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1.
[摘要]:目的 探讨星形胶质细胞在慢性低O2高CO2大鼠皮层、海马中的表达及作用。方法 采用慢性低O2高CO2肺动脉高压大鼠模型,30只大鼠随机分为正常对照组(NC)、低O2高CO22W组(2W)和低O2高CO24W组(4W),Morris水迷宫检测行为学,免疫组织化学法检测皮层、海马GFAP的表达。结果 低O2高CO22W、4W组大鼠寻找站台的平均逃避潜伏期延长、游泳总距离增加,与NC组比较差异具有显著性意义(P<0.01或P<0.05),且随暴露时间的延长越明显。NC组大鼠皮层、海马可见少量GFAP阳性细胞,低O2高CO2各组较NC组GFAP阳性细胞表达明显增多(P<0.01或P<0.05),且随暴露时间的延长越明显,4W组比2W组增加更明显(P<0.05)。结论:慢性低O2高CO2大鼠空间学习记忆能力下降可能与皮层和海马的星形胶质细胞活化有关。  相似文献   

2.
雷公藤多甙对慢性脑低灌注大鼠学习记忆能力的影响   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的:观察雷公藤多甙对慢性脑低灌注大鼠学习记忆能力的影响。方法:SD大鼠随机分为正常组、假手术组、药物对照组、模型组、生理盐水组、雷公藤多甙低、高剂量组。采用永久性结扎双侧颈总动脉制成慢性脑低灌注模型,在模型组的基础上,雷公藤多甙低、高剂量组和生理盐水组分别予以雷公藤多甙10mg·kg-1·d-1、30mg·kg-1·d-1和生理盐水连续灌胃。术后1个月、2个月、3个月时采用Morris水迷宫检测各组大鼠的定位航行潜伏期和空间探索次数。结果:定位航行潜伏期和空间探索次数在术后1个月时各组间差异无显著性意义(P>0.05);在术后2个月和3个月时模型组和生理盐水组呈进行延长和减少,与假手术组比较差异有显著性意义(P<0.05,P<0.01)。雷公藤多甙低、高剂量组定位航行潜伏期和空间探索次数较模型组和生理盐水组明显缩短和增多(P<0.05,P<0.01),与假手术组比较差异无显著性意义(P>0.05),雷公藤多甙高剂量组和低剂量组比较差异无显著性意义(P>0.05)。结论:慢性脑低灌注大鼠空间学习记忆能力随观察时间的延长而明显降低,雷公藤多甙能改善慢性脑低灌注大鼠学习记忆能力,这种作用在高剂量和低剂量间差异无显著性意义。  相似文献   

3.
葛根素对慢性低氧高二氧化碳大鼠海马超微结构的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨慢性低氧(O2)高二氧化碳(CO2)大鼠海马超微结构、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)等改变及葛根素对其影响。方法:建立慢性低O2高CO2肺动脉高压大鼠模型,给予葛根素干预,电镜观察海马超微结构并测定SOD和MDA。结果:慢性低O2高CO2使海马神经元和神经胶质细胞水肿,并使SOD活性降低、MDA含量升高,葛根素干预可使海马神经细胞结构损害减轻。结论:葛根素对慢性低O2高CO2大鼠海马神经细胞结构损害有保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关。  相似文献   

4.
目的:探讨肉苁蓉多糖(CDPS)对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力及脑组织胆碱能系统的影响。方法:60只大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、CDPS低剂量组、CDPS中剂量组和CDPS高剂量组,每组10只,后4组采用Aβ1-40侧脑室注射制备AD大鼠模型,CDPS低剂量组、CDPS中剂量组和CDPS高剂量组在制模后分别每天以50、100、200 mg/kg CDPS灌胃,正常对照组及模型组以等量玉米油灌胃,假手术组以等量生理盐水灌胃,均灌胃28 d,进行Morris水迷宫检测,比色法测定皮质及海马乙酰胆碱酯酶(AChE)和乙酰胆碱转移酶(ChAT)。结果:CDPS可缩短AD大鼠在Morris水迷宫的潜伏期,增加大脑皮质及海马AChE的含量,提高皮质中ChAT的活性。结论:CDPS可改善AD大鼠的学习记忆能力,其机制可能与对胆碱能系统的影响有关。  相似文献   

5.
叠氮钠对模型大鼠学习记忆能力的影响   总被引:7,自引:5,他引:2  
目的观察叠氯钠对模型大鼠学习记忆能力及脑内胆碱乙酰基转移酶(ChAT)活性的影响,探讨线粒体缺陷损伤学习记忆功能的可能机制。方法SD大鼠皮下埋植Alzet微泵,连续恒速给予叠氮钠共28d,给药1mg/kg·h和2mg/kg·h两个剂量组。Morris水迷宫、通道式水迷宫检测动物学习记忆能力。放射化学法分区测定脑皮层和海马ChAT活性。结果大鼠水迷宫游出时间及距离延长、错误次数增加。大鼠皮层和海马ChAT活性降低。结论Cox活性下降可以导致动物学习记忆能力及脑内ChAT活性下降,使乙酰胆碱Ach代谢的障碍,可能是模型大鼠学习记忆能力下降的机制之一。  相似文献   

6.
目的研究丁基苯酞对弥漫性脑创伤大鼠运动功能及学习记忆能力的影响。方法 128只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、创伤组、丁基苯酞低剂量组和丁基苯酞高剂量组,每组各32只。假手术组不致伤,丁基苯酞低、高剂量组分别注射丁基苯酞80 mg/kg和160 mg/kg,每24小时注射1次。采用Marmarou法建立大鼠弥漫性颅脑损伤模型。术后24 h、48 h、72 h取大脑皮层冠状缝左右0.2 cm组织,光镜和电镜下观察脑组织超微结构变化,对大鼠综合运动能力以及学习记忆功能进行评测。结果与创伤组比较,丁基苯酞低、高剂量组大鼠脑组织超微结构,包括神经元内细胞器、轴索及毛细血管等超微结构的损伤程度减轻,计数存活神经元密度明显增加(P<0.01);大鼠逃避潜伏期时间明显缩短(P<0.01),72 h亚组穿越平台次数明显增多(P<0.01);综合运动能力评分提高(P<0.05)。上述指标变化在高剂量组更为显著。结论丁基苯酞可改善弥漫性脑创伤后运动和学习记忆能力损伤,其机制与减少神经元丢失,减轻脑组织超微结构损害有关。  相似文献   

7.
目的:观察丰富环境干预对慢性低灌注血管性痴呆大鼠学习记忆能力、海马突触素(SYN)蛋白及微管相关蛋白-2(MAP-2)表达的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、丰富环境组。双侧颈总动脉永久性结扎制备慢性低灌注大鼠模型。丰富环境干预50d后,利用Morris水迷宫检测学习记忆功能;免疫组织化学法检测SYN、MAP-2的表达。结果:慢性低灌注大鼠空间参考记忆能力下降,搜索隐藏平台的逃避潜伏期和游泳路径明显延长;定位记忆障碍,在空间探索实验中准确穿越平台位置的次数减少;工作记忆明显损害,寻找移动平台的逃避潜伏期及游泳路径比正常大鼠明显延长(P0.01或P0.05)。海马CA1、CA3区SYN、MAP-2的免疫反应明显减弱(P0.01)。丰富环境干预后,大鼠搜索隐匿平台的逃避潜伏期和游泳路径均有不同程度的缩短,准确穿越平台所在位置的次数比模型组增加;移动平台位置后,动物找到平台的时间和游泳路径明显比模型组缩短(P0.01或P0.05);海马区SYN、MAP-2的积分光密度值均有不同程度增加(P0.01或P0.05)。结论:丰富环境干预可改善慢性低灌注大鼠学习记忆能力,其作用与上调海马SYN、MAP-2蛋白表达,提高突触可塑性有关。  相似文献   

8.
叠氮钠对模型大鼠学习记忆能力的影响   总被引:6,自引:2,他引:4  
张兰  张如意 《现代康复》2001,5(1):52-53,61
目的 观察叠氯钠对模型大鼠学习记忆能力及脑内胆碱乙酰基转移酶(ChAT)活性的影响,探讨线粒体缺陷损伤学习记忆功能的可能机制。方法 SD大鼠皮下埋植Alzet微泵,连续恒速给予叠氮钠共28d,给药1mg/kg&;#183;h和2mg/kg&;#183;h两个剂量组。Morris水迷宫、通道式水宫检测动物学习记忆能力。放射化学分区测定脑皮层和海马ChAT活性。结果 大鼠水迷宫游出时间及距离延长、错误次数增加。大鼠皮和海马ChAT活性降低。结论 Cox活性下降可以导致动物学习记忆能力及脑内ChAT活性下降,使乙酰胆碱Ach代谢的障碍,可能是模型大鼠学习记忆能力下降的机制之一。  相似文献   

9.
目的:观察重复经颅磁刺激(rTMS)对血管性痴呆(VaD)大鼠学习记忆功能及海马胆碱能系统的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:雄性SD大鼠54只,随机分为对照组、模型组、rTMS组,每组18只。采用两血管阻断法制作VaD模型,对照组仅分离暴露双侧颈总动脉而不结扎。rTMS组于制模成功后给予rTMS治疗,模型组模拟rTMS固定大鼠头部放置线圈但不给予脉冲磁刺激。各组在造模第30天应用Morris水迷宫试验检测学习记忆能力,测定海马内乙酰胆碱酯酶(AChE)及胆碱乙酰转移酶(ChAT)的活性,行海马CA1区胆碱酯酶阳性纤维染色及密度测定,应用免疫组化技术检测海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)的表达。结果:与模型组相比,rTMS组水迷宫逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),相同时间内在原平台象限跨越相应平台次数明显增多(P<0.05);与对照组相比,模型组及rTMS组AChE及ChAT的活性均明显降低(P<0.05);与模型组相比,rTMS组AChE及ChAT的活性均明显增加(P<0.05);rTMS组海马CA1区乙酰胆碱酯酶阳性纤维的密度及BDNF的表达均较模型组明显增强(P<0.05)。结论:rTMS能改善VaD大鼠学习记忆功能,机制可能与rTMS治疗能促进海马CA1区BDNF的表达、恢复海马胆碱能系统活性有关。  相似文献   

10.
杨雅荣 《山西临床医药》2009,(14):1714-1715
目的:探讨坤复康胶囊治疗慢性盆腔炎的免疫学机理。方法:将78只大鼠随机分为坤复康胶囊治疗(简称治疗组)高、中、低剂量组、妇炎康对照组(简称对照组)、模型对照组(简称模型组)和空白对照组(简称空白组),采用混合菌液造模法制备慢性盆腔炎大鼠模型,测定大鼠血清TNF-α、IL-2的浓度变化。结果:治疗组大鼠血清TNF-α、IL-2值与模型组相比有显著性差异(P<0.05),其中治疗高剂量组与模型组相比有极显著性差异(P<0.01),与对照组相比有显著性差异(P<0.05)。结论:坤复康胶囊治疗慢性盆腔炎作用机制与其调节机体免疫功能相关。  相似文献   

11.
目的:探讨GM1对惊厥性脑损伤幼年大鼠远期的学习记忆功能和海马CA1区神经元的保护作用。方法:18日龄SD大鼠30只随机分成GM1治疗组、惊厥持续状态(SC)模型组、正常对照组。经腹腔注射氯化锂-毛果芸香碱诱发60min的SC发作,观察大鼠海马CA1区的神经元死亡和丢失情况;利用跳台实验及Morris水迷宫实验评价大鼠的学习和记忆能力。结果:跳台实验测试中,与模型组比较,GM1治疗组大鼠的第一次触电潜伏期显著延长,而在5min内的触电次数及触电时间显著减少(P<0.05);Morris水迷宫实验中,与模型组比较,治疗组的平均寻台潜伏期明显缩短,而在平台区的搜索时间和穿越平台区的次数明显增多(P<0.05)。GM1治疗组大鼠的脑组织病理变化比SC模型组轻,其海马CA1区的神经元没有明显的死亡和丢失。结论:幼年大鼠SC后给予大剂量GM1治疗,可以有效地改善大鼠远期的学习记忆功能,同时也可以减轻大鼠海马CA1区的神经元的坏死与丢失。  相似文献   

12.
目的 探讨运动对老龄脑缺血再灌注大鼠空间觉学习记忆的影响及其相关机制.方法 20月龄SD脑缺血再灌注大鼠随机分为试验组和对照组各10只.试验组接受规律的运动训练,对照组在跑台上自由活动.两组在试验1周后分别进行Morris水迷宫测试,检测大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF) mRNA表达.结果 与对照组比较,试验组大鼠在第2天的潜伏期缩短(P<0.05),平台周围活动轨迹延长(P<0.05);试验组大鼠海马缺血侧BDNFmRNA表达明显增加(P<0.01).结论 一定强度的规律性运动可提高老龄脑缺血再灌注大鼠空间学习和记忆能力,可能与海马内BDNFmRNA表达增加有关.  相似文献   

13.
摘要 目的:探讨山茶花提取物(ECJ)对缺血性记忆障碍的保护作用及其与炎症和血脑屏障损伤的关系。方法:小鼠分为假手术组、模型组、阳性药物对照组 (银杏叶提取物,EGB,35 mg·kg-1,ip)和山茶花提取物治疗组(ECJ,50,15,5 mg·kg-1,ip)。 山茶花提取物治疗组和阳性药物对照组分别注射山茶花提取物和银杏叶提取物,连续给药9d。给药后第7d,采用双侧颈总动脉结扎法建立重复前脑缺血再灌注模型。术后第7d用水迷宫检测小鼠学习记忆能力;用紫外分光光度计检测脑组织髓过氧化物酶(MPO)活性和伊文思蓝(EB)含量;同时测定脑组织的含水量。结果:模型组小鼠的学习记忆能力显著下降(P<0.01),同时伴随脑内MPO活性上升(P<0.01),脑组织EB及水分量升高(P<0.01)。ECJ预防和治疗给药可提高缺血小鼠的学习记忆能力;并使脑组织EB含量下降(P<0.05和P<0.01),脑水分含量减少(P<0.05),血脑屏障损伤程度有所减轻;同时伴随MPO活性下降(P<0.05和P<0.01),炎症反应减弱。结论:ECJ能减轻缺血再灌注引起的脑损伤,改善小鼠学习记忆能力,该作用可能与其提高脑组织抗血脑屏障损伤和抗炎症反应能力有关。 关键词 山茶花提取物;脑缺血再灌注;学习记忆;血脑屏障;炎症反应 中图分类号:R965,R743 文献标识码:A 文章编号:1001-1242(2008)-03-0245-03  相似文献   

14.
目的 观察线粒体呼吸链复合体IV(线粒体细胞色素C氧化酶)抑制剂叠氮钠对大鼠脑内胆碱及单胺类神经递质的影响,探讨线粒体缺陷导致学习记忆障碍的可能机制。方法 SD大鼠皮下埋植Alzet微泵,连续恒速给予叠氮钠共30天,分为1mg/kg/h和2mg/kg/h两个剂量组。取脑,分区测定皮层和海马胆碱乙酰基转移酶(放射化学法)及乙酰胆碱酯酶(羟胺比色法)的活性,高效液相色谱法测定纹状体内单胺类神经递质及其代谢产物含量。结果 模型大鼠皮层和海马胆碱乙酰基转移酶活性降低,海马区乙酰胆碱酯酶活性升高,皮层和海马胆碱乙酰基转移酶与乙酰胆碱酯酶活性的比值明显降低。纹状体内单胺类神经递质及其代谢产物含量各组间无明显差异。结论 线粒体细胞色素C氧化酶活性的抑制可以导致动物脑内胆碱乙酰基转移酶及乙酰胆碱酯酶活性的异常,是模型大鼠学习记忆能力障碍的基础。微泵恒速灌注叠氮钠仅损伤大鼠脑内胆碱能神经系统,对脑内单胺类神经递质无影响,可作为拟痴呆模型,应用于发病机理及药理学等方面的研究。  相似文献   

15.
目的 研究大鼠慢性脑缺血过程中tau蛋白的磷酸化以及糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)和蛋白磷酸酶2A(PP2A)的活性的变化.方法 构建了大鼠三动脉结扎慢性脑缺血模型,通过免疫印迹的手段观察tau蛋白的磷酸化、GSK-3β和PP2A的活性,利用Morris水迷宫实验检测动物的学习与记忆能力,用组织学手段观察了大鼠海马神经元存活状况,同时研究了GSK-3β的抑制剂氯化锂对上述指标的影响.结果 慢性脑缺血过程中,tau蛋白发生超磷酸化,GSK-3β的活性稍微降低,PP2A的活性大幅降低,动物学习与记忆能力显著下降,存活的海马神经元的数量大量减少.氯化锂能进一步抑制慢性脑缺血过程中GSK-3β的活性,增强PP2A的活性,降低tau蛋白的磷酸化,改善动物的学习与记忆能力,使海马神经元的数量显著增加.结论 慢性脑缺血导致tau蛋白发生超磷酸化,GSK-3β和PP2A可能在其中起重要作用.超磷酸化的tau蛋白是慢性脑缺血导致脑损伤的一个重要因素.  相似文献   

16.
目的探讨七氟醚对幼年大鼠空间学习记忆功能及海马区乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,AchE)活力、胆碱乙酰转移酶(choline acetyltransferase,ChAT)活力的影响。方法出生7dSD大鼠48只随机分为3组,各16只,吸入体积分数3%七氟醚2h和6h者分别为S1和S2组,不作任何处理者为C组。于出生后第16~20天行Morris水迷宫实验测试3组空间学习记忆功能;于吸入麻醉结束后次日(Ⅰ期)、水迷宫实验结束后次日(Ⅱ期)取大鼠海马组织,比色法测定AchE和ChAT活力。结果 S1组第2~4天和S2组第2~5天逃避潜伏期较C组延长(P〈0.05),S2组第4~5天逃避潜伏期较S1组延长(P〈0.01);S1和S2组Ⅰ期AchE活力较C组增加、ChAT活力较C组降低(P〈0.01);S2组Ⅱ期AchE活力较C组及S1组增加(P〈0.05),各组间ChAT活力比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论体积分数3%七氟醚通过增加海马AchE活力、降低ChAT活力而降低幼年大鼠空间学习记忆功能,吸入6h较吸入2h影响更明显。  相似文献   

17.
目的:探讨8周游泳训练对大鼠空间学习记忆能力的影响与环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)信号传导途径的关系。方法:以大鼠为实验对象,采用Morris水迷宫法,研究8周游泳训练对大鼠空间学习记忆能力的作用;采用放射免疫法测定研究8周游泳训练对大鼠海马、前额叶皮质中cGMP、cAMP含量的影响。结果:①Morris水迷宫的测试表明,8周游泳训练后,大鼠的空间记忆能力有一定提高。②与安静组相比,8周游泳训练使大鼠海马cAMP水平非常显著性增加(P<0.01),cAMP/cGMP比值显著性增高(P<0.05),同时,前额叶皮质cAMP与cAMP/cGMP比值显著性增高(P<0.05)。结论:8周的游泳训练在提高大鼠空间学习记忆能力的同时伴有海马、前额叶皮质cAMP含量与cAMP/cGMP比值的变化,从而部分揭示了运动促进学习记忆能力提高的可能机制。  相似文献   

18.
慢性脑缺血大鼠学习记忆变化及甲状腺激素的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究慢性脑缺血大鼠学习记忆的变化及甲状腺激素的影响。方法:成年SD大鼠随机分为假手术组10只;单纯双侧颈总动脉结扎手术组7只;术后甲状腺激素治疗组8只。各组于5周后采用Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力。结果:各组大鼠搜索策略趋向式和直线式所占比例比较:单纯手术组较假手术组、术后治疗组显著减少(P〈0.01),术后治疗组与假手术组之间差异无显著性意义;定位航行试验:单纯手术组较假手术组、术后治疗组逃避潜伏期明显延长(P〈0.05);空间探索试验:单纯手术组较假手术组显著缩短(P〈0.01)。结论:慢性脑缺血大鼠学习记忆能力明显受损,甲状腺激素治疗可以使其学习能力得到明显改善,并在一定程度上提高其工作记忆功能。  相似文献   

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