胃电起搏对大鼠胃窦Cajal间质细胞的影响

目的研究胃电起搏对大鼠Cajal间质细胞(ICC)数量和C-kit受体表达的影响,探讨ICC在胃电起搏调控胃慢波活动中的作用。方法建立Wistar大鼠胃起搏模型,将大鼠分为起搏组(n=8)和对照组(n=8)。选用适宜的起搏参数以控制胃电慢波,持续刺激1 h,连续刺激20 d后处死大鼠并取胃窦组织,以免疫组织化学方法结合图像分析技术和Western blot方法分析C-kit受体免疫反应阳性细胞和C-kit蛋白表达变化。结果起搏组大鼠胃肌间神经丛内C-kit免疫反应阳性产物面积和平均光密度值均显著高于对照组[(1976.76±336.67)vs(1368.23±459.32),P<0.05;(0.19±0.50)vs(0.12±0.52),P<0.05],刺激组大鼠胃窦组织C-kit蛋白表达显著增高[(0.50±0.09)vs(0.29±0.02),P<0.05]。结论胃电起搏后胃窦肌间神经丛ICC数量增多,参与了胃电起搏调控胃慢波活动。     

慢传输型便秘大鼠结肠内Cajal间质细胞的变化

目的:研究慢传输型便秘(STC)大鼠结肠内Cajal间质细胞(ICC)的变化,探讨ICC在STC发病机制中的作用。方法:用复方苯乙哌啶灌胃法建立STC大鼠模型,免疫组化法检测大鼠结肠ICC,分析大鼠结肠不同部位ICC的变化。结果:STC组大鼠结肠ICC比对照组明显减少。结论:STC大鼠结肠内ICC明显减少,提示ICC在STC的发病机制中可能起重要作用。     

Cajal间质细胞与肠神经系统在糖尿病胃轻瘫发病中的作用

<正>糖尿病胃轻瘫(Diabetic gastric paralyze,DGP)的特点是胃动力低下、胃排空延迟,而构成胃肠动力的三大要素是Cajal间质细胞(ICC)、肠神经系统(enteric nervous system,ENS)和平滑肌。ICC是一种特殊的具有胃肠起搏功能的间质细胞。肠神经系统是一个结构和功能独特的系统,突触素(Synaptophysin,SYN)及蛋白基因产物9.5(Protein gene product 9.5,PGP9.5)常作为肠神经元的特异性     

基于“脾主运化”理论探讨Cajal间质细胞功能异常与糖尿病胃轻瘫关系

糖尿病胃轻瘫（diabetic gastroparesis,DGP）是糖尿病消化道慢性并发症之一,以机械性胃排空延迟为主要特征。现代医学对该病发病机制尚未完全阐释,研究发现Cajal间质细胞异常与糖尿病胃轻瘫的发生发展密切相关。脾主运化是维持脾胃正常生理功能、促进胃肠运动的关键。因此,作者通过脾主运化理论与Cajal间质细胞功能相关性探讨Cajal间质细胞异常对DGP的影响,以便阐释通过恢复脾主运化功能来调控Cajal间质细胞,改善DGP症状,为临床治疗GDP提供新思路。     

Cajal间质细胞与糖尿病肠动力障碍

糖尿病胃肠动力障碍是糖尿病的常见慢性并发症。以往认为胃肠道平滑肌细胞、肠神经系统、胃肠道激素、自主神经系统以及中枢神经系统等均参与了胃肠道动力的形成和调节。糖尿病胃肠道动力障碍形成原因复杂,机制尚未完全阐明。     

膀胱逼尿肌细胞与Cajal间质细胞结构和功能联系的实验研究

背景:膀胱运动的效应细胞是逼尿肌细胞,而膀胱Cajal间质细胞如能在膀胱运动中作为起搏细胞而存在,必须能对逼尿肌细胞进行调控.因此,二者在结构和功能上的联系可以从一个方面证明Cajal间质细胞是否具有起搏细胞地位.目的:观察膀胱逼尿肌细胞与Cajal间质细胞结构和功能上的联系,分析膀胱Cajal细胞在逼尿肌细胞兴奋调控中的作用.设计、时间及地点:观察对比实验,于2007-04/10在解放军第三军医大学基础部中心实验室完成.材料:选用SD大鼠用于取膀胱逼尿肌新鲜组织块.方法:应用透射电镜观察Cajal间质细胞和逼尿肌细胞之间的超微结构联系:利用荧光漂白技术模拟信号从Cajal间质细胞传递到逼尿肌细胞的过程,观察Cajal间质细胞与逼尿肌细胞之间的信号交流情况.主要观察指标:Cajal间质细胞和逼尿肌细胞之间的超微结构联系及荧光强度变化.结果:①Cajal间质细胞和逼尿肌细胞之间有缝隙连接.②对单个Cajal间质细胞相邻的逼尿肌细胞进行荧光漂白后,发现逼尿肌细胞内的荧光强度明显恢复,同时Cajal间质细胞的荧光强度逐渐减弱.说明Cajal间质细胞与逼尿肌细胞之间有信号通讯通路.结论:逼尿肌细胞与Cajal间质细胞之间存在结构上的联系,Cajal间质细胞可以将兴奋信号传递给周围的逼尿肌细胞.     

疏肝和胃方对肝郁脾虚证功能性消化不良大鼠Cajal间质细胞的影响

目的探讨疏肝和胃方对肝郁脾虚证功能性消化不良(FD)大鼠Cajal间质细胞(ICCs)凋亡、干细胞生长因子受体(c-kit)表达的影响。方法 40只SD大鼠采用随机数字表均分为对照组、模型组、莫沙组、疏肝组。除对照组外其余3组采用复合因素夹尾法制造肝郁脾虚证FD大鼠模型,为期14 d。造模后,上述4组分别予蒸馏水、蒸馏水、莫沙必利混悬液、疏肝和胃药液灌胃治疗14 d。比较各组体重、胃肠动力、ICCs凋亡率、c-kit表达。结果造模后对照组体重明显高于其余3组(均P0. 01),治疗后,模型组体重明显低于其余3组(均P0. 05)。与对照组比较,模型组胃排空率、小肠推进率明显下降(均P0. 01),莫沙组、疏肝组与对照组胃肠动力的差异无统计学意义(均P0. 05)。相较于对照组,模型组ICCs凋亡增多,ckit表达明显下降(均P0. 01);相较于模型组,莫沙组、疏肝组的ICCs凋亡明显减少(均P0. 05),莫沙组、疏肝组ICCs凋亡率与对照组差异无统计学意义(P0. 05)。结论疏肝和胃方能够在一定程度上上调脾虚肝郁证FD大鼠c-kit表达,减少ICCs凋亡,缓解肝郁脾虚证FD大鼠胃肠动力障碍。     

针灸干预SCF/c-kit通路调控Cajal间质细胞治疗糖尿病胃轻瘫的研究进展

糖尿病胃轻瘫(DGP)是一种以非梗阻性胃排空延迟为特征的糖尿病常见并发症,其发病机制一直以来备受国内外学者的关注。相关研究表示Cajal间质细胞(ICC)的数量与功能异常可导致胃动力障碍,而干细胞因子(SCF)/酪氨酸激酶受体(c-kit)通路可直接调控ICC的数量与表型。在治疗方面,有研究显示针灸可通过SCF/c-kit通路调控ICC表型以治疗DGP。目前,SCF/c-kit信号通路、ICC、DGP之间关系尚未明了,本文旨在探讨针灸与三者之间作用的关系,并对国内外近期研究进行总结,以期为针灸治疗DGP提供参考。     

Cajal间质细胞在先天性巨结肠发病中的作用

先天性巨结肠(HD)是儿童较常见的疾病，其病理表现主要是结肠远端神经节细胞完全缺乏。近来，有学者发现并证实肠道间质细胞(intestital cell of Cajal，ICC)是肠道一种特殊类型细胞，其在控制胃肠道运动方面起重要作用，它可产生持续性慢波，引起肠道蠕动。ICC的异常与许多肠道疾病的发生有关。我们采用免疫组化方法，观察ICC在HD各肠段的表达情况，以探讨IOC与HD的关系。     

多器官功能障碍综合征时胃肠Cajal间质细胞形态学的变化

目的探讨多器官功能障碍衰竭综合征(MODS)大鼠胃肠Cajal间质细胞(interstitial cells of cajal,ICC)形态学变化及MODS胃肠慢波活性减弱机制。方法Wistar大鼠17只,分为正常组和MODS组。对各组取胃体、胃窦、小肠标本,用免疫荧光染色法观察ICC在胃肠道的分布,并用电镜观察ICC的超微结构变化。结果与正常组比较,MODS组胃肠肌间神经丛ICC的荧光染色呈间断分布,条带样完整结构消失,细胞间出现较大间隔,细胞突起不明显,细胞数量很少。电镜下见MODS组ICC细胞核皱缩,异染色质趋边,胞膜泡状化,线粒体数量减少,次级溶酶体增多,与邻近平滑肌细胞、神经末梢和其他ICC之间的连接减少或消失。结论MODS可引起胃肠起搏区域ICC数量减少和超微结构改变,直接影响细胞间信号传导,使慢波活性下降,引起胃肠运动功能障碍。     

先天性巨结肠患儿钡剂残留与Cajal间质细胞相关性的研究

目的通过比较先天性巨结肠患儿钡灌肠检查24h后钡剂残留情况与肠壁Cajal间质细胞(ICCs)数量之间的关系,探讨钡剂残留对判断肠管切除范围的指导意义。方法研究对象为34例在我院诊断为先天性巨结肠并行根治手术的患儿。从每段切除肠管的近端及远端分别取一块标本行HE染色检测神经节细胞。每例患儿另取3块标本做免疫组化染色观察ICCs,分别位于钡剂残留水平以下3～5cm(A组)、残留处(B组)以及残留水平以上3～5cm处(C组)。采用ImagePro-Plus图像定量检测比较三组标本ICCs数量的差异。结果 HE染色示34例患儿远端标本均未见神经节细胞,且近端标本神经节细胞正常。免疫组化染色后ICCs呈棕黄色,主要位于肠壁肌层及黏膜下层中。A组标本肌层中ICCs较稀疏,黏膜下层ICC几乎消失。B组标本ICCs变异度较大,部分标本ICCs丰富,另有部分标本ICCs显著减少。C组标本肌层、黏膜下层中均可见丰富的ICCs。采用ImagePro-Plus测量三组标本照片的平均光密度,结果A组显著低于C组,两者相比差异有统计学意义。采用配对四格表比较两者相关性结果显示,根据钡剂残留判断ICCs减少的特异度为95.5%,敏感度71.7%。结论先天性巨结肠患儿钡剂残留段肠管ICCs减少,巨结肠根治术肠管切除范围应包括钡剂残留段肠管,否则会因保留ICCs异常肠管而导致便秘复发。     

胃恶性间质细胞瘤1例

1　病例资料患者　女 ,49岁。因间歇性上腹痛半年入院 ,饥饿痛 ,进食后缓解 ,伴酸嗳气、口苦 ,体重无减轻。既往身体健康。入院查体 :一般无阳性体征。胃镜 :胃底近贲门处见一约 3cm× 4cm分叶状肿物 ,中间见大小约 1 .0cm× 1 .2cm空洞。CT :胃底部小弯侧见一软组织样密度增高影 ,其内见少许造影剂 ,其内腔较狭小、内壁欠规则 ,该壁明显增厚 ,胃小弯局部受压 ;腹腔淋巴结未见肿大。胃B超 :胃底见一约5 .3cm× 5 .9cm低回声光团、边界清晰、表面可见有三层胃黏膜回声 ,与胃底黏膜连续 ,肿块表面不平、一侧可见一直径 1 .3cm隧道样回声、内…     

胃间质细胞瘤误诊1例

1　病例报告男 ,4 0岁。因呕血 3d,于 2 0 0 1- 0 8- 18入院 ,3d前出现上腹胀痛、恶心 ,继之呕血 ,呈咖啡色 ,含血凝块 ,约 12 0 0 ml。近 2 a内曾先后发作 3次消化道出血 ,均为中等量 ,曾在本院及上级医院多次查胃镜及结肠镜未见异常 ,均经保守治疗而愈。查体 :t36 .5℃ ,P78次 / min,R18次 / min,BP110 / 70 mm Hg,体态偏胖 ,贫血貌 ,浅表淋巴结无肿大 ,心肺 (- ) ,肝脾未触及 ,上腹部轻压痛 ,未触及包块 ,腹水征 (- ) ,入院后予立止血 ,洛塞克等治疗出血停止 ,查电子胃镜示 :贫血胃粘膜 ,十二指肠球炎 ,结肠镜 (- )。 1个月后查彩超 ,…     

疏肝理气法通过PI3K/PDK1/Akt信号通路调控胃Cajal间质细胞凋亡的机制研究

目的探究疏肝理气法对胃Cajal间质细胞凋亡的调控作用及可能的作用机制。方法选用120只Wistar大鼠,平均分为三组进行处理:对照组,阳明腑实证组和疏肝理气法治疗组。阳明腑实证造模成功后,疏肝理气法治疗组每日灌服柴胡疏肝散水煎剂,连续灌胃处理5 d,阳明腑实证组和对照组每日灌服等量的0.9%氯化钠,连续处理5d。处理20 d后,观察各组大鼠的存活率,检测存活大鼠的平均体重;利用放射免疫法检测血浆P物质(SP)水平;分离各组大鼠胃Cajal间质细胞,利用流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况;Western-blot检测胃Cajal间质细胞中凋亡相关蛋白和PI3K/PDK1/Akt信号通路相关蛋白表达情况。结果处理20 d后,阳明腑实证组大鼠存活率、存活大鼠平均体重、SP含量均显著低于对照组(P0.05),疏肝理气法治疗组大鼠存活率、存活大鼠平均体重、SP含量显著高于阳明腑实证组(P0.05)。阳明腑实证组细胞凋亡率及Bax、Cleaved-caspase3、Cleaved-caspase9蛋白表达显著高于对照组,Bcl-2、PI3K、PDK1、Akt、p-Akt蛋白表达显著低于对照组(P0.05),疏肝理气法治疗组细胞凋亡率及Bax、Cleavedcaspase3、Cleaved-caspase9蛋白表达均显著低于阳明腑实证组,Bcl-2、PI3K、PDK1、Akt、p-Akt蛋白表达显著高于阳明腑实证组(P0.05)。结论疏肝理气法可能通过PI3K/PDK1/Akt信号通路减少由阳明腑实证引起的胃Cajal间质细胞凋亡,有效改善胃肠功能。     

胃间质细胞瘤四例误诊分析

我院2 0 0 1年5月～2 0 0 1年10月共收治胃间质细胞瘤4例,术前均误诊为平滑肌瘤或平滑肌肉瘤,现分析报告如下。1　病例资料【例1】　男,6 9岁。因排柏油样便2天,以“上消化道出血”收入院。既往体健。查体:血压12 0 /80mmHg。轻度贫血貌,余无阳性体征。查血红蛋白90g/L ,粪隐血(3 )。纤维胃镜检查示:①胃底平滑肌瘤;②慢性浅表性胃炎伴糜烂。病理诊断:胃粘膜慢性炎症伴充血水肿,大量中性粒细胞浸润并见少许平滑肌束。上消化道钡餐检查示胃底占位性病变。临床诊断:胃底平滑肌束。行手术治疗。术中见胃底大弯侧有一5 5cm×4 0cm×3 0cm的突…     

15例胃间质细胞瘤临床诊治

目的:探讨胃间质细胞瘤临床诊治方法.方法:回顾性分析15例胃间质细胞瘤患者临床资料.结果:15例均行胃镜、超声胃镜及病理、免疫组织化学检查明确诊断,均行手术治疗,3例失访,7例生存时间>2a,3例死亡,2例有远处转移者,给予甲磺伊马替尼治疗,生存时间>2a.结论:胃镜及超声胃镜检查是诊断胃肠道间质细胞瘤主要方法,手术切除为首选治疗方法.     

体外培养不稳定膀胱组织中Cajal间质细胞缝隙连接蛋白-43的表达

：目的 研究缝隙连接蛋白-43（connexin-43,Cx-43）基因在体外培养的不稳定膀胱组织中Cajal间质细胞（interstitial cells of Cajal,ICCs）的表达,初步探讨其与逼尿肌不稳定（detrusor instability,DI）的关系。方法 建立BOO豚鼠模型,用胶原酶消化法进行DI豚鼠膀胱组织中ICCs及逼尿肌细胞（detrusor smooth muscle cells,DSMCs)的原代培养,利用免疫荧光染色法进行两种细胞特征性蛋白c-kit及平滑肌肌动蛋白（SMA）染色观察,RT-PCR法进行两种细胞的connexin-43的检测。结果 豚鼠膀胱组织中ICCs特征性蛋白c-kit染色阳性,SMA染色阴性;DSMCs特征性蛋白SMA染色阳性,c-kit染色阴性。DI豚鼠膀胱组织中ICCs的 Cx-43表达显著高于DSMCs（P<0.05）。 结论 体外培养不稳定膀胱组织中ICCs的Cx-43基因表达增强,提示ICCs间兴奋传递增强与DI的发生关系密切。     

Cajal间质细胞与一氧化氮在吗啡诱导慢传输运动小鼠结肠中的改变

目的：通过对慢传输型便秘动物模型的观察，探讨产生慢波和传导电兴奋的胃肠道起搏细胞Caial间质细胞及抑制性神经递质一氧化氮在慢传输型便秘发病机制中的作用。方法：实验于2004-01／02在南京医科大学实验动物中心进行。选取清洁级ICR小鼠20只，雌雄各半，体质量22-25g，随机分为实验组与对照组各10只，实验组小鼠皮下给予盐酸吗啡（10mg／mL）2．5mg／kg，对照组注射等量生理盐水，共45d。分别记录两组小鼠日平均粪便质量及观察粪便性状。45d后，分别将实验组和对照组小鼠禁食24h，活性炭悬液推进试验，计算墨汁推进距离占肠道全长的百分比（肠道推进率=墨汁推进距离／肠道全长&;#215;100％）。分别取每只小鼠近端和远端结肠组织各1块，常规固定、包埋、切片。免疫组织化学标记结肠组织Cajal间质细胞与一氧化氮合酶，细胞质染色呈棕色者判定为阳性细胞。日平均粪便质量及活性碳悬液推进试验比较实验组与对照组小鼠肠道传输功能；计算机图像分析系统分析两组小鼠结肠组织中Cajal间质细胞及一氧化氮合酶阳性面积的变化。结果：实验动物全部进入结果分析。①两组小鼠日平均粪便质量没有显著差异，但实验组小鼠粪便性状较对照组干硬（Bristol分级1-2级，4-5级）。②实验组小鼠肠道推进率明显低于对照组[（49．7&;#177;13．6）％，（66.9&;#177;13．1）％，t=2．88，P〈0.05]。③实验组与对照组的小鼠结肠组织均有神经型一氧化氮合酶的表达，而内皮型一氧化氮合酶与诱生型一氧化氮合酶没有表达；实验组较对照组近端结肠c-kity阳性细胞面积和一氧化氮合酶面积均明显减少[（1.27&;#177;0，34），（4．28&;#177;0.38）&;#215;10^4μm^2；（1.25&;#177;0.23）；（2．38&;#177;0.22）&;#215;10^4μm^2；t=18．67，11．23，P〈0.05]，而两组远端结肠无明显差异。结论：吗啡诱导的结肠慢传输运动小鼠模型肠道推进率、近端结肠Cajal细胞数量、一氧化氮合酶较对照组均明显减少，提示近端结肠Cajal间质细胞与一氧化氮的变化可能是结肠慢传输运动的原因之一。