黄芪对大鼠应激性胃溃疡的预防作用

目的观察黄芪注射液对应激状态下大鼠胃黏膜损伤有无保护作用。方法采用水浸束缚应激方法复制大鼠应激性溃疡模型。将40只健康大鼠随机分为5组：对照组、模型组、黄芪10g／kg、20g／kg组和硫糖铝500mg／kg给药组。分别连续灌胃给予黄芪或硫糖铝5d后复制模型，6h后取胃计算溃疡指数，采用光镜观察大鼠胃组织病理改变。结果水浸束缚应激致应激性溃疡形成，胃黏膜出现广泛的糜烂、出血。黄芪和硫糖铝均可显著降低溃疡指数（P〈0．01），其中黄芪20g／kg疗效最佳，优于硫糖铝500mg／kg（P〈0．05）。黄芪可显著减轻大鼠胃黏膜细胞损伤程度和毛细血管及其周围间质的水肿。结论黄芪对应激性溃疡大鼠具有显著的胃黏膜保护作用。     

酚妥拉明对大鼠应激性胃溃疡的治疗作用

目的观察酚妥拉明对大鼠应激性溃疡的保护作用。方法通过束缚浸水制成大鼠应激性胃溃疡的模型,观察α受体阻滞剂酚妥拉明对胃黏膜的治疗作用。本实验使用H+泵抑制剂奥美拉唑和非束缚浸水肾上腺联合地塞米松做对比,探究炎症因素在应激性胃溃疡中的作用。肉眼检查溃疡指数及HE染色观察胃黏膜的损伤变化;通过酶联免疫法检测胃组织IL-1β、IL-6和PGE2的含量以及通过蛋白免疫印迹法检测胃组织NF-κB的表达。结果酚妥拉明能保护应激性溃疡的胃黏膜,溃疡指数[(12.18±1.94)mm]明显低于应激模型组[(18.45±3.42)mm](P<0.05);酚妥拉明组胃组织IL-1β[(23.37±2.50)ng/L]、IL-6[(22.71±1.89)ng/L]含量明显低于应激组[(59.57±3.00)ng/L、(51.73±2.01)ng/L]和奥美拉唑组[(61.78±2.92)ng/L、(50.86±3.53)ng/L](P<0.01),而PGE2含量[(23.72±1.46)ng/L]则较高(P<0.01);与应激组和奥美拉唑处理组相比,酚妥拉明组NF-κB的表达明显减少。结论α受体阻滞剂酚妥拉明对急性应激性溃疡胃黏膜有保护作用,该机制可能与血流改善和炎症因子的激活受抑制有关。     

低氧诱导因子1α在大鼠应激性溃疡中的表达及其意义

目的:探讨低氧诱导因子1α(HIF-1α)在大鼠应激性溃疡发生发展中的表达及意义。方法:应用浸水-束缚应激(WRS)方法建立大鼠应激性溃疡模型。依据不同浸水时间,将42只雄性SD大鼠随机(随机数字法)分为0h(正常对照)组、2h(W2)组、4h(W4)组、6h(W6)组、8h(W8)组、12h(W12)组、16h(W16)组,每组各6例,通过测定各组大鼠应激后胃液pH值、胃黏膜血流量(GMBF)、胃黏膜损伤指数(Guth评分),观察胃黏膜肉眼大体观,Western blot检测各组大鼠胃黏膜组织中HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平,探究HIF-1α在大鼠应激性溃疡发生发展中的作用。结果:与对照组比较,水浸应激后胃液pH值、GMBF明显降低(P<0.01)、Guth评分逐渐增加(P<0.01),水浸应激8h均达到峰值,之后随着浸水时间的延长,胃液pH值、GMBF逐渐升高,Guth评分逐渐下降。与对照组比较,随着浸水时间延长,HIF-1α、VEGF表达增加(P<0.05),浸水8h时间点达到高峰(P<0.05)。与W8组比较,W12、W16组HIF-1α、VEGF表达分别有所下降(P<0.05);与W6组比较,W12、W16组HIF-1α、VEGF表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:应激性溃疡发生发展中,胃黏膜缺血缺氧损伤越严重,HIF-1α、VEGF表达量增加,以促进黏膜新生血管生成,促使机体适应并改善缺氧环境。     

氯胺酮预处理对大鼠应激性溃疡血浆丙二醛和髓过氧化物酶的影响

目的：观察氯胺酮对应激性溃疡（SU）大鼠血浆丙二醛（MDA）、髓过氧化物酶（MPO）和超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法：在 Wistar 雄性大鼠应激前给予氯胺酮，采用水浸-束缚应激（water immersion-restraint stress WRS）方法制作模型，观察胃黏膜溃疡指数（UI），大体及光镜下胃黏膜损伤程度及组织学变化，血浆 MDA、MPO、SOD 水平。结果：使用氯胺酮后可见胃黏膜 UI 明显降低，光镜下仅见胃黏膜充血、水肿，明显减轻应激所致的胃粘膜损伤。氯胺酮预处理组血浆 MDA、MPO 水平也明显低于应激组，有显著差异（P<0.01）。结论：氯胺酮预处理对大鼠急性胃黏膜病变有保护作用，该作用与血浆MDA、MPO、SOD 水平有关。     

阿米洛利预处理对浸水束缚应激模型大鼠胃黏膜损伤的影响

目的:观察阿米洛利(amiloride)预处理对浸水束缚应激大鼠胃黏膜损伤的影响.方法:30只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组,n=10)、WIRS对照组(ws组,n=10)和amiloride预处理组(AM组,n=10).在(20±1)℃水温下,浸水束缚应激法复制大鼠急性胃黏膜病变模型.6 h后处死取胃组织标本,10倍解剖显微镜下观察各组胃黏膜溃疡指数(UI),光学显微镜下观察各组标本组织学改变,并用比色法测定各组胃组织中丙二醛(MDA)与超氧化物歧化酶(SOD)的含量变化.结果:WS组大鼠胃黏膜呈暗红色,有大量点状出血、线状出血或片状糜烂,黏膜下血管和皮区血管充血,光镜下上皮细胞黏液层变薄、缺失,细胞间隙变大,有不同程度的坏死;而AM组大鼠浸水束缚应激6 h后大鼠黏膜出血或糜烂程度较WS组明显好转,光镜下虽可见大量毛细血管充血扩张,上皮细胞黏液层有少许缺损,但基本完整.与NC组比较,WS组大鼠浸水束缚应激6 h后,胃黏膜UI显著增高(P＜0.01).胃组织SOD活性降低,MDA含量显著增高(P＜0.01);Amiloride预处理能显著降低浸水束缚应激大鼠UI(P＜0.01),提高SOD活性,降低MDA水平(P＜0.01).结论:Amiloride可有效地保护氧自由基介导性浸水束缚应激大鼠急性胃黏膜损伤或病变,提示酸敏感离子通道可能参与了浸水束缚应激大鼠急性胃黏膜病变的发生机制.     

早期肠道营养联合制酸药物预防高血压脑出血患者并发应激性溃疡出血

目的 探讨早期肠道营养联合制酸药物(奥美拉唑)预防高血压脑出血患者并发应激性溃疡出血的疗效.方法 174例高血压脑出血患者被随机分成早期肠道营养联合制酸药物组(治疗组)与单用制酸药物组(对照组).治疗组在高血压脑出血后48 h内使用能全力,并予奥美拉唑治疗(40 mg静脉注射,12 h 1次);对照组在高血压脑出血后48 h内仅用奥美拉唑治疗(同治疗组).观察并比较两组高血压脑出血并发应激性溃疡出血的发生率.结果 治疗组与对照组应激性溃疡出血发生率比较,差异有统计学意义(P<0.01).结论 早期肠道营养联合制酸药物预防高血压脑出血患者并发应激性溃疡出血的疗效,优于单用制酸药物;早期肠道营养对高血压脑出血患者的胃肠道黏膜有保护作用,早期肠道营养联合制酸药物在一定程度上预防了应激性溃疡出血的发生.     

护理干预对奥美拉唑治疗脑卒中病人应激性溃疡影响的研究

应激性溃疡（stressulcer，su）是指病人在遭受各类重伤（包括大手术）、重病和其他应激情况下，由于交感-肾上腺素系统兴奋，引起胃壁痉挛，血管收缩，致原发性胃黏膜损害，以及迷走神经兴奋，胃酸分泌明显增强，造成黏膜损伤致出血等后果^[1]。脑卒中时出现胃、十二指肠黏膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠黏膜糜烂、     

颅脑损伤后应激性胃黏膜病变的病理生理机制研究进展

应激性胃黏膜病变分为两种临床类型：应激性损伤（stress injure）和应激性溃疡（stressulcer）。颅脑术后24h内，胃黏膜就会出现损害，17％发展成为临床明显的出血．胃黏膜发生出血后病死率高达50％-77％，男女发病率无明显差异，对手术的预后有直接影响。研究表明颅脑损伤后未进行有效预防的病人75％发生应激性溃疡，其病因及病理生理机制仍不很清楚．目前认为其发生涉及机体神经内分泌失调、胃黏膜保护功能削弱及胃黏膜损伤因素作用增强等诸多方面．是多因素综合作用的结果，其中神经系统调节失调起重要作用。下面就颅脑损伤后应激性胃黏膜病变的病因及病理生理机制作一简述。     

预适应对大鼠冷拘束应激性溃疡的保护作用

目的:观察预适应对应激性溃疡大鼠血浆丙二醛含量、过氧化物歧化酶活性、胃黏膜屏障损伤、胃液pH值、胃黏膜结合黏液量的影响,探讨预适应对应激性溃疡的预防作用。方法:实验于2004-10在聊城职业技术学院病理生理学实验室完成。选择成年健康Wistar大鼠30只,随机分成预适应组,实验对照组和正常对照组,每组10只。将预适应组大鼠束缚固定于鼠板,将鼠板直插水温为(20±0.5)℃的冷水中,预适应组所有大鼠每日一次水浸0.5h,连续5d;然后每日一次水浸1h,连续5d;然后再每日一次水浸2h,连续5d,共15d。预适应期间正常喂养,第16天预适应组、实验对照组进行应激性溃疡实验,所有大鼠实验前禁食24h,不禁水。实验时将两组大鼠束缚固定置于温度为(20±0.5)℃的冷水中6h,复制应激性溃疡模型,正常对照组自由活动。应激性溃疡实验结束后,取各组大鼠心脏血液,按化学比色法测定血浆丙二醛含量和过氧化物歧化酶活性;脱椎处死大鼠,结扎贲门和幽门取出胃,将全部胃液抽出,置于离心管中离心,取上清液用0.1mol/L氢氧化钠溶液滴定,测量胃液总酸度,再换算pH值;将胃沿胃大弯剖开,固定于4%中性多聚甲醛溶液中,肉眼及放大镜观察胃黏膜出血点及溃疡灶大小、数量,并测量各溃疡的长度,相加求和,计算其平均值作为溃疡的指数;按爱先蓝结合方法测定胃壁结合黏液量;将胃组织固定、脱水后,做石蜡切片,苏木素-伊红染色,用光学显微镜观察胃黏膜组织的病理形态变化,各组间差别的显著性用t检验判定。结果:各组大鼠全部进入结果分析。①血浆丙二醛含量和过氧化物歧化酶活性测定:预适应组大鼠血浆丙二醛含量明显低于实验对照组犤(4.0±1.1,7.2±1.8)μmol/L,(P<0.01)犦,血浆过氧化物歧化酶活性明显高于实验对照组犤(120.8±35.6,70.5±20.5)×103Nu/L,(P<0.01)犦;实验对照组大鼠血浆丙二醛含量明显高于正常对照组(P<0.01),血浆过氧化物歧化酶活性明显低于正常对照组(P<0.01)。②胃液pH值、胃黏膜结合黏液量、溃疡指数测定:预适应组pH值,胃黏膜结合黏液量显著高于实验对照组犤(5.8±0.2,4.2±0.5),(8.54±0.77,5.68±0.58)mg,(P<0.01)犦,溃疡指数明显低于实验对照组犤(1.5±1.1,14.4±3.5)mm,(P<0.01)犦,实验对照组pH值,胃黏膜结合黏液量显著低于正常对照组(P<0.01),溃疡指数显著高于正常对照组(P<0.01)。③胃黏膜病理形态学观察:正常对照组绝大部分胃黏膜表面光滑,胃腺体细胞排列比较规则,无出血和细胞坏死脱落。预适应组肉眼观察偶见出血点,镜下观察胃黏膜上皮细胞脱落少许,腺体及细胞形态类似正常。而实验对照组肉眼可见胃黏膜表面多数出血点(呈点状、片状),镜下可见黏膜糜烂,腺体排列不整齐,黏膜下层小血管淤血,有溃疡深达黏膜下层。结论:预适应能显著降低血浆丙二醛含量、提高血中过氧化物歧化酶活性;使胃液pH值、胃黏膜结合黏液量升高,溃疡指数明显降低,减轻冷拘束应激大鼠胃黏膜的损伤。反复预适应可能使大脑皮层对外界刺激产生适应性,增加了肥大细胞对缺氧的耐受性,使组胺释放和胃酸分泌减少,提高胃黏膜对应激性溃疡的保护作用。     

奥美拉唑与雷尼替丁用于预防高血压并发脑出血术后应激性溃疡出血的临床研究

目的：探讨应用奥美拉唑与雷尼替丁预防高血压并发脑出血术后应激性溃疡出血的效果。方法：将90例高血压并发脑出血术后患者随机分为奥美拉唑组（29例，静脉滴注奥美拉唑40mg/d)、雷尼替丁组（31例，静脉滴注雷尼替丁150mg/d)及对照组（30例，未使用药物来预防出血），观察3组临床应激性溃疡出血的情况。结果：奥美拉唑、雷尼替丁的预防应激性溃疡出血总有效率分别为93％和71％，均高于对照组的总有效率（47％）（P＜0．05，P＜0．05）。奥美拉唑组用上述剂量无效的2例出血患者经增加奥美拉唑用量后，能有效止血，而雷尼替丁组用上述剂量无效的9例中，6例增加雷尼替丁的剂量，3日内止血，另3例改用奥美拉唑后有效止血。结论：奥美拉唑、雷尼替丁均有预防高血压并发脑出血术后应激性溃疡出血的作用，奥美拉唑的止血效果较雷尼替丁好。