碱性成纤维细胞生长因子对缺血后脑组织新生神经元的影响

目的研究脑缺血再灌流后海马齿状回神经元发生水平的动态变化及外源性碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对其的影响。方法采用5-溴脱氧尿核苷(5-bromodeoxyuridine,BrdU)标记有丝分裂、免疫组织化学的方法观察大鼠全脑缺血再灌流后海马齿状回神经元发生的动态变化以及在侧脑室注射外源性bFGF对神经元发生变化的影响。结果大鼠全脑缺血-再灌注损伤后第14天齿状回神经元发生水平达到峰值。全脑缺血-再灌注损伤大鼠侧脑室注射外源性bFGF后齿状回神经元发生水平升高,神经元发生峰值时间提前。结论脑缺血可以诱导齿状回神经元发生水平上调,外源性bFGF能促进齿状回神经元发生。     

外源性碱性成纤维细胞生长因子对成年大鼠弥漫性脑损伤后海马齿状回神经前体细胞增殖影响的研究

目的 观察弥漫性脑损伤后成年大鼠海马齿状回神经前体细胞增殖水平动态变化的规律以及外源性碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对其的影响.方法 采用5-溴脱氧尿核苷 (5-bromodeoxyuridine, BrdU) 标记细胞有丝分裂、免疫组织化学方法观察成年大鼠弥漫性脑损伤后海马齿状回神经前体细胞增殖水平的变化规律以及侧脑室注射外源性bFGF对弥漫性脑损伤后齿状回神经前体细胞增殖变化的影响. 结果成年大鼠弥漫性脑损伤后齿状回BrdU免疫阳性细胞数在弥漫性脑损伤后4～8 d 时间点,差异有统计学意义(P < 0.01),其中第6天时达到峰值.弥漫性脑损伤大鼠侧脑室注射外源性bFGF后齿状回神经前体细胞增殖水平较对照组显著升高(P< 0.05). 结论 弥漫性脑损伤可诱导成年大鼠海马齿状回神经前体细胞增殖水平在一定的时间窗内上调,外源性bFGF可促进弥漫性脑损伤后齿状回神经前体细胞增殖水平的上调.     

成年大鼠弥漫性脑损伤后海马齿状回神经元再生动态变化的实验研究

目的：观察弥漫性脑损伤后大鼠海马齿状回神经前体细胞的增殖规律。方法：使用BrdU标记分裂细胞、免疫组织化学方法和激光共聚焦显微镜观察弥漫性脑损伤后大鼠海马齿状回神经元再生水平的变化规律。结果：成年大鼠弥漫性脑损伤后4－12d时间段内，齿状回BrdU免疫阳性细胞数量表现出明显的统计学差异（P＜0．01），其中第6天时达到峰值。这些BrdU阳性细胞大部分分化为神经元。结论：弥漫性脑损伤可诱导成年脑海马齿状回细胞再生水平在一定时间内上调。     

左旋四氢巴马汀在大鼠脑缺血-再灌流时对神经元凋亡的影响

目的：通过观察脑缺血再灌流后海马CA1区存活神经元数目,原位末端标记（TUNEL）阳性细胞数目,热休克蛋白70（HSP70）的表达以及脑组织超微结构的变化,探讨左旋四氢巴马汀（L－THP）对脑缺血－再灌流损伤的保护作用的机制。方法：采用Pulsinelli法建立大鼠全脑缺血－再灌流损伤模型,观察L－THP在脑缺血－再灌流的迟发性损伤阶段对海马CA1区存活神经元数目,TUNEL阳性细胞数目,HSP70的表达以及脑组织超微结构的影响。结果：L－THP可增加脑缺血－再灌流后HSP70的表达,减少神经元凋亡的发生,提高神经元的存活数目。结论：L－THP可减少脑缺血－再灌流神经元凋亡,提高神经元的存活数目,对脑缺血－再灌流损伤起保护作用。     

成年大鼠弥漫性脑损伤后海马齿状回神经元再生动态变化的实验研究

目的观察弥漫性脑损伤后大鼠海马齿状回神经前体细胞的增殖规律。方法使用BrdU标记分裂细胞、免疫组织化学方法和激光共聚焦显微镜观察弥漫性脑损伤后大鼠海马齿状回神经元再生水平的变化规律。结果成年大鼠弥漫性脑损伤后4～12d时间段内,齿状回BrdU免疫阳性细胞数量表现出明显的统计学差异(P<0.01),其中第6天时达到峰值。这些BrdU阳性细胞大部分分化为神经元。结论弥漫性脑损伤可诱导成年脑海马齿状回细胞再生水平在一定时间内上调。     

中枢IL—lβ对全脑缺血再灌注大鼠运动功能的影响

目的：为了研究IL—1β对脑缺血再灌注大鼠运动功能的影响。方法：用四动脉结扎法制备全脑缺血再灌注大鼠模型，侧脑室注射(ICV)给药，通过爬竿试验测定脑缺血再灌注的第2-7天内在鼠爬竿运动功能的变化；计数再灌注的第10天，大鼠大脑皮层和基底核的坏死神经元数占所有计数神经元的百分数。结果：脑缺血再灌注后，IL-1β组爬竿行为活动评分值高于对照组，并且IL-1β组其大脑皮层的坏死神经元百分数比对照组低，但基底核未见显著性差异。结论：IL-1β减轻了脑缺血再灌注大鼠行为活动障碍，其作用可能与IL-1β可减轻大脑皮层和神经元严重损伤有关。     

全脑缺血再灌后bFGF对小鼠额叶、海马神经元保护作用的研究

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子（Basic fibroblast growth factor，bFGF）在全脑缺血再灌流后不同时期对小鼠额叶皮层、海马神经元的保护作用。方法选择健康雄性昆明小鼠45只，随机分为假手术组5只、对照组20只、bFGF治疗组20只。用组织病理学方法检测全脑缺血后对照组及治疗组小鼠额叶皮层、海马组织病理学改变。结果bFGF治疗组额叶皮层、海马损伤神经元明显减少，与对照组比较P〈0．05。结论bFGF对脑缺血后神经元有保护及修复作用，bFGF能有效降低缺血后脑组织损伤程度。     

脑缺血后转录修复偶联因子表达与神经元氧化损伤的实验研究

目的：探讨脑缺血灌流后转录修复偶联因子ERCC6 mRNA表达与神经元氧化损伤的关系。方法：采用局灶性脑缺血再灌注大鼠模型，按再灌注时间不同分6组，用原位杂交法和免疫组化法分别检测ERCC6 mRNA和8－羟基－2'－脱氧鸟苷（8－OHdG)表达。结果：脑缺血再灌注24h时，ERCC6 mRNA杂交阳性细胞在缺血区的额、顶叶皮质、外侧纹状体散在分布，再灌注48h缺血区的ERCC6 mRNA杂交阳性细胞表达，72h时ERCC6 mRNA表达达高峰，168h开始下降；8－OHdG阳性细胞数于24h时达高峰，48h时开始下降。结论：脑缺血再灌流后转录修复偶联因子表达增强，有效减轻了神经元氧化损伤。     

康复训练对成年大鼠脑梗死后海马齿状回神经前体细胞增殖的影响

目的　研究康复训练对成年大鼠脑梗死后海马齿状回神经前体细胞增殖水平的影响。方法　采用光化学法诱导成年大鼠脑梗死 2 4h后 ,将大鼠随机分为梗死对照组、梗死后康复训练组和梗死后制动组。康复训练组每天进行水迷宫、转棒、滚笼训练 ,制动组于网状笼内固定。采用BrdU标记分裂细胞方法 ,观察、比较脑梗死后各组大鼠齿状回BrdU阳性细胞数量水平的变化规律和差异。结果　成年大鼠脑梗死后 6～2 4d ,梗死对照组大鼠齿状回BrdU阳性细胞数量显著增加 (P <0 .0 1) ,其中第 12天大鼠齿状回BrdU阳性细胞数量达到峰值。梗死后康复训练组各时间点大鼠海马齿状回BrdU阳性细胞数量较梗死对照组和梗死后制动组大鼠均明显增加 (P <0 .0 1) ,而梗死后制动组大鼠与梗死对照组大鼠齿状回BrdU阳性细胞数量水平则无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　康复训练促进脑梗死后海马齿状回神经前体细胞增殖水平上调的作用可能是康复训练帮助脑梗死后神经功能恢复的一个重要机制。     

山莨菪碱在大鼠脑缺血再灌注时对神经元调亡的影响

目的：通过观察脑缺血再灌注后海马CAI区存活神经元数目、原位末端标记（TUNEL）阳性细胞数目、热休克蛋白70（HSP70）阳性细胞数目以及脑组织超微结构的变化,探讨山莨菪碱（Anisodamine,Ani）对脑缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法：采用Pulsinelli法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型。观察Ani在脑缺血再灌注的迟发性损伤阶段对海马CAI区存活神经元数目、TUNEL阳性细胞数目、HSP70阳性细胞数目以及脑组织超微结构的影响。结果：Ani可增加脑缺血再灌注后的HSP70的表达,减少神经元调亡的发生,提高神经元的存活数目。结论：Ani可减少脑缺血再灌注神经元调亡,提高神经元的存活数目,对脑缺血再灌注损伤起保护作用。