电针不同穴位对束缚模型大鼠血清白细胞介素2及不同组织β内啡肽含量的影响

目的:观察电针对束缚模型大鼠血清白细胞介素2含量及血浆、下丘脑、垂体、淋巴结β内啡肽含量动态变化的影响,探讨免疫功能失调状态下白细胞介素2、β内啡肽含量变化的特点及二者的内在相关性。方法:实验于2004-01/04在北京中医药大学针灸学院针灸机理实验室完成。实验动物选取Wistar雄性大鼠40只。采用抽签分组方法,随机分为5组,正常对照组,束缚模型组,束缚针刺关元组,束缚针刺膻中组,束缚针刺非穴组,每组8只。制作束缚应激模型,分别选取“膻中”、“关元”、“关元旁开1.5寸非穴”进行电针刺激。膻中平刺0.2-0.3寸;关元及非穴均直刺0.5寸。针刺后接韩氏电针仪,断续波,频率2～100Hz,强度2～5mA,每次20min,隔日1次,共10次。采用放免法测定血清白细胞介素2含量及血浆、下丘脑、垂体、淋巴结β内啡肽含量并与正常组及模型组对照。并对血浆β内啡肽与血清白细胞介素2进行相关性分析,计量资料以x±s表示,各组组间差异采用方差分析,以P<0.05作为具有显著性差异的标准。结果:纳入40只大鼠均进入结果分析①各组大鼠血清白细胞介素2含量:束缚针刺膻中组明显高于正常对照组,束缚组,束缚针刺关元组犤(7.58±2.51),(5.42±1.12),(5.35±0.54),(5.33±0.92)ng/L,P<0.05犦。②各组大鼠血浆、下丘脑、垂体、淋巴结β内啡肽含量:束缚模型组,束缚针刺关元组,束缚针刺膻中组,束缚针刺非穴组血浆β内啡肽含量低于正常对照组,后三组高于束缚模型组高;后三组的组织β内啡肽(下丘脑、垂体、淋巴结)均比对照组高,比束缚组低(除外淋巴结β内啡肽)。③血清白细胞介素2与血浆β内啡肽的相关性:束缚针刺膻中组、束缚针刺关元组的大鼠血浆β内啡肽与血清白介素2呈正相关(r=0.67,0.58,P<0.05)。结论:针刺可提高束缚模型大鼠血清白细胞介素2的含量,降低垂体、下丘脑β内啡肽含量。对机体的免疫功能进行调节以关元穴作用明显。     

电针干预腩缺血再灌注大鼠梗死体积及脑内白细胞介素1β蛋白表达的变化

目的：观察急性脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积和脑内白细胞介素1β蛋白表达的变化情况，探讨电针干预急性脑缺血病理过程的作用途径。 方法：实验于2005-05／08在河南中医学院实验中心完成。①分组：SD大鼠55只，采用随机数字表法随机分为假手术组5只，电针组25只，模型组25只。②模型制备：电针组和模型组参照Kolzumi等建立的方法制备模型，经颈外动脉插入尼龙线，阻塞颈内动脉颅内段到达大脑中动脉分支处的起始部，引起大脑中动脉供血区的急性脑缺血，假手术组尼龙线不插到大脑中动脉起始部位，插入深度约12mm左右，其余步骤同模型组。③针刺方法：电针组造模后常规剪毛消毒用0．35mm&;#215;40mm毫针快速刺入皮下向左前下方（相当于人体曲鬓穴处）平刺，进针深度约0．8cm，另于风府穴直刺一针，深度约0．5cm。于缺血后10min给予电针，连接全能脉冲电疗仪，百会接阳极，风府接阴极，电针频率7Hz，强度6mA，30min／次。模型组造模后不进行任何处理。④缺血再灌注24h后电针组和对照组分别取5只大鼠用TTC染色法测定脑梗死体积。⑤电针组和模型组分为缺血再灌注2，6，12，24h 4个观测时间点，每个时间点5只大鼠。应用免疫组化方法观察各组大鼠白细胞介素1β蛋白表达的变化。 结果：55只大鼠均进入结果分析。①火鼠缺血2h再灌注24h后，模型组脑梗死体积大于电针组梗死体积[（137．76&;#177;19．90），（84．46&;#177;22．30）mm^3，P〈0.05]。②假手术组大鼠白细胞介素1β在皮质、纹状体呈基础水平表达，模型组和电针组脑缺血再灌注后2h白细胞介素1β表达开始增强，于再灌注后12h达高峰，但电针组再灌沣后2，6，12，24h白细胞介素1β表达均较模型组弱（皮质：0．17&;#177;0．01，0．21&;#177;0．01；0．20&;#177;0．02，0．25&;#177;0．01；0.27&;#177;0．02，0．32&;#177;0．02；0．26&;#177;0．01，0．28&;#177;0．01，P均〈0．05～0.01；纹状体：0．18&;#177;0．20，0．24&;#177;0．02；0．22&;#177;0．02，0．27&;#177;0．02；0．35&;#177;0．01，0．37&;#177;0．01;0．31&;#177;0．01；0．34&;#177;0．01，P均〈0．05～0．01）。 结论：电针可明显抑制皮质及纹状体白细胞介素1β蛋白的表达，同时缩小梗死的体积。说明电针对缺血性脑损伤的保护效应可能与其抑制脑内白细胞介素1β蛋白的表达有关。     

不同负荷训练对大鼠下丘脑和血浆β内啡肽含量的影响

目的：探讨不同负荷训练对大鼠下丘脑和血浆β内啡肽(β—endorphin，β—EP)含量的影响。方法：健康雄性SD大鼠32只，体质量(200&;#177;10)g，完全随机分为4组，对照组、45min训练组、90min训练组和90min+5％体质量尾负荷组。对大鼠进行了为期8周的不同负荷训练，利用放射免疫法测定大鼠下丘脑和血浆中β-EP的含量。结果：90min训练组和90min+5％体质量尾负荷组下丘脑β—EP含量(μg／g)(234．45&;#177;62．38和257．73&;#177;57．66)均升高，与对照组比较差异有显著性意义(t=-3．24，-5．18；P&;lt;0．05)；而90min训练组和90min+5％体质量尾负荷组血浆β—EP含量(μg／L)(159．86&;#177;32．54，145．07&;#177;29．13)均降低，与对照组比较差异有显著性意义(t=2．67，4．35；P&;lt;0．05)。结论：β—EP应答受不同运动负荷的影响；通过不同的运动负荷可以合理地调节下丘脑和血浆中β—EP的含量，有利于调节机体机能和提高运动能力。     

去势大鼠下丘脑弓状核β-内啡肽免疫反应阳性神经元数量及血清相关激素水平变化

目的：观察雌性大鼠切除卵巢后其下丘脑弓状核β-内啡肽免疫反应神经元和血清生长素、雌激素、降钙素及骨钙素水平的变化。 方法：实验于2004-03／2005-01在广东医学院生理学实验室完成。①将12只健康雌性未孕产SD大鼠采用随机数字表法分为2组，每组6只。卵巢切除术组大鼠在麻醉状态下完全切除双侧卵巢，牢固结扎剩余的子宫部分；假手术组大鼠不切除卵巢，仅切除卵巢周围小块脂肪组织。术后处理完全相同。②采用左心室灌注固定方法取胫骨及脑。通过检测大鼠胫骨上段骨组织形态计量学的变化判断骨代谢发生的变化。③用无菌注射器通过右心室取血，离心后取上层血清，采用放射免疫方法检测血清上述激素水平的改变。④采用免疫组织化学方法观察下丘脑弓状核β-内啡肤免疫反应神经元的变化。 结果：①两组大鼠胫骨上段松质骨组织形态计量参数的变化：与假手术组大鼠比较，卵巢切除组大鼠骨小梁面积百分数、骨小梁宽度和骨小梁数量均明显减小[（22.1&;#177;3.3）％比（14.8&;#177;2.3）％，（41．2&;#177;8．8）比（30.8&;#177;3．9）μm，（5.5&;#177;0．8）比（4.3&;#177;0．7）个，P〈0．05或0.01]，骨小梁分离度明显增大[（164．9&;#177;12.3）比（250．2&;#177;33．2）μm，P〈0．01]。②两组大鼠血清激素水平的变化：与假手术组大鼠比较，卵巢切除组大鼠血清雌激素、降钙素、生长素含量明显降低[（35.22&;#177;3．41）比（6．29&;#177;1．82）ng／L，（48．41&;#177;8．85）比（28.21&;#177;6.28）ng／L，（6．59&;#177;1．49）比（4.45&;#177;0．88）μg／L]，骨钙素明显升高[（13．72&;#177;4.58）比（23．89&;#177;4．4）μg／L。③下丘脑弓状核β-内啡肽神经元的改变：卵巢切除组大鼠下丘脑弓状核β-内啡肽免疫反应阳性神经元的数量明显减少。 结论：弓状核β-内啡肽免疫反应阳性神经元数量的减少及生长素等钙调激素水平的改变，可能与骨质疏松的形成具有密切的关系。     

电针内关穴对急性心肌缺血家兔延髓β内啡肽含量的影响

背景：有研究表明，起源于延髓孤束核的β内啡肽能神经元可参与心血管活动的调节。目的：探讨电针内关对急性心肌缺血家兔延髓中β内啡肽含量的影响。设计：完全随机的双盲对照实验研究。地点、材料和干预：本实验在湖北中医学院针灸中心实验室完成。实验选用日本大耳白兔30只，雌雄不限。按随机数字表法分为假手术组(10只)、模型组(10只)、电针组(10只)。结扎左冠状动脉前降支造成心肌缺血模型，针刺双侧内关，接通G6805电针治疗仪，连续渡，振幅12V，频率7Hz，强度6mA，留针30min。检测3组白兔新鲜延髓组织β内啡肽含量。主要观察指标：电针内关对急性心肌缺血家兔延髓中β内啡肽含量的影响。结果：β内啡肽含量(ng／L)：假手术组15．82&;#177;1．802，模型组23．47&;#177;1．567，电针组17．32&;#177;1．876。模型组与假手术组比较，造模后急性心肌缺血家兔延髓中β内啡肽的含量明显升高(F=4．68，P&;lt;0．05)；通过电针内关治疗后，电针组与模型组比较，急性心肌缺血家兔延髓中β内啡肽含量明显降低(F=4．13，P&;lt;0．05)。结论：电针内关可以调节脑组织中β内啡肽的含量，改善缺血心肌组织供血，这可能是针灸发挥治疗作用的重要机制之一。     

电针镇痛过程中催产素与内源性阿片肽是否协同作用

目的：探讨参与镇痛效应的中脑导水管周围灰质内催产素与内源性脑啡肽及β-内啡肽在电针镇痛中的相互关系。方法：实验于2003-09／10在济宁医学院神经生理研究室进行。取45只Wistar雄性成年大鼠随机分为5组（n=9）：①对照组：向右侧中脑导水管周围灰质内注入0．5μL正常兔血清，40min后，再注入0．5μL生理盐水。②抗甲-脑啡肽血清组：注入0．5μL抗甲-脑啡肽血清，位置同对照组，40min后，再注入0．5μL生理盐水。③抗甲-脑啡肽血清＋催产素组：注入0．5μL抗甲-脑啡肽血清，位置同前，40min后，再注入1mg/L催产素。④抗β-内啡肽血清组：注入0．5μL抗β-内啡肽血清，位置同前，40min后，再注入0．5μL生理盐水。⑤抗β-内啡肽血清＋催产素组：注入0．5μL抗β-内啡肽血清，位置同前，40min后，再注入1mg/L催产素。所有大鼠第2次注射10min后电针双侧“足三里”。以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度为痛反应的指标，以痛阈变化百分率作为衡量电针镇痛效应的平均针刺效应（简称针效）。结果：进入结果分析37只大鼠。①抗甲-脑啡肽血清对针效影响：抗甲-脑啡肽血清组电针期间和停针后的平均针效低于对照组[（29．3&;#177;9．5）%，（7．03&;#177;3．6）％，（64．10&;#177;4．74）％，（27．32&;#177;5．17）％，P〈0．01]。抗甲-脑啡肽血清＋催产素组电针期间和停针后的平均针效高于抗甲-脑啡肽血清组[（45．4&;#177;2．61）％，（27．26&;#177;7．16）％，P〈0．05-0．01]。②抗β-内啡肽血清对针效影响：抗β-内啡肽血清组电针期间和停针后的平均针效低于对照组[（31．87&;#177;7．35）％，（15．30&;#177;6．15）％，P〈0．05-0．01]。抗β-内啡肽血清＋催产素组电针期间和停针后的平均针效高于抗β-内啡肽血清组[（52．11&;#177;3．22）％，（28．61&;#177;2．93）％，P〈0．05-0．01]。结论：中脑导水管周围灰质内注入抗脑啡肽血清或抗β-内啡肽血清后能降低电针镇痛的效应，但不能阻断催产素增强电针镇痛的作用；催产素在电针镇痛中的作用不依赖于内源性脑啡肽和β-内啡肽。     

桑寄生对肾性高血压大鼠血浆β-内啡肽浓度影响的量效作用

目的：探讨降压作用明显的桑寄生对肾性高血压大鼠血浆β-内啡肽浓度的影响。方法：实验于2003-03／12在重庆医科大学动物实验中心完成。取Wistar大鼠60只，随机分5组，桑寄生细粉蒸馏水配制成浓度分别为200g／L和100g／L桑寄生组（100mL药液中分别含桑寄生药材细粉10g和20g）、卡托普利组（阳性对照组，蒸馏水配成10mL/L浓度）、蒸馏水组（模型组）和假手术组，每组12只。用“二肾一夹法”复制肾性高血压模型，术后分别以200g／L桑寄生、100g／L桑寄生、10mL／L卡托普利、蒸馏水20mL／kg灌胃，假手术组不进行肾动脉狭窄造模仅用蒸馏水灌胃。上述处理连续26d，于第27天测定血浆β-内啡肽浓度应用放射免疫法。结果：60只大鼠均进入结果分析。β-内啡肽浓度：①模型组明显高于假手术组[（2．31&;#177;0．24，1．97&;#177;0．30）μg／L，（P〈0．01）]。②200g／L桑寄生组明显低于模型组[（1．87&;#177;0．26，2．31&;#177;0．24）μg／L，（P〈0．01）]。③100g／L桑寄生组和卡托普利组低于模型组[（2．09&;#177;0．28，2．31&;#177;0．24）μg／L,（2．08&;#177;0．22，2．31&;#177;0．24）μg／L,（P〈0．05）]。结论：桑寄生能降低模型大鼠血浆β-内啡肽浓度，该作用在200g/L时效果最好。     

电针治疗大鼠脑缺血再灌注期血清白细胞介素8水平的调节

目的：通过观察脑缺血后不同时间段白细胞介素8血清的表达及电针对其表达的调节，以探讨电针治疗缺血性脑损伤的可能作用。 方法：实验于2005—08／11在南方医科大学附属南方医院神经内科实验室内进行。取135只雄性清洁级SD大鼠随机数字法分成假手术组，缺血再灌注3，6，12，24h组。缺血再灌注3，6，12，24h＋电针组。每组15只。采用大脑中动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血1h后再灌注模型，于造模成功后电针缺血再灌注＋电针组大鼠的足三里、内关穴，频率2Hz，电压1．5V，连续渡30min／次。再利用夹心酶联免疫吸附法，检测每组白细胞介素8浓度；并对每组进行神经功能缺陷评分。 结果：实验过程中有2只动物死亡，133只动物进入结果分析。①缺血再灌注3h白细胞介素8表达开始增加，6h达高峰，12h开始下降，24h恢复正常；其中缺血再灌注3，6及12h组与假手术组比较差异有显著性意义[假手术组（73．56&;#177;8．27）μg／L，缺血再灌注3h（85．18&;#177;9．56）μg／L，6h（109．82&;#177;10．82）μg／L，12h（95．27&;#177;9．71）μg／L，24h（75．61&;#177;8．43）μg／L，P〈0．05]。②缺血再灌注3，6，12h＋电针组血清白细胞介素8与缺血再灌注相应时间点组比较。差异有显著性意义[缺血再灌注3h＋电针组（80．39&;#177;8．68）μg／L，缺血再灌注6h＋电针组（98．35&;#177;9．29）μg／L，缺血再灌注12h＋电针组（86．81&;#177;8．09）μg／L，P〈0．05]。③缺血再灌注3，6，12，24h＋电针组神经功能缺陷评分与相应时间点缺血再灌注组比较明显降低[缺血再灌注3，6，12，24h＋电针组分别为（2．85&;#177;0．38），（3．06&;#177;0．55），（2．98&;#177;0．46），（3．02&;#177;0．52）分；缺血再灌注3，6，12，24h组分别为（3．38&;#177;0．57），（3．86&;#177;0．43），（3．52&;#177;0．52），（3．56&;#177;0．62）分，P〈0．05]。 结论：电针治疗能降低大鼠脑缺血再灌注期血清白细胞介素8水平。     

不同负荷运动训练对大鼠血清白细胞介素2、皮质酮、下丘脑和血清β内啡肽及血浆T淋巴细胞亚群的影响

目的：研究长时间不同负荷运动训练对大鼠免疫系统功能和神经内分泌系统反应的影响。方法：将24只大鼠随机分为对照组、60min训练组、120min训练组，训练方法采用无负重游泳，其中60min游泳训练为中等强度．120min游泳训练为大强度，为期8周。结果：与对照组相比，120min训练组大鼠体内T淋巴细胞亚群数目和白细胞介素2水平显著低于对照组（P〈0．05），下丘脑和血清中β内啡肽，以及血清中皮质酮水平显著高于对照组：60min训练组T淋巴细胞亚群数目和白细胞介素2水平显著高于对照组，下丘脑β内啡肽显著高于对照组，而血清中β内啡肽，以及血清中皮质酮水平显著低于对照组。结论：不同负荷运动训练对大鼠免疫功能和神经内分泌的影响不同．两系统之间的内部机制需进一步探讨。     

逆灸对佐剂性关节炎大鼠下丘脑中枢性应激激素变化的影响

目的：观察逆灸对随后佐剂性关节炎大鼠原发足组织病理学变化及中枢性应激激素变化的影响。方法：实验在北京中医药大学针灸学院针灸机理实验室进行。以随机数字表法将48只Wistar大鼠分为6组，每组8只。①正常组：不造模，不预灸。②模型早期组：大鼠右后足掌皮下注射福氏完全佐剂0．1mL造成佐剂性关节炎模型，造模第3天取材。③逆灸早期组：于造模前进行艾灸，大椎穴处施灸，每次1壮，隔日灸1次，共灸8次，并于灸结束后造模，造模第3天取材。④模型继发组：造模，造模第16天取材。⑤逆灸继发组：于造模前进行艾灸，并于灸结束后造模，造模第16天取材。⑥逆灸正常组：正常大鼠进行艾灸，灸结束后取材。采用放射免疫法观察各组大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素及β内啡肽含量，苏木精-伊红染色观察原发足组织病理学变化。结果：48只大鼠均进入结果分析。①苏木精-伊红染色结果：模型各组关节滑膜间有大量炎性细胞浸润，滑膜水肿；逆灸各组较模型组减轻。②下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素水平：模型早期水平与模型继发组均较正常组高【(541．65&;#177;74．95)，(479．70&;#177;59．08)，【187．14&;#177;42．24)ng／g，P&;lt;0．01】；逆灸模型早期与继发组均较同期模型组低[(365．04&;#177;69．87)，(367．14&;#177;35．93)ng／g，P&;lt;0．05]。③β内啡肽水平：模型早期组水平高于正常组，模型继发组与正常组水平相似【(24．16&;#177;2．16)，(15．86&;#177;1．37)，(13．74&;#177;1．24)μg／g，P&;lt;0．01】，逆灸早期组低于同期模型组，但逆灸继发组高于早期组【(19．28&;#177;1．91)，(21．75&;#177;1．68)μg／g，P&;lt;0．05】。结论：逆灸、佐剂和逆灸后再接受佐剂3种情况对大鼠下丘脑中促肾上腺皮质激素释放激素、β内啡肽应激激素产生不同的影响。逆灸和佐剂刺激均可使大鼠下丘脑中促肾上腺皮质激素释放激素和β内啡肽的含量产生增高的趋势，但佐剂刺激比逆灸强烈得多，使大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素在早期和继发期均异常升高，使大鼠下丘脑β内啡肽早期异常升高，但继发期开始下降到正常水平。逆灸、佐剂作为不同的应激原均可引起机体的应激反应，只是程度和延续时间存在差异。若将两种性质不同的应激互相前后叠落，即逆灸后再接受佐剂刺激，则呈现局部和全身的早期和继发期的病理应激反应的减轻综合效果，同时使早期，异常升高的促肾上腺皮质激素释放激素和β内啡肽开始下调；但到继发期时促肾上腺皮质激素释放激素仍然维持缓降的趋势，β内啡肽却又开始上升，显然两种激素在佐剂性关节炎发展的不同时段以及逆灸对其的影响呈现出并不完全相同的变化趋势。     

CVVHDF前后稀释对不同相对分子质量溶质清除的影响

目的 通过建立血液净化连续静-静脉血液透析滤过(CVVHDF)模式前、后稀释方法的体外实验,探讨该模式前、后稀释法对各种不同大小的溶质分子清除效率的影响.方法 建立等容CVVHDF前、后稀释及CVVH单循环(无稀释、无透析)对照体外实验装置,比较不同相对分子质量物质钾(K+)、肌酐(Cr)、万古霉素(vancomycin)、胰岛素(insulin)和白细胞介素-6(IL-6)的清除率,实验重复4次(n=4).结果 CVVHDF后稀释法对K+、Cr、Vancomycin和Insulin清除率明显高于CVVHDF前稀释;CVVHDF前、后稀释对IL-6清除差异无统计学意义;对照组Insulin和IL-6实验结束时明显降低.结论 CVVHDF后稀释总体上对各种不同相对分子质量物质清除率高于前稀释,但随着相对分子质量的增大,两者间的差别缩小;对照组提示实验用滤器(AN69)对Insulin及IL-6有吸附作用.     

不同时期十二指肠溃疡穿孔治疗的对比研究

目的 总结1995年前后各10年十二指肠溃疡穿孔的外科治疗经验,探讨治疗十二指肠溃疡穿孔的最佳方式.方法 对1985年1月至1995年1月221例（B组）和1995年2月至2005年1月149例（A组）,二个阶段十二指肠穿孔患者的临床资料进行回顾性分析.结果 B组治疗十二指肠溃疡穿孔术式首选胃大部切除术,行该术161例术后近期并发症14例（8.7%）,死亡4例（2.4%）;A组手术治疗明显倾向于单纯穿孔修补术加术后正规内科治疗,行该术98例中术后再穿孔1例、穿孔修补后愈合不良1例,无手术死亡,术后随访溃疡复发率28.7%,再手术率11.5%.结论 随着溃疡病病因研究和药物的临床应用进展,十二指肠溃疡穿孔行单纯穿孔修补术加术后正规内科治疗已成为一种较理想的治疗方式,效果满意.     

选择一体化PET/MR小病灶图像重建方案

目的 观察不同重建条件组合对不同大小病灶图像质量的影响，提出一体化PET/MR对于小病灶的最佳图像重建方案。方法 采用GE SIGNA TOF PET/MR系统对符合国际电工协会（IEC）推荐标准的PET图像质量（IQ）发射体模进行扫描，并对列表模式PET原始数据按照以下条件分别组合进行重建：有序子集最大期望值（迭代子集：28；迭代次数：1~9次）；重建矩阵（128×128，192×192，256×256）；高斯低通滤波器，半高宽（FWHM）（1~6 mm）；单独使用飞行时间（TOF）技术；单独使用点扩散函数（PSF）；同时使用TOF和PSF（TOF+PSF）；不使用TOF和PSF（NOTOF+NOPSF）。分析不同重建条件下图像对比度恢复（CR）、背景变化率（BV）和信噪比（SNR），评估图像质量。结果 10 mm和13 mm小球在OSEM（3次迭代，28个子集）、192×192矩阵、2 mm高斯滤波半高宽、TOF+PSF重建组合下信噪比最高，分别为13.31%、21.73%，13.31%、21.73%，25.74%、35.80%和26.25%、46.01%。结论 3次迭代、28个子集、192×192矩阵、TOF+PSF为本研究条件下一体化PET/MR对于模拟小病灶的最佳图像重建方案。     

Doctorally-prepared nurses: different practice settings,different views

Nurse researchers in academic and clinical settings have the ultimate goal of improving nursing care while balancing the demands of education, the institution, research, and nursing service. The setting shapes the focus of research, the choice of research models, and the parameters of the position. The setting also influences available resources and the services rendered to the institution and the community. The functions of doctorally-prepared nurses in academic and clinical settings are compared. A better understanding of the functions of nurses in each setting could lead to better informed employment choices and improved collaborative efforts.