大鼠实验性脑出血后F波和脊髓前角血流量的改变

目的　观察实验性大鼠脑内囊出血后脊髓血流量和后肢F波的变化 ,以探讨实验性脑出血对脊髓功能改变的影响。方法　采用大鼠自体血缓慢注入右侧内囊后肢 ,制备大鼠脑内囊出血模型。应用电生理学方法检测左、右侧腓肠肌F波的变化 ,以判断下运动神经元兴奋性改变 ;同时用氢清除法检测脊髓灰质血流量的改变。结果　大鼠右侧内囊出血后 ,左侧腓肠肌F波波幅显著高于右侧 (P <0 .0 1) ;出血后第 1天 ,左侧腓肠肌F波波幅明显升高 (P <0 .0 1) ,1、2周后波幅升高更为明显。F波的潜伏时也发生了相应的改变 ,左侧F波潜伏时明显低于右侧 (P <0 .0 1) ,内囊出血后第 1天、1周、2周 ,F波潜伏时明显低于出血前 (P <0 .0 1)。相反 ,右侧F波波幅及潜伏时与出血前差异无显著性意义 (P >0 .0 5)。脊髓腰膨大灰质前角局部血流量在出血后 2周内双侧差异无显著性意义 (P >0 .0 5)。结论　向大鼠内囊定向性注入自体血可以引起对侧肢体腓肠肌F波的波幅显著升高 ,同时F波潜伏时明显缩短 ,表明下运动神经元的兴奋性明显升高 ,同时脊髓灰质前角血流量双侧并无显著不同 ,这可能与大鼠脊髓内踏步中枢模式发生器有关     

大鼠脑内囊出血后脊髓缝隙连接蛋白Cx32和运动诱发电位的变化及意义

目的　观察大鼠脑内囊出血后皮层运动传导束功能改变以及脊髓灰质中细胞缝隙连接的改变及可能意义。方法　制备大鼠右侧内囊出血模型 ,应用电生理学方法检测运动诱发电位 ,同时采用免疫组织化学方法观察脊髓组织中缝隙连接蛋白Cx32的表达变化。结果　动物内囊出血后经右侧皮层刺激的MEP波幅较左侧显著降低 (P <0 .0 1 ) ,且经右侧皮层刺激的MEP潜伏时显著延长 (P <0 .0 1 )。脑出血后 1和 2周 ,脊髓左侧灰质中Cx32表达明显增加 ,而脊髓前角几乎没有表达 ;相反右侧脊髓灰质中未能观察到其表达。结论　大鼠脑内囊出血后引起皮层运动传导通路的电生理改变 ,而该出血侧通路所支配的对侧脊髓灰质中细胞表达Cx32明显增加 ,这可能是皮质脊髓束损害后脊髓γ环功能亢进的原因     

实验性大鼠脑出血后运动诱发电位和内囊区血流量的改变

目的观察大鼠实验性脑出血后皮层运动诱发电位(MEP)和内囊血流量的变化,以了解大鼠脑出血致肌痉挛模型中锥体束的功能情况。方法采用大鼠自体血缓慢注入右侧内囊后肢制备大鼠脑内囊出血致肌痉挛模型,应用电生理学方法检测皮层运动诱发电位,应用氢清除法观察内囊血流量的改变,以判断上运动神经元兴奋性及传导功能的变化。结果大鼠右侧内囊出血后右侧MEP波幅较左侧显著降低(P<0.01),出血1d以后右侧MEP波幅较出血前均显著降低(P<0.01);MEP潜伏时右侧显著延长,与左侧比较差异有非常显著性意义(P<0.01),内囊出血1d以后MEP潜伏时均明显延长,与出血前比较差异有显著性意义(P<0.01)。脑出血后第1天,右侧内囊血流量有明显降低,低于伤前水平和左侧第1天内囊血流量(P<0.05)。结论内囊定向的脑出血模型引起明显的内囊损伤侧MEP波幅明显降低、潜伏时延长,一定程度上反映了皮质脊髓束的损伤情况和功能状态,以及内囊血流量恢复较快,这些可能与大鼠脊髓内踏步中枢模式发生器有关。     

实验性大鼠脑出血后运动诱发电位和内囊区血流量的改变

目的 观察大鼠实验性脑出血后皮层运动诱发电位（MEP）和内囊血流量的变化，以了解大鼠脑出血致肌痉挛模型中锥体束的功能情况。方法 采用大鼠自体血缓慢注入右侧内囊后肢制备大鼠脑内囊出血致肌痉挛模型，应用电生理学方法检测皮层运动诱发电位，应用氢清除法观察内囊血流量的改变，以判断上运动神经元兴奋性及传导功能的变化。结果 大鼠右侧内囊出血后右侧MEP波幅较左侧显降低（P＜0.01)，出血1d以后右侧MEP波幅较出血前均显降低（P＜0.01)；MEP潜伏时右侧显延长，与左侧比较差异有非常显性意义（P＜0.01)，内囊出血1d以后MEP潜伏时均明显延长，与出血前比较差异有显性意义（P＜0.01)。脑出血后第1天，右侧内囊血流量有明显降低，低于伤前水平和左侧第1天内囊血流量（P＜0.05)。结论 内一向的脑出血模型引起明显的内囊损伤侧MEP波幅明显降低、潜伏时延长，一定程度上反映了皮质兴髓束的损伤情况和功能状态，以及内囊血流量恢复较快，这些可能与大鼠脊髓内踏步中枢模式发生器有关。     

实验性内囊出血后脊髓前角缝隙连接对肌痉挛的影响

目的观察大鼠实验性脑出血后皮层运动诱发电位(motorevokedpotential,MEP)和脊髓前角运动神经元中缝隙连接蛋白Cx32的改变。以了解脑出血后肌痉挛发生过程中脊髓运动神经元缝隙连接(gapjunction,GJ)对肌痉挛的影响。方法采用大鼠自体血缓慢注入右侧内囊后肢制备大鼠脑内囊出血致肌痉挛模型,应用电生理学方法检测皮层运动诱发电位,应用免疫组化方法观察脊髓前角运动神经元连接蛋白Cx32的改变。结果大鼠右侧内囊出血后右侧MEP波幅较左侧显著降低(P<0.01),出血1周以后病灶侧MEP波幅较出血前均显著降低(P<0.01);MEP潜伏时右侧显著延长,与左侧比较差异非常显著(P<0.01),内囊出血1周以后,MEP潜伏时均明显延长,与出血前比较差异显著(P<0.01)。脑出血后第1周,左侧脊髓灰质前角缝隙连接蛋白Cx32显著升高,同时动物肌痉挛状态明显加重。结论内囊定向的脑出血模型引起内囊损伤侧MEP波幅明显降低、潜伏时延长,一定程度上反映了脊髓束的损伤情况和功能状态,与此同时使脊髓前角运动神经元缝隙连接数量增多,导致神经元兴奋性的同步作用增强,这可能是肌痉挛产生的重要原因。     

实验性内囊出血后脊髓前角缝隙连接对肌痉挛的影响

目的 观察大鼠实验性脑出血后皮层运动诱发电位（motor evoked potential,MEP）和脊髓前角运动神经元中缝隙连续蛋白Cx32的改变。以了解脑出血后肌痉挛发生过程中脊髓运动神经元缝隙连接（gapjunction,GJ）对肌痉挛的影响。方法 采用大鼠自体血缓慢注入右侧内囊后肢制备大鼠脑内囊出血臻肌痉挛模型，应用电生理学方法检测皮层运动诱发电位，应用免疫组化方法观察脊髓前角运动神经元连接蛋白Cx32的改变。结果 大鼠右侧内囊出血后右侧MEP波幅较左侧显著降低（P&;lt;0.01），出血1周以后病灶侧MEP波幅较出血前均显著降低（P&;lt;0.01）；MEP潜伏时右侧显著延长，与左侧比较差异非常显著（P&;lt;0.01），内囊出血1周以后，MEP潜伏时均明显延长，与出血前比较差异显著（P&;lt;0.01）。脑出血后第1周，左侧脊髓灰质前角缝隙连接蛋白Cx32显著升高，同时动物肌痉挛状态明显加重。结论 内囊定向的脑出血模型引起内囊损伤侧MEP波幅明显降低、潜伏时延长，一定程度上反映了脊髓束的损伤情况和功能状态，与此同时使脊髓前角运动神经元缝隙连接数量增多，导致神经元兴奋性的同步作用增强，这可能是肌痉挛产生的重要原因。     

自体血脑内注射建立大鼠脑出血模型实验研究

目的观察自体血脑内注射建立大鼠脑出血模型的效果。方法从大鼠心室腔内抽取血液 ,经立体定向注射到右侧尾状核内 ;通过脑组织病理切片、免疫组化、超微结构观察和运动功能检测等方法验证模型制作的可行性。结果术后大鼠即表现左侧肢体偏瘫 ;病理学检查证实右侧尾状核区血肿形成 ,且不同个体间血肿体积和部位的差异较小 ;透射电镜显示右侧内囊区广泛髓鞘变性 ;运动功能检测显示左侧肢体运动功能障碍 ,且个体间差异小于脑内胶原酶注射法 (P <0 .0 5 )。结论自体血脑内注射建立的大鼠脑出血模型 ,个体间血肿体积和部位、运动功能障碍程度的差异均小于脑内胶原酶注射法。     

运动训练后脑缺血大鼠学习记忆与健侧脑内突触结构变化的关系

目的　研究运动训练后脑缺血大鼠健侧突触结构参数的变化 ,探讨其代偿机理。方法　选用Wistar雄性大鼠制成右侧大脑中动脉缺血模型 ,采用运动训练进行干预 ,观察左侧大脑感觉运动皮层和海马CA3区突触超微结构参数的变化。结果　电镜下观察到康复组大脑感觉运动皮层和海马CA3区突触界面曲率、PSD厚度和穿孔性突触百分率增加 ,与对照组比较有意义 (P <0 .0 5 ) ,并有“U”形突触出现。相应行为学检测康复组在Y 迷宫分辨学习和一次性被动回避反应记忆能力均明显优于对照组 (P <0 .0 5 )。结论　运动训练对脑缺血大鼠学习记忆的改善可能与健侧突触超微结构参数的改变有关     

中药强力生对大鼠后肢H反射的影响

目的：H反射是脊髓学突触反射，为探讨其影响因意，在SD大鼠后肢H反射模型上观察中药强力生注射液对该反射各参数的影响。方法：用电刺激诱发大鼠后肢H反射，观察生理盐水组、实验组以及阳性对照组注射前后该反射各参数的变化。结果：生理盐水组注射前后无明显改变，实验组H／M降低(P＜0．05)，阳性对照组H波潜伏期明显缩短(P＜0．01)。结论：提示强力生可能通过调节α神经元影响神经—肌肉兴奋性，与士的宁的兴奋剂作用有本质区别。     

皮层动脉破裂致急性硬膜下血肿

1992年7月～1999年2月,我们收治急性硬膜下血肿(ASDH)104例,其中手术治疗78例,3例手术证实为皮层动脉破裂出血所致,报告如下。1　病历简介　　例1:男,71岁。大便后头痛头晕,左侧肢体无力一天,在外院被诊断为脑血管病,输液治疗,头痛加重,左侧肢体瘫;CT检查发现右侧颞顶部硬膜下血肿,量约50ml,中线移位,右侧侧脑室明显受压。查体:神志不清,右侧瞳孔大于左侧,对光反应迟钝,左侧肢体肌张力低,双侧巴氏征( )。入院后急症手术行右颞小骨窗开颅清除血肿,扩大骨窗后发现皮层动脉破裂出血,电凝止血,颞肌下减压;术后神志恢复正常。随访半年后左侧肢…     

电针刺足三里穴对内囊出血大鼠胃黏膜损伤的影响

目的探讨电针刺足三里穴对大鼠内囊出血致胃黏膜损伤的内在保护作用机制。方法雄性SD大鼠40只,随机分为空白对照(A)组、内囊出血(B)组、假手术(C)组、内囊出血 电针(D)组、假手术 电针(E)组,每组8只。将大鼠尾部血缓慢注射入左侧内囊后肢内建立大鼠内囊出血模型,利用G6805-A电针仪对大鼠进行针刺干预。采用放免分析法测定各组大鼠血浆ET的含量,用生化法测定NO和MDA的含量,并按照Guth标准计算各组溃疡指数(uI)。结果B组与A、C和E组比较,UI明显上升(P<0.01);而血浆NO水平下降(P<0.01),ET、MDA明显上升(P<0.01)。D组与B组比较,UI有所下降(P<0.05);同时血浆NO水平上升(P<0.05),ET、MDA水平下降(P<0.05)。A、C和E组各组之间比较,各指标无统计学意义。结论内囊出血可引起大鼠胃黏膜出现应激性溃疡。电针刺足三里穴对内囊出血致大鼠胃黏膜损伤具有保护作用,其机制可能与调节机体胃黏膜血流量、胃肠激素及氧自由基代谢的有关。     

磁共振准连续动脉自旋标记技术在不随意运动型脑瘫患者中的初步研究

目的应用磁共振准连续动脉自旋标记(pseudo-continuous arterial spin labeling,pCASL)技术观察不随意运动型脑瘫患者脑部运动区(内囊后肢皮质脊髓束)的血流特点,通过血流变化来研究脑瘫患儿运动区的功能病理基础,为临床治疗效果及早期诊断提供影像支持。材料与方法回顾性分析经临床诊断为不随意运动型脑瘫患者与志愿者各20例,观察不随意运动型脑瘫患者双侧内囊后肢皮质脊髓束运动区脑血流量的变化,通过t检验分析志愿者、患儿及志愿者与患儿双侧脑血流的的情况。结果志愿者、不随意运动型脑瘫患者左、右两侧内囊后肢的皮质脊髓束运动区局部脑血流量差异有统计学意义(P0.05),左侧脑血流量高于右侧。志愿者与脑瘫患者左、右两侧局部脑血流量比较差异有统计学意义(P0.05),志愿者局部脑血流量高于不随意运动型脑瘫患者。结论双侧内囊后肢功能运动区脑血流减低是导致不随意运动型脑瘫运动区的功能病理基础之一,可以通过磁共振pCASL技术对不随意运动型脑瘫运动区的血流量进行定量分析。     

大鼠脑内囊出血模型的构建及其评价

背景:稳定准确的动物模型是研究出血性脑血管病的必要工具和基础。目的:建立和评价大鼠脑内囊出血模型。设计:随机对照动物实验。单位:徐州医学院第二附属医院;南京医科大学第一附属医院。材料:实验于2002-05/11在南京医科大学动物实验中心完成。35只SD大鼠随机分为两组:实验组30只,假手术组5只。方法:①通过立体定向术向实验组大鼠脑内囊注入自体血制成脑内囊出血模型。②按ZeaLonga5分制神经病学评分标准评分,观察大鼠躯体感觉及运动功能。③大鼠在麻醉状态下于术前及术后检测体感诱发电位。④测定体感诱发电位后,将大鼠麻醉后处死,取脑制备切片,苏木精-伊红染色,以最大病灶处光镜观察血肿及组织形态学的改变。主要观察指标:①两组大鼠神经功能评分。②两组大鼠体感诱发电位各波潜伏期。③两组大鼠脑组织形态学观察。结果:35只大鼠均进入结果分析。①以出现明显偏瘫为造模成功,本实验成功率为93.3%(28/30),实验组神经病学评分为(2.74±0.46)分,与假手术组(0分)比较,差异有显著性(P<0.05)。②体感诱发电位显示,实验组术后各波潜伏期较术前和假手术组明显延迟[P1:(15.72±0.78)ms,(10.69±0.52)ms,(10.73±0.48)ms;N1:(17.95±1.27)ms,(13.21±1.31)ms,(13.34±1.27)ms;N2:(21.16±1.62)ms,(15.42±1.46)ms,(15.58±1.44)ms;N3:(24.86±1.58)ms,(18.72±1.76)ms,(18.99±1.67)ms,P<0.05]。③假手术组仅见针道周围散在红细胞,无出血灶;实验组病理形态学表现为左侧内囊区不规则或椭圆形血凝块,大致有一个低倍视野范围,出血灶边缘脑组织疏松水肿,病变明显重于假手术组。结论:用立体定向术回注自体血制成大鼠脑内囊出血模型更接近临床脑出血,且方法简便,重复性好。     

Modulation of exteroceptive suppression periods in human jaw-closing muscles by local and remote experimental muscle pain.

The exteroceptive suppression periods (ES) in human jaw-closing muscles can be conditioned by a wide range of somatosensory stimuli and cognitive states. The aim of this study was to examine the effects of tonic experimental jaw-muscle pain versus remote muscle pain on the short-latency (ES1) and long-latency (ES2) reflex in the jaw-closing muscles. Twelve healthy subjects participated in the first experiment with jaw-muscle pain. In random order 5% hypertonic or 0.9% isotonic saline was infused into the left masseter muscle for 15 min. The pain intensity was scored continuously by the subjects on a 10-cm visual analogue scale (VAS). Electromyographic (EMG) activity was recorded bilaterally from the masseter and temporalis muscles during the pre-infusion, early phase of infusion (from 120 to 480 s), late phase of infusion (from 540 to 900 s) and post-infusion. An electrical stimulus was delivered to the skin above the left mental nerve (ipsilateral to the painful muscle) to evoke the ES in the contracting jaw-closing muscles. Ten healthy subjects participated in experiment 2 which was as identical to experiment 1 except that the electrical stimulus was delivered to the right mental nerve (contralateral to the painful muscle). Nine healthy subjects participated experiment 3 where remote muscle pain was induced in the left tibialis anterior muscle. In experiment 1 painful infusion of hypertonic saline caused a significantly later onset latency of ES2 in the left masseter muscle during the late phase of infusion compared to pre-infusion values (P < 0.05). The duration of ES2 in the same muscle was significantly shorter during the late infusion phase compared to pre- and post-infusion values (P < 0.05) and the degree of suppression was significantly reduced during the early infusion compared to the pre-infusion values (P < 0.05). Isotonic saline did not influence the ES1 or ES2. In experiment 2, similar significant inhibitory changes were found in the ES2 on the painful side. In experiment 3, no significant effects on ES1 and ES2 were observed during painful infusion of hypertonic saline into the leg muscle. These results indicate that the effects of tonic jaw-muscle pain on ES2 can be distinguished from a generalized effect of muscle pain. Furthermore, there seems to be a differential and lateralized effect of jaw-muscle pain on the brain stem reflex circuits involved in the generation of ES1 and ES2 probably through a presynaptic mechanism.     

脑出血后凝血酶与脑水肿关系及水蛭粉的疗效

目的　探讨凝血酶在脑出血后脑水肿形成机制中的作用以及水蛭粉治疗脑水肿的疗效。方法　分别制作大鼠自体全血、凝血酶、肝素抗凝血、生理盐水及假手术脑血肿模型 ,观察不同时间血肿周围脑组织含水量 ,Na+ 、K+ 含量的变化以及病理改变 ;并观察水蛭粉 (2 5 0mg/kg口服 ,每天 2次 ,治疗 5d)治疗脑水肿的疗效。结果　大鼠脑内注射全血或凝血酶后 ,脑组织的含水量、电解质含量的变化相一致 ;在 2 4h时 ,脑水含量、Na+ 含量较其它 3组高 ,而K+ 含量则较低 (P <0 0 5 )。水蛭粉治疗后脑水含量、Na+ 、Ca2 + 含量较对照组降低 ,而K+ 含量升高 (P <0 0 5 )。结论　凝血酶可能在脑出血后脑水肿形成机制中起重要作用 ;水蛭粉对大鼠全血和凝血酶导致脑水肿有显著影响。     

Brain perfusion assessed by 99mTc-ECD SPECT imaging in pediatric patients with neurally mediated reflex syncope

BACKGROUND: The involvement of cardiogenic and neurogenic mechanisms in neurally mediated reflex syncope is well documented. In our previous studies in patients with neurally mediated reflex syncope, we have found evidence for differential regulation of the noradrenergic receptors in tilt-positive and tilt-negative patients. The present work concentrates on the observations of differences in regional brain perfusion using brain SPECT via injecting the patient at the completion of the tilt test. METHODS AND RESULTS: The following study was designed to assess the reduction and regional differences in cerebral blood flow by means of SPECT using technetium-99m labeled V-oxo-1,2-N1ethylenedylbisl-cysteine diethylester (ECD) in patients with an injection during tilt testing. Twenty patients with NMS were included in the study with a mean age of 12.2 years (age range; 8-16 years). HUT was positive in 10 patients and negative in 10 patients. When tilt (+) and tilt (-) were evaluated together, regional cortical/cerebellum ratios were ranging from 0.85 to 1.25 in different cortical areas with highest variability of perfusion index in left frontoparietal cortex. The lowest perfusion index values were observed in the left anterior frontal region followed by the left prefrontal-frontoparietal-anterior, parietal-orbito frontal, and anterior temporal regions where perfusion is predominantly supplied via the anterior and middle cerebral arteries, while these differences did not reach statistical significance in a single dominant region compared to the other regions examined using ANOVA (P > 0.05) with this sample size. Decreases in [99mTc]ECD uptake were more widespread regionally on the left hemisphere than were decreases in right side of the brain. However when tilt- and tilt+ groups were compared, perfusion was significantly lower in the right periinsular posterior parietal and temporal regions (P < 0.05) in tilt + group. CONCLUSION: These tilt induced regional differences in brain perfusion suggest the distinct roles of middle cerebral artery dominant territory-related vasodepressor compensation mechanisms in neurally mediated reflex syncope phenomena where cerebral lateralization of cardiac control and insular ischemia may play an important role.