抗血小板抗凝药物的安全性及合理应用

血栓形成或栓塞是导致心、脑及外周血管疾病发病及死亡的重要环节。抗栓治疗在心脑血管疾病治疗中占有重要地位。血小板活化与凝血系统激活在血栓形成过程中具有重要作用，这两个基本机制在体内紧密联系，因为凝血系统激活后产生的凝血酶，是一个强有力的血小板活化因子，血小板活化后又将促进凝血过程。抗栓治疗应针对凝血酶和血小板两个环节，分别称为抗凝治疗和抗血小板治疗。     

肝素的抗凝机制及临床相关问题

血栓是由纤维蛋白和血细胞组成的，可发生于循环系统的各个部位，包括静脉、动脉、心腔和微循环。血小板活化与凝血系统激活在血栓形成过程中具有重要作用，这两个基本机制在体内紧密联系，因为凝血系统激活后产生的凝血酶，是一个强有力的血小板活化因子，血小板活化后又将促进凝血过程。     

抗凝治疗的进展

新近,主要作用于活化的凝血因子(FⅩa、FⅤa和FⅧa)或凝血酶的抗凝药物有较大的发展,高度选择性、活性型、基因重组型以及具有多价抗丝氨酸蛋白酶作用的产品相继问世。抗栓作用剂量范围内,新一代抗凝药物的优点更趋于理想化,包括出血副作用小,不明显延长活化的部分凝血活酶时间(APTT),不影响血小板机能和数量,不依赖抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)或肝素辅因子Ⅱ(HC     

便携式凝血仪在抗凝治疗监测中的应用

目的探讨重叠使用低分子肝素和华法林抗凝以及单独使用华法林抗凝时便携式凝血仪检测国际标准化比值(INR)的应用。方法对于重叠使用低分子肝素和华法林抗凝以及单独使用华法林抗凝的静脉血栓栓塞症患者,采用便携式凝血仪和实验室自动化仪器分别同时检测INR,分析两种方法的相关性和采用便携式凝血仪的偏倚度、准确度。结果重叠抗凝组和单独抗凝组使用便携式凝血仪检测的INR与实验室INR的相关系数分别为r=0.965和r=0.866(P<0.01),重叠抗凝组的偏倚度高于单独抗凝组(分别为0.19±0.58和0.02±0.53),重叠抗凝组和单独抗凝组的两种INR检测方法的准确度分别为80.0%和88.9%。结论重叠使用低分子肝素抗凝时和单独使用华法林抗凝时,便携式凝血仪检测的INR与实验室检测的INR有良好的相关性和准确度。低分子肝素重叠抗凝时,用便携式凝血仪检测INR的偏倚度高于单独华法林抗凝组。     

华法林钠的规范应用

以华法林钠（华法林）为代表的口服维生素K拮抗剂可明显减少血栓栓塞事件。如抗凝强度控制理想，华法林可以降低心房颤动和心脏瓣膜置换引起脑卒中的发生率达50％以上，而大出血的风险很小。1华法林的作用机制凝血是血液形成富含血小板、纤维蛋白和红细胞的血凝块的过程。当血管损伤时，一些物质例如胶原、磷脂、组织因子暴露于血液，激活了外源性凝血系统，而因子X是外源性激活和内源性放大的共同通路，     

人体的凝血与抗凝

凝血酶的作用按机制不同大致分为受体依赖性和非受体依赖性。激活的凝血酶裂解纤维蛋白原 ,使其转化为纤维蛋白单体 ;后者激活因子ＸＩＩＩ,使可溶性的纤维蛋白单体转化为不溶的纤维蛋白多聚体 ,形成稳定的纤维蛋白血栓 ;激活因子Ｖ、ＶＩＩＩ,对凝血过程起加速和正反馈作用 (自放大作用 ) ,以上各种作用不依赖于凝血酶受体。凝血酶是病理情况下已知体内最强的血小板聚集剂 (受体依赖性机制 )。在凝血系统激活形成血栓的同时 ,抗凝系统也被激活。体内存在多种天然抗凝物质 ,其中最重要的有抗凝血酶ＩＩＩ、组织因子途径抑制物和蛋白Ｃ -蛋白…     

抗Ⅹa活性检测在抗凝治疗中的临床应用现状与前景

随着检测技术的进步,临床中各种疾病伴随血栓的检出率越来越高。普通肝素和低分子量肝素是目前临床应用较多的注射用抗凝剂,其中普通肝素的半衰期短、无肾毒性、有拮抗剂;低分子量肝素半衰期较长,需在一些特殊人群如儿童、孕妇、老人中进行监测。口服抗凝剂中,除华法林等传统药物外,靶向活化凝血因子Ⅹa的抗凝药物如利伐沙班亦越来越多地应用于临床。既往采用活化部分凝血活酶时间对普通肝素进行监测,而对低分子量肝素、新型抗Ⅹa类药物监测手段和监测意识不强。随着人们对抗凝治疗认识的不断深入,抗Ⅹa活性检测作为一种新的抗凝监测手段,临床应用越来越广泛,但目前检测结果很难与临床表现相关联,未来仍需大型随机对照试验加以验证。     

抗血栓药物

抗血栓药物分为抗凝药物和抗血小板药物。 1 抗凝药物 凝血是由于各种原因(如组织损伤)，通过内源性和外源性凝血系统生成凝血酶，形成纤维蛋白血栓的过程。抗凝就是抑制凝血酶的产生和活性。     

凝血酶生成试验在监测华法林抗凝治疗中的应用

目的 探讨不同抗凝强度口服华法林治疗患者的凝血酶生成情况及其与出血的关系以及凝血酶生成试验在监测华法林抗凝治疗中的应用.方法 采集78例因心脏瓣膜置换术后房颤而口服华法林3个月以上的患者血样,检测凝血酶原时间-国际正常化比值(FT-INR)及凝血酶生成状况.结果 华法林治疗组按PT-INR不同分成三组:I组23例,PT-INR为1.51～2.00;Ⅱ组39例,PT-INR为2.01～3.00;Ⅲ组16例,PT-INR为3.01～4.26.三组凝血酶生成的延迟时间(lagtime)、峰值(peak)、达峰时间(ttpeak)都存在显著性差异(P《0.01),而反映凝血酶总体生成量的指标凝血酶生成潜力(endogenous thrombin potential,ETP),Ⅰ组和Ⅱ组比较差异存在统计学意义(P=0.0001),Ⅱ组和Ⅲ组比较差异无统计学意义(P=0.06).有出血并发症的患者5例,其ETP值小于正常对照组的15%.结论 口服华法林抗凝治疗患者,当PT-INR》3.0后,提高剂量会增加出血风险,但并不降低凝血酶生成量.服用华法林抗凝治疗期间同时检测PT-INR和ETP能更好地反映机体的凝血状态,从而有效地防止出血发生.     

华法林对老年心房颤动患者内皮功能及凝血系统的作用

目的观察华法林对老年心房颤动(房颤)患者内皮功能和凝血系统的影响。方法对2007年3月至2010年12月住院的126例老年房颤患者进行分组观察,将患者分为华法林组(57例,予华法林抗凝治疗)和阿司匹林组(69例,予阿司匹林抗血小板凝集治疗),并和42例无房颤的同期患者(对照组)进行对照;3组性别、年龄、BMI、血压、基础疾病、常规治疗药物等基线资料均衡(P均>0.05)。观察治疗前后患者内皮功能及凝血系统的变化。结果华法林组及阿司匹林组患者血浆血管性假血友病因子(vWF)、纤维蛋白原(Fg)、D-二聚体(D-Dimer)浓度均较对照组明显增高(P均<0.01)。与阿司匹林组相比,华法林组抗凝治疗后,vWF、Fg、D-Dimer浓度都有明显下降(P均<0.05);体循环栓塞事件发生率有所降低,但差异无统计学意义(5.26%vs13.0%,P>0.05)。结论华法林可以显著降低房颤患者的血浆vWF、Fg、D-Dimer浓度,改善其内皮细胞功能和凝血功能,从而减少血栓栓塞的风险。