中老年糖尿病患者的营养治疗观察

非胰岛素依赖性糖尿病(NIDDM)是一种中老年常见病，近年来发病率有增加趋势。中老年NIDDM常有脂代谢紊乱，长期脂代谢紊乱可以加速动脉粥样硬化，发展成冠心病或脑血管病，其中冠心病是导致死亡的主要原因，防治的主要目标是力争良好的代谢控制，其中饮食治疗是基本的措施之一。现将我院2003年3～8月诊断为糖尿病，接受饮食治疗的69例中老年糖尿病情况报告如下。     

还原型谷胱甘肽对糖尿病脂代谢的影响

糖尿病(DM)患者常伴有脂代谢紊乱.DM患者由于周围组织胰岛素受体的敏感性降低和数量减少,发生胰岛素抵抗,血清胰岛素水平增高,但由于脂肪细胞膜上受体不敏感,对脂肪分解作用的抑制减弱,游离脂肪酸生成增多,进入肝脏转化为甘油三酯(TG)增多,而胰岛素促进脂肪合成,导致血中极低密度脂蛋白(VLDL,)及TG增多.TG增多与脂肪肝的形成[1]及动脉粥样硬化(AS)密切相关[2].因此,纠正脂代谢紊乱是DM综合治疗中非常重要的一环.     

2型糖尿病中国地鼠模型构建与小檗碱对肝脏过氧化物酶体增殖体激活受体及其靶基因表达的影响

背景:研究表明小檗碱可用于治疗2型糖尿病,但小檗碱治疗糖尿病胰岛素抵抗尤其是肝脏脂诱性胰岛素抵抗的分子机制仍不明确。目的:观察小檗碱对2型糖尿病中国地鼠模型肝脏过氧化物酶体增殖体激活受体及其靶基因表达的影响。方法:以高脂饮食及结合小剂量链脲菌素的方法建立胰岛素抵抗和2型糖尿病中国地鼠模型。建模后随机分成4组:对照组给予普通饮食,胰岛素抵抗组给予高脂饮食,2型糖尿病组给予高脂饮食+小剂量链脲菌素,2型糖尿病小檗碱治疗组给予高脂饮食+小剂量链脲菌素+小檗碱,治疗9周。结果与结论:实时定量PCR结果显示与对照组相比,胰岛素抵抗及2型糖尿病组地鼠肝脏过氧化物酶体增殖体激活受体α,β/d,酰基辅酶A氧化酶,肉碱棕榈酰转移酶1和中链酰基辅酶A脱氢酶的表达降低(P<0.05),而固醇调节元件结合蛋白1c,2,过氧化物酶体增殖体激活受体γ,脂蛋白脂酶,脂肪酸转运者(FAT/CD36)和脂肪酸结合蛋白(ap2)的表达增加(P<0.05)。结果证实,小檗碱可改善胰岛素抵抗,并逆转了氧化物酶体增殖体激活的受体及其靶基因表达的改变,小檗碱治疗2型糖尿病地鼠脂诱性胰岛素抵抗的分子机制与氧化物酶体增殖体激活的受体及其靶基因表达的改变相关。     

肝脏脂肪酶基因A+651G突变的检测和临床意义

肝脏脂肪酶 (ＨＬ)是涉及血浆脂蛋白尤其是高密度脂蛋白代谢的脂溶酶。主要是由肝脏合成。肝细胞合成分泌后 ,ＨＬ结合到肝血窦内皮细胞的表面。ＨＬ由 4 76个氨基酸组成的蛋白质 ,基因位于染色体 15ｑ2 1位 ,35ｋｂ ,9个外显子。已有很多证据表明ＨＬ启动子区域基因突变与ＨＬ活性和ＨＤＬ Ｃ浓度有关。是注射肝素后血管床释放的主要脂肪酶之一。ＨＬ能水解磷脂和甘油三脂 ,是脂酶超家族 (包括脂蛋白脂肪酶和胰脂肪酶 )成员之一。ＨＬ基因转录起始位点上游Ｔ5 14碱基突变与血浆ＨＤＬ Ｃ浓度升高有关。ＨＬ缺乏者ＨＤＬ Ｃ明显升高 ,而ＨＤ…     

冠心病合并糖尿病行冠脉搭桥的围术期护理

糖尿病是冠心病的一个易患高危因素[1],这可能与糖尿病引起的高胰岛素血症、脂质代谢异常、高血糖状态及动脉粥样硬化等多种心血管危险因素有关.冠心病患者同时存在高胰岛素血症及胰岛素敏感性下降,也易患糖尿病 ,加之冠脉搭桥术后的手术应激、情绪紧张及麻醉等均可使患者血糖升高[2].糖尿病患者抵抗力低,易出现感染、切口愈合慢及水、电解质代谢紊乱,因此对冠心病合并糖尿病进行冠脉搭桥治疗患者,做好围术期护理对预防术后感染、促进伤口愈合及增进手术疗效具有重要意义.     

2型糖尿病血糖与血脂的相关性分析

糖尿病是在多基因遗传基础上,加上环境因素自身免疫的作用,通过未完全阐明的机制,引起胰岛素的分泌障碍和胰岛素生物学效应不足,导致以高血糖症为基础生化特点的糖、脂肪、蛋白质、水电解质代谢紊乱的一组临床综合征。临床典型表现为三多一少（多饮、多食、多尿、体重减轻）［1］。糖尿病分为1型糖尿病和2型糖尿病,1型糖尿病称之为胰岛素依赖型糖尿病,必须给于胰岛素才能生存。Ⅱ型糖尿病又称非胰岛素依赖型糖尿病,多发于成年人,尤其是中老年人居多,患者多有肥胖史。2型糖尿病患者由于血糖升高,胰岛素相对缺乏,胰岛素抵抗,出现胰岛素／胰高血糖素比值降低,使游离脂肪酸升高,加之脂蛋白脂酶（L PL ）活性降低、卵磷脂胆固醇转酰酶（LCAT ）等活性降低,肝脂酶活性升高等,使得大量脂肪酸和甘油进入肝脏,过多的脂肪酸再酯化成甘油三酯,从而出现脂代谢紊乱,引起高脂血症并容易伴发动脉粥样硬化［2 ］。     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝179例临床特征分析

[目的]探讨2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)的临床特征.[方法]对179例2型糖尿病患者检测血压、体重、身高、腰围、臀围、胰岛素、ALT、血脂、hsCRP,计算体重指数(BMI)和HOMA-IR指数,使用血管彩超检测颈动脉内膜中层厚度(IMT).根据是否合并NAFLD分为A组(合并NAFLD,86例)和B组(无NAFLD,93例),比较两组患者合并代谢综合征、胰岛素抵抗、脂代谢紊乱、动脉粥样硬化程度的差别.[结果]合并NAFLD的2型糖尿病患者与未合并者相比,更多合并代谢综合征,BMI、腰围、ALT、TG、HOMA指数、hsCRP、IMT值更高(P<0.05),血糖则无明显差别(P>0.05).NAFLD与BMI(0R=1.62)、TG(0R=1.41)、FINS(OR=2.01)、HOMA-IR(OR=2.17)、hsCRP(OR=1.34)、颈动脉IMT相关(OR=1.24).校正BMI和TG因素后,NAFLD仍与HOMA-IR相关(OR=1.56).[结论]合并NAFLD的2型糖尿病患者更多合并代谢综合征,胰岛素抵抗和脂代谢紊乱更明显,氧化应激更重,更易出现动脉粥样硬化.     

２型糖尿病患者脂肪肝和脂代谢紊乱的关系

目的：观察２型糖尿病合并脂肪肝患者与血脂代谢紊乱之间的关系。方法：采用病例对照研究的方法,观察６０例２型糖尿病伴有脂肪杆和６９０例２型糖尿病不伴有脂肪杆患者的血脂,载脂蛋白（Ａpo）、空腹胰岛素（ＦＩＮＳ）、Ｃ－肽水平（Ｃ－Ｐ）及胰岛素敏感指数（ＩＳＩ）结果：２型糖尿病伴有脂肪肝组和２型糖尿病人伴有脂肪肝组相比,胆固醇（Ｔ－ＣHO）,甘油三酯（ＴＧ）,空腹胰岛素,Ｃ－肽水平明显增高,ＩＳＩ明显降低,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇ＬＤＬ－Ｃ,ＡpoA1和ＡpoB则无显著变化,结论：２型糖尿病患者合并脂肪肝与血脂代谢紊乱有关。     

CETP TaqⅠB基因多态性与糖尿病病人血浆HDL-C浓度的关系

随着人民生活水平的提高,糖尿病已成为一种常见病.在多基因遗传基础上,及环境因素作用下,通过未完全阐明的机制,引起胰岛素的分泌障碍或胰岛素生物效应不足,导致包括脂肪代谢紊乱的一组临床综合征.据知,有许多因素影响糖尿病的异常脂类代谢,脂固醇酯转运蛋白(cholesteryl ester transfer protein, CETP)及其TaqⅠB基因多态性便是因素之一.     

肿瘤坏死因子-α与胰岛素抵抗的研究现状

胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是指胰岛素作用的靶器官和组织如肝脏、肌肉和脂肪组织对胰岛素生物效应的反应性降低和丧失,即胰岛素敏感性降低,从而产生一系列病理生理变化和临床表现,是众多临床慢性致死致残性代谢性疾病,如糖尿病、高血压、脂代谢紊乱等的共同代谢缺陷。