不同剂量右美托咪定与小剂量氯胺酮预防瑞芬太尼复合麻醉后痛觉过敏的效果对比

目的比较不同剂量右美托咪定与小剂量氯胺酮预防瑞芬太尼复合麻醉后痛觉过敏的效果。方法选取120例外伤手术患者作为研究对象,随机分为4组,氯胺酮组给予瑞芬太尼+0. 8 mg/kg氯胺酮,低剂量右美托咪定组给予瑞芬太尼+0. 4μg/kg右美托咪定,中剂量右美托咪定组给予瑞芬太尼+0. 6μg/kg右美托咪定,高剂量右美托咪定组给予瑞芬太尼+0. 8μg/kg右美托咪定,比较各组患者拔管时刻警觉/镇静评分(OAA/S评分)、手术时间、拔管时间以及术后0. 5、1、2 h的视觉模拟评分法(VAS)疼痛评分。结果与高剂量右美托咪定组相比,氯胺酮组、低剂量右美托咪定组、中剂量右美托咪定组拔管后OAA/S评分1级者占比显著更高、2级者占比显著更低(P 0. 01);各组患者手术时间、拔管时间比较,差异无统计学意义(P 0. 05);中剂量右美托咪定组术后0. 5、1、2 h的VAS评分显著低于氯胺酮组、低剂量右美托咪定组(P 0. 05);中剂量右美托咪定组与高剂量右美托咪定组的术后0. 5、1、2 h的VAS评分比较,差异无统计学意义(P 0. 05);高剂量右美托咪定组术后0. 5、1、2 h的VAS评分显著低于氯胺酮组、低剂量右美托咪定组(P 0. 05)。结论中等剂量右美托咪定或高剂量右美托咪定均可预防瑞芬太尼诱导的术后痛觉过敏,但应用中等剂量右美托咪定的患者拔管时刻OAA/S评分更优,麻醉恢复更快,安全性较高。     

右美托咪定预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响

目的探讨右美托咪定预处理在大鼠肝缺血再灌注损伤(ischemia/repurfusion injury,IRI)中的作用。方法 36只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、IRI组、右美托咪定预处理组各12只,IRI组和右美托咪定预处理组采用Pringle法建立大鼠肝IRI模型,假手术组仅显露但不夹闭肝门。术前30 min,右美托咪定预处理组腹腔注射右美托咪定25μg/kg,假手术组和IRI组腹腔注射等量生理盐水。肝缺血30min再灌注6h,检测3组血清谷丙转氨酶(glutamate pyruvate transaminase,GPT)、谷草转氨酶(glutamic oxaloacetic transaminase,GOT)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平;取左叶肝组织,采用分光光度法检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,行HE染色观察病理学改变,采用TUNEL法检测肝组织细胞凋亡指数。结果肝缺血30 min再灌注6h,IRI组、右美托咪定预处理组血清GPT[(519.92±24.09)、(386.92±17.07)u/L]、GOT[(1 210.00±80.26)、(783.33±31.59)u/L]、TNF-α[(56.62±4.11)、(33.37±4.10)ng/L]、IL-6[(396.50±22.77)、(287.58±16.60)ng/L],肝组织MDA含量[(16.69±2.03)、(10.48±1.51)μmol/g],肝组织病理学评分[(3.00±0.31)、(1.73±0.30)分]及细胞凋亡指数[(37.19±2.28)%、(15.10±1.73)%]均明显高于假手术组[(66.42±9.80)u/L、(163.42±21.56)u/L、(18.71±2.77)ng/L、(96.75±17.53)ng/L、(5.80±0.73)μmol/g、(0.37±0.17)分、(6.11±0.68)%],肝组织SOD活性[(7.72±1.67)、(12.19±1.77)u/mL]明显低于假手术组[(16.86±2.07)u/mL](P0.05);IRI组血清GPT、GOT、TNF-α、IL-6水平,肝组织MDA含量,肝组织病理学评分及细胞凋亡指数均明显高于右美托咪定预处理组,SOD活性明显低于右美托咪定预处理组(P0.05)。结论右美托咪定预处理可有效减轻大鼠肝IRI,其机制可能与减轻炎症反应及降低氧化应激有关。     

右美托咪定与咪达唑仑在机械通气 重症患者镇静治疗中的比较研究

目的 观察右美托咪定与咪达唑仑用于重症加强治疗病房(ICU)机械通气患者的镇静镇痛效果及成本-效益分析.方法 采用前瞻性随机对照临床研究,选择2014年1月至10月贵阳医学院附属医院ICU气管插管接受机械通气(24 h<机械通气时间<72 h)同时需要镇静镇痛治疗的患者80例,将患者按随机数字表法分为咪达唑仑组(39例)和右美托咪定组(41例).两组均静脉持续泵入芬太尼0.7~1.5μg·kg-1·h-1镇痛治疗,镇痛目标为重症监护疼痛观察工具(COPT)评分0~3分,每小时进行1次疼痛评分,当COPT评分> 4分时追加芬太尼用量0.5μg/kg.达到镇痛目标后给予镇静治疗,其中咪达唑仑组给予咪达唑仑,2 min静脉推注0.05 mg/kg负荷量,之后静脉泵入0.03~0.30 mg·kg-1·h-1;右美托咪定组给予右美托咪定,20 min缓慢静脉泵入0.5~1.0μg/kg负荷量,之后持续泵入0.2~0.7μg·kg-1·h-1;每小时进行1次镇静评分,躁动镇静评分量表(RASS)>0分时增加镇静药物用量,RASS<-2分时减少或停用镇静药物用量.在此过程中,观察患者心率、血压、镇静镇痛药物用量、机械通气时间、拔管时间、入住ICU时间、使用镇静药物总费用、使用芬太尼总费用、入住ICU总费用及不良反应.结果 右美托咪定组使用镇静镇痛药物总量(mg/kg:0.03±0.01比3.35±1.39)、每小时镇静镇痛药物使用量(μg·kg-1·h-1:0.66±0.13比59.78±19.44)、芬太尼用量(μg·kg-1·h-1:0.40±0.21比0.57±0.26)、每小时使用芬太尼总费用(元:1.41±0.86比2.00±0.84)、每小时ICU总治疗费(元:264.42±99.55比297.80±138.70)均较咪达唑仑组明显减少(均P<0.05);每小时使用镇静药物总费用较咪达唑仑组明显增加(元:8.97±5.05比7.78±4.22);机械通气时间〔h:43.58(39.83,53.58)比58.58(46.17, 65.50)〕、拔管时间〔h:1.00(1.67,0.58)比3.67(2.00,5.50)〕、入住ICU时间〔h:57.25(47.33,67.37)比75.58 (64.67,90.83)〕 均较咪达唑仑组缩短(均P<0.05);不良反应发生率较咪达唑仑组增高〔低血压:29.27%(12/41)比7.69%(3/39)、心动过缓:24.39%(10/41)比5.13%(2/39),均P<0.05〕;谵妄发生率较咪达唑仑组降低〔2.43%(1/41)比15.38%(6/39),P<0.05〕.结论 右美托咪定用于ICU患者镇静效果良好,可缩短机械通气时间、拔管时间及入住ICU时间,减少镇痛药物的使用量,降低ICU的治疗费用,是较为理想的镇静药物.     

不同负荷剂量右美托咪定对经尿道前列腺电切术患者血流动力学和应激反应的影响

目的观察术前给予不同负荷剂量右美托咪定对经尿道前列腺电切术(transurethral resection of prostate, TURP)患者血流动力学和应激反应的影响。方法行TURP术患者52例,在腰-硬联合麻醉10 min后,根据右美托咪定负荷剂量分为右美托咪定0.5μg/kg组26例(右美托咪定0.5μg/kg+生理盐水50 mL静脉泵注)和右美托咪定1.0μg/kg组26例(右美托咪定1μg/kg+生理盐水50 mL静脉泵注),并给予右美托咪定维持剂量0.5μg/(kg·h)至手术结束;记录2组入室时(T_0)、腰麻后10 min(T_1)、泵入右美托咪定后10 min(T_2)、手术开始2 h(T_3)时患者平均动脉压(mean arterial pressure, MAP)、心率及术中不良反应发生情况。采用ELISA法检测2组手术开始后2 h血清肾上腺素、去甲肾上腺素及术后6、24 h血清C反应蛋白水平。结果 T_1～T_3时,2组MAP、心率均低于T_0时(P0.05),T_3时右美托咪定1.0μg/kg组MAP、心率低于右美托咪定0.5μg/kg组(P0.05);与T_1时比较,2组T_2、T_3时MAP、心率均降低(P0.05),右美托咪定0.5μg/kg组T_2时MAP[(79.65±10.17)mm Hg]、心率[(65.77±7.06)次/min]低于T_3时[(86.96±10.11)mm Hg、(71.77±7.10)次/min](P0.05),右美托咪定1.0μg/kg组T_2时MAP[(74.62±8.94) mm Hg)]、心率[(61.04±8.34)次/min]与T_3时[(79.73±8.07)mm Hg、(64.88±8.31)次/min]比较差异无统计学意义(P0.05)。2组术中均未发现呼吸抑制,右美托咪定0.5μg/kg组发生窦性心动过缓2例,低血压1例;右美托咪定1.0μg/kg组发生窦性心动过缓3例,低血压2例,右美托咪定0.5μg/kg组不良反应发生率(11.5%)与右美托咪定1.0μg/kg组(19.2%)比较差异无统计学意义(P0.05)。右美托咪定1.0μg/kg组患者手术开始后2 h血清肾上腺素、去甲肾上腺素及术后6、24 h C反应蛋白水平均低于右美托咪定0.5μg/kg组(P0.05)。结论与右美托咪定0.5μg/kg负荷剂量比较,术前给予右美托咪定负荷剂量1.0μg/kg,术中维持剂量0.5μg/(kg·h),对减轻TURP患者应激反应效果更好,有助于稳定血流动力学,安全性好。     

不同剂量咪达唑仑联合右美托咪定对早中期非小细胞肺癌患者麻醉及苏醒质量影响

目的 探讨不同剂量咪达唑仑联合右美托咪定对早中期非小细胞肺癌患者的麻醉效果及其对苏醒质量的影响.方法 选取自2019年1月至2020年12月安徽省马鞍山市十七冶医院收治的早中期非小细胞肺癌手术患者120例,采用区组随机化原则分为右美托咪定组、低剂量组、高剂量组,每组各40例.右美托咪定组给予右美托咪定麻醉;低剂量组在右美托咪定组麻醉基础上,给予低剂量咪达唑仑(0.05 mg/kg)麻醉;高剂量组在右美托咪定组麻醉基础上,给予高剂量咪达唑仑(0.10 mg/kg)麻醉.记录并比较3组患者苏醒后疼痛视觉模拟评分(VAS)、苏醒时间、麻醉后监护室(PACU)滞留时间、苏醒时躁动程度评分(RS)及不良反应发生情况;分别于麻醉诱导后10 min(T1)、拔管即刻(T2)、拔管后5 min(T3)采用监护仪测定3组患者血流动力学指标[血氧饱和度(SpO2)、平均动脉压(MAP)、心率(HR)].结果 低剂量组、高剂量组患者苏醒后VAS评分明显低于右美托咪定组,差异有统计学意义(P<0.05).低剂量组与高剂量组患者苏醒后VAS评分比较,差异无统计学意义(P>0.05).低剂量组、高剂量组患者苏醒时间、PACU滞留时间明显低于右美托咪定组,且高剂量组低于低剂量组;低剂量组、高剂量组患者苏醒时RS评分明显高于右美托咪定组,且高剂量组高于低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05).T1时点,3组患者MAP、SpO2、HR比较,差异无统计学意义(P>0.05).T2、T3时点,低剂量组、高剂量组患者MAP、SpO2、HR明显低于右美托咪定组,且高剂量组明显低于低剂量组,差异有统计学意义(P<0.05).3组患者均未出现呼吸抑制.右美托咪定组患者发生恶心、呕吐2例,呛咳1例;低剂量组患者发生恶心、呕吐3例,呛咳2例;高剂量组患者发生恶心、呕吐4例,呛咳2例.3组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 0.10 mg/kg剂量的咪达唑仑联合右美托咪定用于早中期非小细胞肺癌手术,具有较好的麻醉效果,可稳定患者血流动力学,减轻苏醒后躁动情况,缩短拔管时间.     

缺血预适应对肺缺血-再灌注损伤中细胞凋亡与热休克蛋白70表达的影响

目的 观察缺血预适应(IP)对在体大鼠肺缺血-再灌注(I/R)损伤细胞凋亡及热休克蛋白(HSP70)表达的影响,探讨其作用的可能机制.方法 雄性SD大鼠36只,随机分为3组:假手术(SO)组,缺血.再灌注(I/R)组,缺血预适应(IP)组,每组12只.I/R组开胸后用无创微血管钳钳夹肺门远心端,阻断肺门(观察肺无舒缩为阻断标准),建立在体肺脏L/R损伤模型.IP组于缺血开始前,应用3个循环的5min缺血+5 min灌注进行预处理.假手术组仅予开胸术.各组均于2h、5 h时结扎肺门取出左肺.用原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡指数,免疫组化法测定HSPT0表达.计算肺湿干比(W/D),肺泡损伤数定最评价指标(IQA),同时在光镜与电镜下观察肺脏的病理形态学和超微结构的改变.为应用单因素方差分析,组间两两比较采用scheffe检验.结果 与SO组比较,I/R组凋亡指数2 h点为21.37±4.35、5h点为19.67±3.64,均增加(P=0.000),HSP 70表达2 h点为0.187±0.019、5 h点为0.207±0.021均增加(P=0.000),W/D 2 h点为6.65±0.85、5 h点为7.10±0.94,均增加(P=0.000),IQA 2 h点为45.95±2.82、5 h点为55.77±3.24均显著升高(P:0.000).与I/R组比较,IP组凋亡指数2 h点为14.02±3.15(P=0.005)、5 h点为12.18±2.29(P=0.001),均明显下降,HSP70表达2 h点为0.240±0.017(P=0.000)、5 h点为0.260±0.022(P=0.002),均增强,W/D 2 h点为5.39±0.36(P=0.074)、5 h点为5.47±0.44(P=0.003),有不同程度降低、IQA 2 h点为25.77±3.77、5 h点为30.35±3.69,差异具有统计学意义(P=0.000).肺脏超微结构损害和肺水肿程度明显减轻.结论 缺血预适应对肺缺血.再灌注损伤有保护作用,其机制可能是通过上调HSP70的表达而抑制细胞凋亡来实现的.     

右美托咪定诱导的肌细胞钙浓度双相增加与能量代谢之间的相关性

目的探讨右美托咪定(DEX)诱导的肌细胞钙浓度双相增加与能量代谢之间的相关性。方法选取出生5天后的雄性Wistar大鼠做为实验中的研究对象,共分为2大组:对照组和右美托咪定组(低剂量0.1μmol/L、高剂量1μmol/L)。利用荧光蛋白钙指示剂测定大鼠肌细胞中钙的变化情况,利用酶标仪测定线粒体琥珀酸脱氢酶反应线粒体的功能,采用1420Victor多标记免疫分析仪测定分析肌细胞中线粒体膜电位的变化,利用高效液相色谱技术测定肌细胞中三磷腺苷、二磷腺苷以及一磷腺苷含量变化,利用流式细胞仪测定肌细胞细胞凋亡情况。采用孔雀绿比色法测定大鼠肌细胞中Ca~(2+)-ATPase,Na~+-K~+-ATPase酶的活性。利用Western Blot检测大鼠Caspse3表达情况。利用PCR技术检测线粒体周围能量基因表达情况。结果右美托咪定诱导的肌细胞钙浓度双相增加,且右美托咪定诱导浓度越高,钙离子浓度越高,差异有统计学意义(P0.05)。测定发现右美托咪定作用使得肌细胞线粒体琥珀酸脱氢酶、线粒体膜电位、ATP、ADP、AMP以及Ca~(2+)-ATPase,Na~+-K~+-ATPase酶的活性均有所增加,且高剂量右美托咪定的作用高于低剂量右美托咪定的作用,而右美托咪定的作用使得肌细胞细胞凋亡率下降,高剂量右美托咪定使得肌细胞细胞凋亡率下降高于低剂量右美托咪定的作用,细胞凋亡中Caspse3基因表达也降低。线粒体周围能量表达相关基因增强,差别有统计学意义(P0.05)。结论右美托咪定诱导的肌细胞钙浓度双相增加,促使肌细胞能量供应增加,改善肌细胞能量代谢过程。     

右美托咪定镇痛对小鼠脾自然杀伤细胞活性及淋巴细胞增殖功能的影响

目的探讨右美托咪定镇痛对小鼠脾自然杀伤(natural killer,NK)细胞活性及淋巴细胞增殖功能的影响。方法28只雄性健康小鼠随机分为甲醛致痛对照组(甲醛组)、盐酸右美托咪定治疗甲醛组(右美托咪定+甲醛组)、生理盐水治疗对照组(对照组)和盐酸右美托咪定治疗对照组(右美托咪定组),每组7只。甲醛组和右美托咪定+甲醛组腹腔内注射30μg/kg右美托咪定+等量生理盐水30min后,在小鼠右后掌皮下注射体积分数2%甲醛20μL(溶于生理盐水中),评估右美托咪定镇痛效果;对照组和右美托咪定组腹腔内注射30μg/kg右美托咪定+等量生理盐水30min后,在小鼠右后掌皮下注射同等剂量的生理盐水。4组处死小鼠后无菌取脾,制备脾细胞,均通过检测乳酸脱氢酶释放率来反映NK细胞毒性,效应细胞与靶细胞浓度比取80∶1、40∶1和20∶1;采用溴脱氧尿苷掺入法检测脾T淋巴细胞对植物血凝素刺激诱导的增殖水平;体外应用不同浓度右美托嘧定作用于脾细胞,测量吸光度值。结果右美托咪定+甲醛组在第一阶段(注射甲醛后0~10min)和第二阶段(注射甲醛后10~30min)小鼠舔舐右后掌时间[(1.1±0.3)、(24.5±8.2)s]明显短于甲醛组[(39.7±20.7)、(251.7±89.8)s](P0.01);靶细胞浓度为80∶1、40∶1和20∶1时,甲醛组小鼠乳酸脱氢酶释放率明显高于右美托咪定+甲醛组、对照组和右美托咪定组(P0.05),右美托咪定+甲醛组明显高于对照组和右美托咪定组(P0.05),对照组与右美托咪定组比较差异无统计学意义(P0.05);甲醛组和右美托咪定+甲醛组刺激指数[(26.3±11.7)%、(24.7±5.6)%]明显高于对照组[(16.1±4.0)%]和右美托咪定组[(9.8±2.5)%](P0.05),甲醛组与右美托咪定+甲醛组比较差异无统计学意义(P0.05),对照组与右美托咪定组比较差异无统计学意义(P0.05);右美托咪定10μmol/L时在570nm处吸光度值(0.44±0.02)明显高于0、0.1、1、5μmol/L时(0.55±0.05、0.55±0.09、0.54±0.06、0.52±0.12)(P0.05)。结论右美托咪定可有效减轻甲醛引起的疼痛,抑制NK细胞毒性,对脾淋巴细胞增殖无影响,可用于免疫力低下患者的镇痛。     

超声引导下不同剂量右美托咪定阻滞应用于老年髋关节手术中的价值分析

目的分析超声引导下应用不同剂量右美托咪定配伍局麻药在老年髋关节手术中的价值。方法选取2020年7月至2022年7月我院收治的老年髋关节手术患者71例,按照手术麻醉时右美托咪定剂量不同分为低剂量组35例和高剂量组36例,两组患者均进行超声引导下髂筋膜间隙阻滞,低剂量组给予患者0.5μg/kg右美托咪定麻醉与0.3%罗哌卡因30 ml,高剂量组给予患者1.0μg/kg右美托咪定麻醉与0.3%罗哌卡因30 ml。对比两组患者临床症状时间、心率(HR)、平均动脉压(MAP)、皮质醇(Cor)、VAS评分、焦虑、抑郁。结果高剂量组阻滞起效时间、下床活动时间以及住院时间均低于低剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。手术中、手术后,两组HR、MAP、Cor指标均高于手术前,且高剂量组HR、MAP、Cor指标低于低剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。高剂量组术后VAS评分低于低剂量,差异有统计学意义(P<0.05)。手术后,高剂量组SAS、SDS评分均低于低剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论超声引导下行高剂量右美托咪定组应用于髂筋膜间隙阻滞在老年髋关节手术中可以明显缩短局麻药物起效时间、下床活动时间以及住院时间,缓解患者术中术后疼痛程度以及焦虑情绪,进而促进患者快速康复。     

不同剂量右美托咪定对全身麻醉患者苏醒期的影响

目的 评价不同剂量的右美托咪定对七氟醚麻醉患者麻醉恢复期的影响.方法 选择择期全身麻醉下行乳腺癌根治术患者100例,年龄25～60岁,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法将其随机分为4组:对照组和低、中、高剂量右美托咪定组(低剂量组、中剂量组、高剂量组).分别于手术结束前30 min经静脉输注20 ml生理盐水和右美托咪定0.3、0.5、1.0 μg/kg,输注时间15 min.记录麻醉恢复时间和拔管时间及术后2h内躁动的发生情况.结果 对照组麻醉恢复时间为(8.5±3.5) min,高 剂量组为(20.6±4.2)min,差异有统计学意义(P＜0.05),低剂量组、中剂量组麻醉恢复时间与对照组比较差异均无统计学意义(P均＞0.05),中剂量组、高剂量组躁动发生率均为4％ (1/25),与对照组(36％,9/25)比较明显降低(x2值均为5.444,P均＜0.05).结论 在手术结束前30 min静脉注射0.5μg/kg右美托咪定不影响麻醉恢复时间,并可降低七氟醚麻醉恢复期躁动的发生率.     

大鼠肾缺血/再灌注损伤不同时相Fas、FasL蛋白表达及意义

AIM: To study the relationship between the expression of Fas/FasL protein and apoptosis in rats after renal ischemia/repernision. METHODS: Establish the models of renal ischemia/reperfusion injury in rat and SABC im-munohistochemical methods were used to detect the changes of expression of Fas/FasL protein. Pathomorphological changes in renal ischemia/reperfusion injury were observed. RESULTS: The expression of Fas/FasL proteins was negative in the sham operated group. Fas/FasL proteins were increased in renal in ischemia/reperfusion group, and gradually upregulated with the duration of ischemia or reperfusion and peaked at 72 h of reperfusion. The expression of Fas/FasL proteins was atronger in 60 min ischemia group than 30 min ischemia group and they were mainly expressed in renal tubule. We observed local necrosis and inflammatory cells infiltration around infracted area in ischemia/repernision group by HE dyeing methods. And the necrosis area was mainly occurred around proximal convoluted tubule. CO     

心肌sMiMi-CK基因蛋白质对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响

目的　本实验拟观察ｓＭｉＭｉ－ ＣＫ基因表达产物对大鼠心肌缺血／ 再灌注损伤的影响。方法　提取纯化ｓＭｉＭｉ－ ＣＫ基因蛋白质，建立大鼠离体心肌缺血／ 再灌注模型，以心肌超微结构的改变、能量代谢、自由基为指标观察其保护作用。结果　ｓＭｉＭｉ－ ＣＫ蛋白能明显保护缺血心肌超微结构，减轻线粒体内钙超载，明显提高ＡＴＰ、ＡＤＰ、ＡＭＰ水平，减少羟自由基的生成。结论　ｓＭｉＭｉ－ ＣＫ 蛋白对缺血／ 再灌注的大鼠心肌细胞具有明显的保护作用，从而为缺血性心脏病的基因治疗提供理论和实践基础。     

随机尿蛋白与尿肌酐比值测定临床分析

目的探讨随机尿蛋白(Up)与尿肌酐(Ucr)比值(Up/Ucr)的改变在肾病患者诊断和治疗中的临床意义。方法肾病患者根据肾功能[血尿素(Bun(和血肌酐(Cr)]分为肾功能正常组(25例)和肾功能异常组(45例),同时选择健康对照组30例,分别检测出各组的Up/Ucr和24hUp,对其进行统计学处理。结果肾病患者Up/Ucr和24hUp水平均明显高于健康对照组(P0.01),肾功能异常组Up/Ucr和24hUp水平与肾功能正常组比较均无差异(P0.05)。结论各种类型肾病患者Up/Ucr和24hUp均增高,且与肾功能无关。Up/Ucr与24hUp有良好的相关性,可代替24hUp用于临床蛋白尿的监测,可作为肾病的筛查指标。     

肝硬化患者血清血管紧张素转化酶与C反应蛋白的变化分析

目的探讨肝硬化患者血清血管紧张素转化酶（ACE）及C反应蛋白（CRP）的变化。方法检测275例肝硬化患者及241名健康体检者（对照组）血清ACE活性和CRP水平。肝硬化患者按肝功能Child—Pugh分级标准分为A级（96例）、B级（118例）和C级（61例）。以ACE活性〉65U／L、CRP〉10mg／L为阳性判断值,比较2组之间的阳性率。将所有研究对象分为低CRP（≤10mg／L）组（306例）和高CRP（〉10mg／L）组（210例）,比较2组患病率;将275例肝硬化患者分为高ACE（／〉65U／L）组（158例）和低ACE（〈65U／L）组（117例）,比较2组CRP水平。血清ACE活性与CRP水平相关性分析采用直线相关分析。结果肝硬化组A、B、C3级ACE活性及CRP水平均高于对照组（P〈0．01）,且肝硬化组A、B、C3级ACE活性及CRP水平依次增高（P均〈0．01）。以ACE活性〉65u／L为阳性判断值,肝硬化组阳性率为74．5％,对照组为5．4％;以CRP〉10mg／L为阳性判断值,肝硬化组阳性率为68．7％,对照组为8．7％。高CRP组中肝硬化患病率为90．0％（189／210）,低CRP组中肝硬化患病率为28．1％（86／306）,前者患病率是后者的3．2倍;以低CRP组为参照组,高CRP组肝硬化患病风险的优势比（OR）=7．937[95％可信区间（CI）：6．132—10．530,P〈0．01]。高ACE组血清CRP水平[28．6（14．8～86．3）mg／L]明显高于低ACE组[15．5（4．3～42．7）mg／L]（P〈0．01）。血清ACE活性与CRP水平呈正相关（r=0．468,P〈0．01）。结论肝硬化的发生、发展伴随着ACE和CRP的变化。炎症和高ACE状态在肝硬化发生、发展中起重要作用。     

热休克蛋白70对严重创伤休克后肝脏的作用

目的 探讨热休克蛋白70（HSP70）对严重创伤休克后肝脏作用.方法 成年Wistar大鼠,采用双侧股骨骨折伴失血性休克致严重创伤模型,动态观察伤后8 h大鼠肝组织HSP70、血清肝功能生化指标、肝脏病理等变化.HSP70表达测定采用免疫印迹法,并进行计算机图像分析.结果 伤后HSP70在肝组织中表达迅速增加,6 h达到峰值,伤后8 h仍维持较高水平;创伤合并休克后,HSP70表达高峰提前至伤后4 h,持续表达至伤后6 h后逐渐下降,死亡前在肝组织中仍有少量表达.创伤休克后血清ALT、TB伤后4 h开始明显增高（P＜0.01）,白蛋白下降（P＜0.01）.肝脏镜下创伤休克后6 h肝窦内出现较多炎性细胞浸润.结论 在创伤休克早期,HSP70可能参与了肝组织细胞抗损伤机制的启动,但随着休克时间的延长,HSP70的过高持续表达,则可能对肝脏造成损害.HSP70在创伤休克后肝保护与肝损害过程中可能发挥双重作用.     

某地区健康成人血清总蛋白、清蛋白以及白/球蛋白比值的参考值范围调查

目的 建立某地区健康成人血清总蛋白(TP)、清蛋白(ALB)以及白/球蛋白比值(A/G)的参考值范围.方法 采用Dimension RxL MAX全自动生化分析仪检测某地区3 413例健康成人血清TP、ALB,根据公式计算A/G,统计各自的参考值范围.结果 某地区健康成人TP与性别无明显相关性,>18～≤20岁年龄段的TP、ALB均高于其他年龄段(P<0.01),男性ALB于各个年龄段均明显高于女性(P<0.05).随着年龄的增长,男、女TP、ALB均呈下降趋势,但差异并无统计学意义.某地区健康成人总体参考值范围分别为:TP 66.82～81.76 g/L,ALB 39.69～49.81 g/L,A/G 1.16～1.98.结论 随着人们生活水平的不断提高及一些新的检验仪器以及新的检验方法的应用,实验室不应沿用旧的血清TP、ALB及A/G参考值范围,应建立某地区甚至本方法的正常参考值范围,才能满足临床诊断需求.     

Activated protein C protects against myocardial ischemic/reperfusion injury through AMP‐activated protein kinase signaling

Summary. Background: Activated protein C (APC) is a vitamin K‐dependent plasma serine protease that down‐regulates clotting and inflammatory pathways. It is known that APC exerts a cardioprotective effect by decreasing apoptosis of cardiomyocytes and inhibiting expression of inflammatory mediators after myocardial ischemia. Objectives: The objective of this study was to understand the mechanism of the APC‐mediated cardioprotection against ischemic injury. Methods: Cardioprotective activities of wild‐type APC and two derivatives, having either dramatically reduced anticoagulant activity or lacking signaling activity, were monitored in an acute ischemia/reperfusion injury model in which the left anterior descending coronary artery (LAD) was occluded. Results: APC reduced the myocardial infarct size by a mechanism that was largely independent of its anticoagulant activity. Thus, the non‐anticoagulant APC‐2Cys mutant, but not the non‐signaling APC‐E170A mutant, attenuated myocardial infarct size by EPCR and PAR‐1‐dependent mechanisms. Further studies revealed that APC acts directly on cardiomyocytes to stimulate the AMP‐activated protein kinase (AMPK) signaling pathway. The activation of AMPK by APC ameliorated the post‐ischemic cardiac dysfunction in isolated perfused mouse hearts. Moreover, both APC and APC‐2Cys inhibited production of TNFα and IL‐6 in vivo by attenuating the ischemia/reperfusion‐induced JNK and NF‐κB signaling pathways. Conclusions: APC exerts a cardioprotective function in ischemic/reperfusion injury through modulation of AMPK, NF‐κB and JNK signaling pathways.     

血清甲胎蛋白异质体、高尔基体糖蛋白-73及甲胎蛋白检测在老年人原发性肝癌的诊断价值

目的探讨血清甲胎蛋白异质体(AFP-L3)、高尔基体糖蛋白-73(GP73)及甲胎蛋白(AFP)检测在老年人原发性肝癌(HCC)的诊断价值。 方法研究对象为2014年1月至2016年3月就诊于福建医科大学附属第二医院普外科年龄>60岁的老年患者,共80例;其中HCC组40例,肝良性肿瘤组21例,肝硬化组19例。采用双抗体夹心酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清GP73水平,电化学发光法检测血清AFP和AFP-L3水平,微量离心柱法分离AFP-L3,并计算甲胎蛋白异质体比例(AFP-L3%)。绘制受试者工作特征曲线(ROC),分析AFP、AFP-L3、AFP-L3%、GP73单独用于HCC鉴别诊断效果。所有入组患者均签署知情同意书,经医院伦理委员会研究通过。 结果各组间血清AFP、AFP-L3、AFP-L3%、GP73水平差异有统计学意义(F＝213.04,151.98,231.80,657.04;P<0.01)。HCC组血清AFP、AFP-L3、AFP-L3%、GP73水平[(681.41±195.56)μg/L,(138.11±44.00)μg/L,(15.31±3.28)%,(158.18±14.78)μg/L]高于肝良性肿瘤组[(7.94±3.50)μg/L,(0.41±0.28)μg/L,(3.58±0.51)%,(49.26±8.76)μg/L],差异具有统计学意义(q＝22.41,22.21,25.18,47.34;P<0.01);HCC组高于肝硬化组[(64.19±33.59)μg/L,(3.94±2.91)μg/L,(4.23±0.71)%,(46.88±11.64)μg/L],差异具有统计学意义(q＝25.18,23.56,27.72,47.63;P<0.01)。ROC曲线下面积分别为0.744,0.799,0.720,0.875;GP73曲线下面积最大。AFP诊断HCC敏感度及特异度为62.5%、80.0%,AFP-L3诊断HCC敏感度及特异度为70.0%、77.5%,GP73诊断HCC敏感度及特异度为90.0%、70.0%。AFP与AFP-L3联合检测后敏感度为86.7%,特异度为95.5%;AFP与GP73联合检测后敏感度为96.3%,特异度为95.5%;AFP-L3与GP73联合检测后敏感度为97.0%,特异度为93.3%。 结论GP73、AFP-L3有望成为新的诊断原发性肝癌的血清标志物,血清AFP-L3、GP73、AFP联合检测联合应用能弥补单项血清标志物的不足,对提高老年HCC的诊断具有一定价值。     

磁场对大鼠脑缺血再灌注后胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的:探讨磁场对大鼠脑缺血再灌注后胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法:线栓法制作大脑中动脉闭塞(MCAO)脑缺血2h再灌注模型。将24只雄性SD大鼠随机分成模型组(n=12)、磁疗组(n=12),每组再分为3d、7d两个亚组,每组6只。磁疗组在缺血再灌注12h后予磁场处理(0—10.5m T,频率50Hz,20min/次,1次/d)。模型组干预过程中除不开机外,其余过程同磁疗组。在治疗3d、7d后(处死前)对大鼠进行神经功能缺损评分(m NSS),脑组织切片采用免疫组织化学染色方法观察脑缺血周围GFAP表达变化。结果:磁疗7d组大鼠m NSS评分较模型组降低(P0.05);磁疗组脑缺血周围GFAP免疫组织化学染色反应阳性细胞计数增加(P0.05)。结论:磁疗可促进大鼠脑缺血再灌注后GFAP的表达,促进脑组织修复。