练6周,仅有氧运动组升高（P〈0.05）,无氧运动组则活性降低（P〈0.05）。结果提示有氧训练更有利于保护大鼠骨骼肌肌浆网Na^＋,K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶的活性,但需要一定的时间累积。     

外源性磷酸肌酸对游泳力竭小鼠大脑中谷氨酸和钙-ATP酶活力的影响

目的：研究外源性磷酸肌酸（PCr）对游泳力竭小鼠大脑中谷氨酸（Glu）和钙-ATP酶（Ca^2＋ATPase）活力的影响,以进一步揭示PCr的抗疲劳机制。方法：将44只6周龄小鼠分为力竭对照组12只（A组）、力竭给药组12只（B组）、游泳8min对照组10只（C组）、游泳8min给药组10只（D组）,采取小鼠负重游泳的力竭运动模型,每只小鼠负重量为自身体质量的6％。于游泳前30min,B、D组小鼠经腹腔注射磷酸肌酸钠溶液1000mg／kg;A、C组小鼠注射同等比例生理盐水作为安慰剂。记录力竭组小鼠的力竭游泳时间,采用化学比色法检测4组小鼠大脑中Glu含量和Ca^2＋ATPase的活性。结果：经检测,B组小鼠的力竭游泳时间明显长于A组（P〈0．05）。小鼠大脑Glu含量检测显示,B组明显低于A组,D组明显低于c组（P％0．05）;Ca^2＋ATPase活力检测显示,B组明显高于A组,D组明显高于C组（P〈0．05）。结论：外源性PCr的抗疲劳机制与增强Ca^2＋ATPase活性和间接降低大脑中的Glu含量有关。     

茶多酚对运动小鼠心肌钙离子、ATP酶及自由基代谢的影响

目的：探讨茶多酚对运动小鼠心肌组织损伤的保护作用。方法：以小鼠力竭运动为模型，观察茶多酚对心肌组织钙离子（Ca^2＋）含量、钠泵（Na^＋-K^＋-ATPase）和钙泵（Ca^2＋-ATPase）活性、丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）和总抗氧化能力（TAC）的影响。结果：力竭运动可引起小鼠心肌组织Ca^2＋和MDA含量显著升高，心肌组织Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase、SOD、GSH—Px和T—AOC的显著下降，而茶多酚可抑制小鼠力竭运动后心肌Ca^2＋和MDA含量显著升高，抑制小鼠心肌Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase、SOD、GSH—Px和TAC的显著下降。结论：茶多酚可减少力竭运动后自由基对心肌组织的攻击，具有保护力竭运动后心肌的功能和防止心肌损伤的作用。     

次声对小鼠脑组织氧化状态的影响及姜黄素的脑保护效应观察

目的观察小鼠经8Hz／16Hz，130dB次声作用后脑超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）及丙二醛（MDA）的变化，并同时观察姜黄素的脑保护作用。方法选取72只BALB／C小鼠，将其随机分为空白对照组、单纯次声组及姜黄素＋次声组（包括高、中、低剂量亚组）。姜黄素＋次声组小鼠每日给予不同剂量的姜黄素干预，7d后停止给药；随后将各组小鼠置于8Hz或16Hz，130dB的次声环境中，每天持续2h，7d后处死小鼠，测定其脑组织中SOD、GSH-Px及MDA的变化情况，并进行组间结果对比。结果8Hz次声实验部分：与空白对照组比较，单纯次声组小鼠脑组织SOD及GSH-Px活性下降，MDA含量上升（P〈0．05），次声＋姜黄素中、高剂量组与单纯次声组比较，前者脑组织中GSH-Px及SOD活性上升，MDA含量下降（P〈0．05）。16Hz次声实验部分：与空白对照组比较，单纯次声组小鼠脑组织GSH-Px活性及MDA含量上升（P〈0．05），次声＋姜黄素中、高剂量组与单纯次声组比较，前者脑组织中GSH-Px活性及MDA含量均显著下降（P〈0．05）。结论8Hz／16Hz，130dB次声可导致小鼠脑组织GSH-Px、SOD活性变化及脑组织过氧化损伤，不同频率次声对脑组织抗氧化酶的影响作用不同，姜黄素可通过抗氧化作用缓解因次声诱发的脑损伤。     

二氮嗪对移植鼠心不同时期心肌组织ATP酶活性的作用

目的探讨二氮嗪对移植鼠心在术后不同时期心肌细胞膜Na^＋-K^＋-ATPase和肌浆网Ca^2＋-ATPase活性的变化及其对心肌缺血再灌注损伤的作用。方法采用改良Heron法大鼠颈部异位心脏移植模型。sD雄性大鼠随机分为实验组、对照组和拮抗组，并在术后不同时间（5min、1周、3个月）留取标本，检测心肌细胞膜Na^＋-K^＋-ATPase和肌浆网Ca^2＋-ATPase活性，及观察心肌超微结构。结果（1）实验Ⅰ、Ⅱ组心肌细胞膜Na^＋-K^＋-ATPase和肌浆网Ca^2＋-ATPase活性均显著高于相应对照Ⅰ、Ⅱ组（P〈0．05）；实验组中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组心肌细胞膜Na^＋-K^＋-ATPase活性增高呈递减性显著性减弱（P〈0．05），实验Ⅰ组肌浆网Ca^2＋-ATPase活性显著高于实验Ⅱ、Ⅲ组；余差异无显著性。（2）拮抗组取消实验组DE的这一增高作用。（3）中长期各组均有良好的心肌超微结构保护，肌节清，线粒体肿胀不明显，嵴结构尚清楚，排列整齐；仅Ⅲ组偶有空泡变性。结论二氮嗪对移植鼠心长期冷缺血保存后，有更好的保存和提高细胞膜Na^＋-K^＋-ATPase和肌浆网Ca^2＋-ATPase的活性，减轻心肌缺血再灌注损伤，维持心肌能量代谢有效地进行来发挥心肌保护作用。     

原发性高血压发病机制中红细胞内Ca^2＋浓度及红细胞膜Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性变化与左心室肥厚的关系

背景：左心室肥厚(1eft ventricular hypertrophy，LVH)患者红细胞内游离Ca^2+浓度、红细胞膜Ca^2+-ATP酶活性的变化尚不清楚。目的：探讨原发性高血压(essential hypertension，EH)患者伴LVH和不伴LVH红细胞内游离Ca^2+。浓度、红细胞膜Ca^2+-Mg^2+-ATP酶活性的变化及其相互关系，揭示了原发性高血压的发病机制，为康复措施的介入提供理论依据。设计：以诊断为依据的病例对照研究。地点、对象和方法：检测30例来源于解放军第四军医大学唐都医院健康体检自愿参加研究的正常血压者(正常血压组)；82例来源于本院的轻度和中度EH患者(高血压组)(其中LVH组40例，非LVH组42例)外周血红细胞内Ca^2+浓度及红细胞膜Ca^2+-Mg^2+-ATP酶活性。主要观察指标：血压正常者和EH患者外周血红细胞Ca^2+浓度和红细胞膜Ca^2+-Mg^2+-ATPase活性测定结果比较；LVH和非LVH患者性别，年龄，体质量指数，心率，收缩压，舒张压，平均压，IVST，PWT，EDD，LVMI，外周血红细胞内Ca^2+浓度，红细胞膜Ca^2+-Mg^2+-ATP酶活性测定结果比较；EH患者LVH与Ca^2+的相关性。结果：①EH组外周血红细胞内Ca^2+浓度显著高于正常血压组[(1013．5&;#177;90．4)，(1286．1&;#177;95．7)mnol／L，P&;lt;0．01]，红细胞膜Ca^2+-Mg^2+-ATP酶活性明显低于正常血压组[(32．14&;#177;5．30)，(21．53&;#177;4．28)μkat／g，P&;lt;0．01]。②EH患者中LVH组外周血红细胞内Ca^2+浓度高于非LVH组，红细胞膜Ca^2+-Mg^2+-ATP酶活性低于非LVH组(P&;lt;0．01)。③相关分析表明LVMI与红细胞内Ca^2+浓度呈正相关(r=0．902，P&;lt;0．01)，与红细胞膜Ca^2+-Mg^2+-ATP酶活性呈负相关(r=-0．863，P&;lt;0．01)。结论：EH患者伴LVH时外周血红细胞内Ca^2+浓度升高而红细胞膜Ca^2+-Mg^2+-ATP酶活性降低，提示LVH与红细胞内Ca^2+过度超负荷有关。     

川芎嗪对发育期大鼠惊厥性脑损伤海马ATP酶与脑含水量变化的影响

目的观察发育期大鼠反复惊厥后海马ATP酶与脑含水量的动态变化及川芎嗪干预对其的影响。方法162只20日龄健康sD大鼠随机分为3组：对照组、惊厥组及川芎嗪干预组。通过三氟乙醚反复吸入（连续6次，每天1次）制作发育期大鼠惊厥动物模型。取海马组织匀浆，检测各组动物反复惊厥后6h、1d、3d、7d海马组织中Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca2^＋-ATP酶的活性变化，同时观察脑含水量变化和光镜下海马区神经元病理改变。结果反复惊厥后6h、1d、3d海马Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶的活性均较对照组显著降低（P＜0．01），伴随脑含水量显著升高（P＜0．01），第7天三者与对照组相比较差异均无统计学意义（P＞0、05）。脑含水量变化与海马Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶的活性变化均呈显著负相关（前者r=-0．711，后者r=-0．673，P均＜0．01）。川芎嗪干预组海马神经元水肿、变性坏死明显减轻，各时间点Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶的活性较惊厥组显著升高（P＜0．05或P＜0、01），脑含水量显著降低（P＜0．01）。结论Na^＋K^＋ATP酶、Ca^2＋-ATP酶的活性降低与惊厥性脑水肿和海马神经元迟发性损害密切相关，川芎嗪对发育期惊厥性脑损伤的保护作用可能与提高海马Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶的活性有关。     

减重步行机器人训练对脑卒中患者步行能力的影响

目的：观察外源性磷酸肌酸对一次性力竭运动小鼠的影响,探讨其抗疲劳的作用机制。方法：采用小鼠负重游泳建立力竭运动小鼠模型。将小鼠分为力竭给药组（A组）、力竭不给药组（B组）、游泳8min不给药组（c组）、游泳8min给药组（D组）。实验前20min,A、D组小鼠按1000mg／Kg体质量腹腔注射磷酸肌酸钠,B、C、绀腹腔注射同等剂量的生理盐水。力竭游泳实验按每只小鼠体质量的6％负重进行。用生化比色法检测血清超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量,并记录小鼠的力竭时问。结果：A、C、D组的SOD活性较B组显著升高（P〈0．05,0．01）,I）组较A组明显升高（P〈0．05）。B组的MDA含量较c组明显升高（P〈0．01）,A组较D组明显升高（P〈0．05）。B组游泳至力竭的时间明显短于A组（P〈0．05）。结论：外源性磷酸肌酸增强机体抗疲劳的机制可能与其增强SOD活性、降低MDA含量有关,通过增强自由基的清除来提高机体的抗疲劳能力。