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1.
目的:观察电针胃经(穴)对应激性胃溃疡大鼠胃黏膜细胞蛋白激酶C活性的影响。方法:实验于2005-07/12在湖南中医药大学针灸基础实验室完成。选择健康SD大鼠60只,随机数字表法分为5组,溃疡血清组穴12只雪、胃经血清组穴12只,取穴:四白、梁门、足三里雪和胆经血清组穴12只,取穴:阳白、日月、阳陵泉雪、胃经血清 PD153035组穴12只雪和胆经血清 PD153035组穴12只雪。采用水浸束缚法制作胃溃疡动物模型。电针刺激用G6805型电针仪,疏密波,电针频率疏波4Hz,密波20Hz,强度以肌肉或针柄微颤为度,电针时间30min。利用链霉蛋白酶消化法分离胃黏膜细胞,分别用表皮生长因子受体抑制剂PD153035和血清孵育胃黏膜细胞,应用同位素掺入法检测蛋白激酶C活性。结果:纳入动物60只,均进入结果分析。溃疡血清组大鼠胃黏膜细胞蛋白激酶C有少量表达眼(29.16±30.94)nkat/g演;胃经血清组和胆经血清组大鼠胃黏膜细胞蛋白激酶C呈现较强上增性表达,其中胃经血清组大鼠上增性表达特别明显,两组相比差异有显著性意义眼分别为(114.92±65.61),(36.47±27.54)nkat/g,P<0.01演;胃经血清 PD153035组和胆经血清 PD153035组大鼠胃黏膜细胞蛋白激酶C可见微弱表达眼分别为(17.39±23.39),(23.44±14.42)nkat/g演,胃经血清组与胃经血清 PD153035组比较差异有显著性意义穴P<0.01雪。结论:针刺能刺激大鼠胃黏膜细胞信号转导通路中蛋白激酶C的活化,并且存在经脉-脏腑的特异性联系。  相似文献   

2.
目的:观察不同稀释度电针胃经后血清对大鼠胃黏膜细胞表皮生长因子受体表达的影响及其浓度效应相关性。方法:实验于2005-07/08在湖南中医药大学针灸基础实验室完成。①选择健康SD大鼠48只,随机分为1/2稀释度血清组、1/5稀释度血清组、1/10稀释度血清组和1/20稀释度血清组,每组12只。②随机选4只大鼠作为血清供体,采用华兴邦动物穴位谱并结合模拟人体经穴法进行取穴,足三里:膝关节后外侧,在腓骨小头下约5mm处。梁门:腹正中线与乳头线之间的中线上,脐上4寸。四白:眶下缘正中。电针刺激用G6805型电针仪,疏密波,电针频率疏波4Hz,密波20Hz,强度以肌肉微颤为度,电针时间30min。将针刺后大鼠行颈动脉取血,离心后吸取血清,将同组4只大鼠血清混合。③另8只大鼠不进行干预。利用链霉蛋白酶消化法分离大鼠胃黏膜细胞。④各组分别用1/2,1/5,1/10,1/20稀释度的血清孵育胃黏膜细胞,采用免疫细胞化学法检测胃黏膜细胞表皮生长因子受体表达水平。结果:纳入动物48只,均进入结果分析。1/2,1/5,1/10和1/20稀释度血清组大鼠胃黏膜细胞表皮生长因子受体均有较强表达,其中1/10稀释度血清组大鼠胃黏膜细胞表皮生长因子受体表达的平均灰度值和面积百分比与1/2,1/5,1/20稀释度血清组比较差异有显著性[平均灰度值:145.43&;#177;5.28,166.35&;#177;9.62,161.38&;#177;6.11,156.53&;#177;4.15;面积百分比:(21.62&;#177;2.08)%,(15.85&;#177;1.35)%,(18.07&;#177;1.28)%,(19.60&;#177;1.10)%,P〈0.05-0.01]。结论:电针胃经后血清可增强胃黏膜细胞表皮生长因子受体的表达,并且存在一定的浓度-效应相关性。  相似文献   

3.
目的:L-精氨酸在一氧化氮合酶的催化作用下生成内源性一氧化氮,观察孤束核内一氧化氮对电针抗应激性胃黏膜损伤的影响。方法:实验于2005—05/12在咸宁学院医学院生理教研室完成。84只健康SD大鼠随机分为正常对照组、单纯应激组、电针+应激组、生理盐水+电针+应激组、L-精氨酸+电针+应激组、L-硝基精氨酸甲酯+电针+应激组,每组14只,7只用于溃疡指数检测,7只用于胃黏膜血流量、胃液酸度和胃黏液量的测定。孤束核微量注射:动物麻醉后固定在脑立体定位仪上,参照paxinos和watson图谱进行定位。注射溶液体积为0.2μL/L-硝基精氨酸甲酯2μg,L-精氨酸5μg),20s内注射完毕。注射完毕后30min再电针。用生理盐水作参照注射。电针方法:将大鼠放置大小适当的特制有机玻璃笼中,双后肢充分暴露。选取双侧足三里穴,1寸毫针刺入。以电针仪给予电刺激,频率为20Hz,强度以大鼠下肢轻微抖动为度,连续电针30min再应激造模。采用冷束缚法制备大鼠应激性溃疡模型,测定各组大鼠胃黏膜的溃疡指数、胃黏膜血流量、胃壁结合黏液量、胃液酸度。组间比较采用t检验。结果:84只大鼠均进入结果分析。与正常对照组比较,单纯应激组胃黏膜溃疡指数、胃液酸度增高,胃黏膜血流量和胃黏液量减少[0分,(41.32&;#177;7.20)mmol/L,(323.10&;#177;32.40)mV,(1.56&;#177;0.30)mg;(37.50&;#177;4.20)分,(60.15&;#177;9.40)mmol/L,(179.40&;#177;41.20)mV,(1.13&;#177;0.40)mg,P〈0.05~0.001]。与单纯应激组比较,电针+应激组胃黏膜溃疡指数和胃液酸度明显降低,胃黏膜血流量和胃黏液量明显升高[(37;50&;#177;4.20)分,(60.15&;#177;9.40)mmol/L,(179.40&;#177;41.20)mV,(1.13&;#177;0.40)mg;(25.40&;#177;3.10)分,(49.25&;#177;6.50)mmol/L,(234.30&;#177;39.10)mV,(1.65&;#177;0.30)mg,P〈0.05—0.0011。与生理盐水+电针+应激组比较,L-精氨酸+电针+应激组大鼠胃黏膜溃疡指数、胃液酸度增高,胃黏膜血流量和胃黏液量减少[(26.30&;#177;3.50)分,(48.63&;#177;6.30)mmol/L,(233.20&;#177;35A0)mV,(1.61&;#177;0.20)mg:;(33.20&;#177;3.90)分,(58.36&;#177;6.90)mmol/L,(191.30&;#177;32.30)mV,(1.21&;#177;0.30)mg,P〈0.05,P〈0.01],L-硝基精氨酸甲酯电针+应激组胃黏膜溃疡指数、胃液酸度明显降低,胃黏膜血流量和胃黏液量明显增加[(26.30&;#177;3.50)分,(48.63&;#177;6.30)mmol/L,(9233.20&;#177;35.40)mV.(1.61&;#177;0.20)mg;(21.10&;#177;3.20)分,(41.45&;#177;6.00)mmol/L,(284.50&;#177;36.30)mV,(2.01&;#177;0.40)mg,P〈0.05,P〈0.01]。结论:孤束核内一氧化氮参与了电针抗应激性胃黏膜损伤的病理生理过程。  相似文献   

4.
目的:通过观察脑缺血后不同时间段白细胞介素8血清的表达及电针对其表达的调节,以探讨电针治疗缺血性脑损伤的可能作用。 方法:实验于2005—08/11在南方医科大学附属南方医院神经内科实验室内进行。取135只雄性清洁级SD大鼠随机数字法分成假手术组,缺血再灌注3,6,12,24h组。缺血再灌注3,6,12,24h+电针组。每组15只。采用大脑中动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血1h后再灌注模型,于造模成功后电针缺血再灌注+电针组大鼠的足三里、内关穴,频率2Hz,电压1.5V,连续渡30min/次。再利用夹心酶联免疫吸附法,检测每组白细胞介素8浓度;并对每组进行神经功能缺陷评分。 结果:实验过程中有2只动物死亡,133只动物进入结果分析。①缺血再灌注3h白细胞介素8表达开始增加,6h达高峰,12h开始下降,24h恢复正常;其中缺血再灌注3,6及12h组与假手术组比较差异有显著性意义[假手术组(73.56&;#177;8.27)μg/L,缺血再灌注3h(85.18&;#177;9.56)μg/L,6h(109.82&;#177;10.82)μg/L,12h(95.27&;#177;9.71)μg/L,24h(75.61&;#177;8.43)μg/L,P〈0.05]。②缺血再灌注3,6,12h+电针组血清白细胞介素8与缺血再灌注相应时间点组比较。差异有显著性意义[缺血再灌注3h+电针组(80.39&;#177;8.68)μg/L,缺血再灌注6h+电针组(98.35&;#177;9.29)μg/L,缺血再灌注12h+电针组(86.81&;#177;8.09)μg/L,P〈0.05]。③缺血再灌注3,6,12,24h+电针组神经功能缺陷评分与相应时间点缺血再灌注组比较明显降低[缺血再灌注3,6,12,24h+电针组分别为(2.85&;#177;0.38),(3.06&;#177;0.55),(2.98&;#177;0.46),(3.02&;#177;0.52)分;缺血再灌注3,6,12,24h组分别为(3.38&;#177;0.57),(3.86&;#177;0.43),(3.52&;#177;0.52),(3.56&;#177;0.62)分,P〈0.05]。 结论:电针治疗能降低大鼠脑缺血再灌注期血清白细胞介素8水平。  相似文献   

5.
目的:比较针刺足三阳经穴位对家兔胃黏膜损伤保护作用,探讨经脉一脏腑相关的特异性。方法:以新西兰白兔为研究对象,分空白组、模型组、胃经组、胆经组及膀胱经组,用无水乙醇灌胃制造急性胃黏膜损伤模型,以胃黏膜损伤指数、一氧化氮及一氧化氮合酶(nitrous oxide synthetase,NOS)含量变化为观察指标,比较针刺治疗后各指标差异。结果:①胃黏膜损伤指数:胃经组(10.88&;#177;3.23)明显低于模型组(24.88&;#177;6.29)、胆经组(19.38&;#177;3.66)及膀胱经组(24.13&;#177;1.64)。②胃黏膜一氧化氮含量(μmol/g):胃经组(1.38&;#177;0.27)明显高于模型组(0.45&;#177;0.20)、胆经组(0.45&;#177;0.19)及膀胱经组(0.57&;#177;0.24),差异有显著性意义(F=11.32,P&;lt;0.01)。③胃黏膜NOS含量(mkat/g):胃经组(32.20&;#177;10.21)明显高于模型组(12.70&;#177;2.61)、胆经组(22.12&;#177;5.32)及膀胱经组(12.52&;#177;4.24);而胆经组又明显高于模型组及膀胱经组,差异有显著性意义(F=17.664,P&;lt;0.01)。结论:①针刺足阳明经穴可升高实验兔胃黏膜一氧化氮、NOS含量,减低胃黏膜损伤指数,表现出良好的胃黏膜保护作用。②针刺足少阳经穴可升高实验兔胃黏膜NOS含量,但作用较足阳明经穴组弱。③足阳明经与胃具有特异相关性。  相似文献   

6.
电针激活老年痴呆大鼠海马蛋白激酶信号通路的作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨电针能否激活老年痴呆大鼠海马蛋白激酶信号传导通路,从而提高学习记忆能力。方法:实验于2003-04-25/05-30在成都中医药大学针灸推拿学院时间生物实验室进行。取SD大鼠100只,先以迷宫测试筛选60只,随机分为正常组、模型组、假手术组、电针组,每组15只;以穹隆-海马伞损伤进行老年痴呆造模,造模成功后,每组随机选取9只接受相应的处理:正常组、模型组和假手术组接受与电针组相同方式和相同时间的抓取、固定;电针组穴位选取“百会”、“涌泉”、“太溪”、“血海”,电针频率20Hz,1次/d,30min/次;2嗽后,放免法分别测定每组大鼠海马组织细胞胞膜蛋白激酶C(protein C.PKC)、酪氨酸蛋白激酶(proteintyrosine kinase,PTK)含量。结果:正常组、模型组、假手术组、电针组PKC活性分别为(5.13&;#177;0.58),(4.92&;#177;0.93),(3.98&;#177;0.75),(5.05&;#177;0.83)nkat/g,其他3组与模型组比较,差异有非常显著性意义(F=4.182,P&;lt;0.01);4组PTK活性分别为(0.477&;#177;0.063),(0.476&;#177;0.014),(0.369&;#177;0.080),(0.468&;#177;0.1l0)nkat/g,模型组与其他组比较,差异有显著性意义(P&;lt;0.05)。结论:穹隆-海马伞损伤所致老年痴呆大鼠可能存在海马蛋白激酶信号通路的抑制,电针能够激活低下的蛋白激酶信号通路,从而提高老年痴呆大鼠习记忆能力。  相似文献   

7.
背景:白细胞介素6、骨钙素和骨碱性磷酸酶均参与骨代谢过程,其与骨质疏松的发生有相关性。 目的:观察白细胞介素6、骨钙素和骨碱性磷酸酶在骨质疏松大鼠中的表达特征。 设计:随机分组观察对比实验。 单位:深圳市人民医院(暨南大学医学院第二附属医院)骨科。 材料:实验于2002—01/2003-01在深圳市人民医院动物实验室及中心实验室完成。6月龄雌性SD大鼠60只,平均体质量250g,随机分为3组:去势组,对照组,空白组,每组20只。方法:去势组手术切除大鼠双侧卵巢建立骨质疏松动物模型;对照组开腹后将卵巢提出腹腔后还纳关腹;空白组不行任何处理。分别于术后2,3,4,5,6个月后每组随机抽出大鼠4只,进行骨密度、骨钙素、白细胞介素6及碱性磷酸酶检测。 主要观察指标:大鼠全身骨密度、血清骨钙素、血清白细胞介素6及血清骨碱性磷酸酶变化。 结果:60只大鼠均进入结果分析。①大鼠骨密度测量结果:4,5,6个月去势组骨密度较对照组和空白组明显下降[4个月:(0.1395&;#177;0.0078),(0.147&;#177;0.0008),(0.1459&;#177;0.0029)g/cm^2.5个月:(0.1379&;#177;0.0009).(0.1456&;#177;0.0008),(0.1447&;#177;0.0005)g/cm^2,6个月:(0.1226&;#177;0.0004).(0.1450&;#177;0.0021),(0.1440&;#177;0.0009)g/cm^2,P〈0.05或〈0.011。②大鼠血清骨钙素测量结果:4个月后去势组骨钙素显著高于对照组与空白组(P〉0.05)。③大鼠白细胞介素6检测结果:各时间点去势组白细胞介素6均显著高对照组与空白组(P〉0.05)④大鼠血清骨碱性磷酸酶:4,5,6个月去势组骨碱性磷酸酶显著高于对照组与空白组[(2026&;#177;4)比(1247&;#177;12),(1291&;#177;7)nkat/L,(2342&;#177;9)比(1273&;#177;18),(1342&;#177;12)nkat/L.(2633&;#177;15)比(1340&;#177;9),(1357&;#177;8)nkat/L,P〈0.05] 结论:在骨质疏松症大鼠中骨密度显著降低,白细胞介素6、骨钙素和骨碱性磷酸酶在骨质疏松症大鼠中有显著表达,可作为骨质疏松症的诊断及筛查指标。  相似文献   

8.
目的:观察局灶性脑缺血再灌注对大鼠脑内小胶质细胞活化的影响以及电针刺激水沟、百会穴的调节作用。方法:实验于2002-03在华中科技大学同济医学院组织胚胎学教研室完成。取R0只Wistar大鼠随机分为8组,每组10只:①正常对照组:不干预,次日处死。②假手术组:仅分离动脉,不插线栓,次日处死。③再灌注6,12,24h组:线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌注模型,缺血30min后分别再灌注6,12,24h处死。④再灌注6h+电针组:同前造模,在栓线插人大脑中动脉造模成功后立即进行针刺(水沟、百会),加电刺激(疏密波,频率4Hz/16Hz,刺激强度从1V起,每10min增加1V,终强度为3V,每次持续刺激30min),缺血30min后再灌注6h处死。⑤再灌注12h+电针组:造模后立即针刺,隔8h后再针刺1次,参数同前。缺血30min后再灌注12h处死。再灌注24h+电针组:造模后立即针刺1次,每隔8h针刺1次,缺血30min后再灌注24h处死。切片组织采用免疫组织化学法以蓖麻凝集素标记小胶质细胞,计算小胶质细胞数量。结果:67只大鼠进入结果分析。正常对照组和假手术组未见显色,再灌注6,12,24h组在缺血灶边缘可见大量小胶质细胞活化,数量增加,再灌注12h达高峰,分别为(35.38&;#177;1.77),(54.25&;#177;1.67),(49.29&;#177;2.21)个/200倍视野;经电针治疗后,再灌注6,12,24h+电针组均低于同时段模型组[(32.11&;#177;2.R0),(50.88&;#177;2.64),(45.45&;#177;3.95)个/200倍视野,P〈0.05]。结论:脑缺血再灌注后脑内小胶质细胞被活化,对神经元产生毒性作用。电针治疗可减少小胶质细胞活化,从而对神经元发挥保护作用。  相似文献   

9.
目的:探讨大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的活性变化与脊髓半切伤严重程度的关系。方法:测定30只大鼠脊髓半切伤急性期和恢复期血清中ALT和AST的水平以及10只对照组大鼠血清的ALT和AST的浓度。结果:脊髓半切伤大鼠急性期血清中ALT,AST活性分别为(51.01&;#177;11.08)和(56.08&;#177;20.12)nkat/L明显高于假手术组急性期活性[(36.01&;#177;8.79),(30.57&;#177;12.98)nkat/L,t=1.32,0.56,P&;lt;0.01]。脊髓半切伤大鼠急性期比恢复期血清中ALT和AST活性[48.05&;#177;18.06),(51.09&;#177;11.08)nkat/L]明显升高。结论:ALT,AST在脊髓半切伤急性期呈反应性升高,与脊髓损伤严重程度呈正相关。  相似文献   

10.
电针对脑纹状体缺血性神经元细胞凋亡及基因表达的调整   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的:观察电针对脑纹状体缺血性神经元损伤细胞凋亡形态学及基因表达的影响,探索电针对其抗氧应激保护作用可能的分子生物学机制。方法:实验于2003/2004在南京中医药大学针药实验室进行。纳入雄性健康10-12月龄清洁级SD大鼠47只,随机分为6组,即假手术组8只,模型组8只。电针Ⅰ组8只,电针Ⅱ组7只,药物组8只,针药组8只。采用LONGA氏血管线栓法改良,制成脑纹状体缺血性神经元细胞损伤模型。①假手术组:仅作手术血管分离。②模型组:仅右脑动脉丝线栓塞60min。③电针Ⅰ组:造模后。分别电针“百会”、“大椎”穴位。④电针Ⅱ组:造模后,分别电针“百会”、“人中”穴位。⑤药物组:制模手术前30min,用褪黑紊溶解于950mL/L乙醇,再以生理盐水配制,按3.2mg/kg腹腔注射。⑥针药组:处理同电针组及药物组。电针治疗中,使用30号0.5寸毫针,接上海G6805电针仪,连续波、频率3Hz,强度2—4mA,时间30min;以针柄轻微颤动、大鼠不嘶叫为宜。全部模型经处理、再灌注24h后处死。各组模型脑纹状体片(包括尾状核、豆状核等)相同部位。连续切取厚5μm组织片5套,分别做苏木精-伊红染色、神经元尼氏体染色、形态学分析、Bax及Bcl-2基因蛋白、Tunnel细胞凋亡数等项目研究,并用各组均值分析、比较。结果:大鼠47只进入实验分析。①电针“百会”、“大椎”穴位30h后形态学观察,梗死灶明显缩小;各病变轻重形态表现较一致,水肿显著减低、纹状体缺血神经元损伤形态学改善显著。②与模型组比较,电针Ⅰ组。电针Ⅱ组,褪黑素组,电针Ⅰ+褪黑素组等治疗组大鼠脑纹状体缺血神经元阳性凋亡细胞数均显著性降低[(7.93&;#177;1.97),(12.8&;#177;1.44),(9.46&;#177;1.69),(11.78&;#177;1.44),(15.94&;#177;1.81)个/0.5min&;#215;0.5mm,P〈0.001-0.01];电针Ⅰ组及褪黑素药物组作用相当,效果显著优于电针Ⅱ组及电针Ⅰ+褪黑紊组(P〈0.001—0.05)。③电针Ⅰ组、褪黑素药物组、电针Ⅰ+褪黑素组促凋亡基因Bax蛋白表达细胞数和Bax/Bel-2基因蛋白表达细胞数之比显著低于模型组[(5.63&;#177;2.77),(3.5&;#177;2.93),(2.25&;#177;1.58),(25.75&;#177;4.51)个/0.5mm&;#215;0.5mm:(0.26&;#177;2.35).(0.13&;#177;2.91),(0.08&;#177;4.13),(4.22&;#177;1.95)个/0.5mm&;#215;0.5mm:P〈0.001—0.051;各组抑凋亡基因Bcl-2蛋白表达细胞数显著高于模型组[(21.75&;#177;6.05),(25.77&;#177;7.68)。(27.04&;#177;11.58),(9.37&;#177;1.13)个/0.5mm&;#215;0.5mm;P〈0.001]。结论:电针对纹状体缺血性神经元细胞损伤具有良好保护作用,并与强抗氧化药物-褪黑素效应相同.抗氧应激可能是临床针灸治疗缺血性脑病获效的主要机制。  相似文献   

11.
12.
目的 探讨胃手术后胃瘫综合征的诊断及治疗。方法 回顾性分析21例胃手术后胃瘫综合征的临床资料。结果 本组胃瘫综合征发生率3.9%,诊断主要依据患者的临床症状、上消化道造影和胃镜检查,经保守治疗痊愈。结论 综合保守治疗是胃瘫综合征较为理想的治疗方法。  相似文献   

13.
Acrylonitrile-induced gastric mucosal necrosis: role of gastric glutathione   总被引:1,自引:0,他引:1  
Acrylonitrile [vinyl cyanide (VCN)] induces acute hemorrhagic focal superficial gastric mucosal necrosis or gastric erosions. In this report the authors have studied the mechanism of the VCN-induced gastric erosions. VCN-induced gastric lesions are coupled with a marked decrease of gastric reduced glutathione (GSH) concentration. Pretreatment of rats with various metabolic modulators (cytochrome P-450 monooxygenase and GSH) before VCN demonstrated that there is an inverse and highly significant correlation between gastric GSH concentration and the VCN-induced gastric erosions. Pretreatment of rats with sulfhydryl-containing compounds protected against the VCN-induced gastric necrosis and blocked the VCN-induced gastric GSH depletion. Furthermore, pretreatment of rats with atropine, which blocks muscarinic receptors, protected rats against the VCN-induced gastric erosions. The working hypothesis is that depletion and/or inactivation of critical endogenous sulfhydryl groups causes configurational changes of cholinergic receptors and increases agonist binding affinity, which, among other actions, leads to the causation of gastric mucosal erosions.  相似文献   

14.
15.
杨小蓉  罗俊  罗婷 《护士进修杂志》2008,23(20):1836-1837
目的 探讨不同侧鼻孔置人胃管对术中胃管调整的影响.方法 将200例胃部手术患者随机分为两组.对照组术前经右鼻孔插人胃管,实验组术前经左鼻孔插入胃管,观察两组患者术中发生胃管调整困难的差异.结果 经左鼻孔插入胃管术中发生胃管涮整困难的患者为1例,经右鼻孔插人胃管术中发生胃管调整困难的患者为24例.对经右鼻孔插入胃管术中发生胃管调整(向里插入一部分)困难的患者实施拔除胃管改为经左鼻孔插入后,成功23例.不同侧鼻孔安置胃管术中发生胃管调整困难的百分率差异有统计学意义(X2=24.18,P<0.05).结论 对行胃部手术的患者,术前经左鼻孔留置胃管可有效降低术中胃管调整的困难,减轻患者鼻咽部及食道黏膜的损伤.  相似文献   

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田媛  郭毅  刘伟 《中国疗养医学》2009,18(11):1031-1031
目的探讨胃部手术后胃瘫综合征的护理。方法给予相应的心理护理、禁食水、持续胃肠减压、肠外营养支持、清洁灌肠等护理措施,增强胃蠕动,促进胃动力功能的恢复。结果18例胃瘫患者经过保守治疗和护理恢复良好,没有其他严重并发症发生。结论胃部术后胃瘫综合征采用对症保守治疗和护理均能获得满意疗效,可以避免不必要的再次手术,增加患者的经济和心理负担。  相似文献   

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目的 探讨胃腔充盈程度对进展期胃癌肿瘤厚度测量的影响及肿瘤厚度测量的临床意义。方法 收集进展期胃癌患者38例(初诊21例,非手术治疗后复诊17例),采用低张气体充盈法,分别于平扫(充盈前)及增强静脉期(充盈后)轴位图像测量并比较胃腔充盈前、后各分区正常胃壁及肿瘤的厚度。同一观察者于1个月后进行再次测量,比较2次测量的一致性。结果 各分区正常胃壁充盈前、后厚度的差异有统计学意义(P均<0.001),胃体大弯厚度变化最大。胃腔充盈前后初诊胃癌肿瘤厚度差异无统计学意义(P均>0.05),而复诊胃癌肿瘤厚度差异有统计学意义(P均<0.05)。同一观察者2次测量的肿瘤厚度一致性好。结论 初诊进展期胃癌肿瘤厚度相对固定,可作为CT检查的测量指标,复诊时应尽量使胃腔充盈程度与治疗前一致,以准确评价治疗效果。  相似文献   

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